Esteroides cerebro echaba en falta en la esclerosis múltiple

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TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Esteroides cerebro echaba en falta en la esclerosis múltiple

Las personas con esclerosis múltiple (EM) pueden tener alteración de la producción de importantes moléculas de neuroesteroides en el cerebro, por lo que la terapia de reemplazo podría ser útil, dijeron los investigadores. Resultados de la autopsia de 16 pacientes con EM mostraron alta expresión de micro-moléculas de ARN en la materia blanca que inhiben las enzimas responsables de la síntesis de neuroesteroides, particularmente alopregnanolona, ​​de acuerdo con Christopher Power, MD, de la Universidad de Alberta en Edmonton, y sus colegas. Los investigadores también confirmaron que los niveles de esteroides alopregnanolona y otros estaban deprimidos en la materia los pacientes con EM "blancos, publicado en línea en el cerebro . Hallazgos similares surgieron del análisis de ratones con encefalitis autoinmune experimental (EAE), un modelo estándar de la EM. Lo más notable es el tratamiento de los animales con alopregnanolona parte normalizaron sus deficiencias de comportamiento y niveles reducidos de la neuroinflamación y daños a las fibras nerviosas, de energía y sus colegas indicaron. "Estos estudios son el primer informe de neurosteroidogenesis perturbada en la esclerosis múltiple y el modelo de relación, EAE, que también mostró mejores resultados en términos de déficit neurológico, la neuropatología y cambios neuromolecular con neuroesteroides (alopregnanolona) de reemplazo", escribieron los autores. "El alopregnanolona neuroesteroides, o tal vez compuestos estrechamente relacionados, podría representar única opción terapéutica para las personas con esclerosis múltiple." Micro-moléculas de ARN ayudan a regular la expresión de genes en todo el cuerpo. El poder y sus colegas supuso que por sí o regulación a la baja de estas moléculas podrían jugar un papel en el proceso de la enfermedad. A pesar de las grandes líneas de la esclerosis múltiple patología está bien establecido - un ataque autoinmune en la mielina envolturas que rodean y protegen las fibras nerviosas - cómo y por qué surge y otros detalles siguen siendo inciertas. Como el poder y sus colegas explican en el documento del cerebro, "fue la hipótesis de trabajo que los cambios específicos en los perfiles de microARN en la materia blanca de los pacientes con esclerosis múltiple a punto de los mecanismos homeostáticos trastornos en el sistema nervioso central, dando lugar a nuevas perspectivas sobre la esclerosis múltiple patogénesis ". Se analizaron muestras de la sustancia blanca de los 26 individuos con técnicas de microarrays de alto rendimiento. Las micro-ARN especies con diferencias de más de 1,5 veces entre los pacientes con EM y los controles fueron marcados para un examen más detallado. Unas dos docenas de micro-ARN se expresan diferencialmente en esa medida, la mitad de upregulated y downregulated medio. Comprobación de los procesos biológicos afectados por estas moléculas llevó a los investigadores para afinar en sólo tres - llamado miR-338, miR-155, y miR-491 - como los más probables en el proceso de la enfermedad. Los tres fueron aumentada en los pacientes con EM. En experimentos in vitro han demostrado que estas especies inhibe la expresión de las enzimas hidroxiesteroide deshidrogenasa necesaria para la síntesis de esteroides en el cerebro. El esteroide más afectado fue el alopregnanolona, ​​aunque la síntesis de dehidroepiandrosterona también fue suprimido. Los estudios en ratones EAE también mostraron niveles reducidos de neuroesteroides en sus cerebros. Inyección intraperitoneal de alopregnanolona en ratones, poco después de la inducción de EAE llevado a mejoras en varios marcadores de la enfermedad, en relación a la farsa de los animales tratados. Estos incluyen: Mielina conserva en la médula espinal reactividad reducida en las células inmunes bajo recuento de células inmunorreactivas en la médula espinal Reducción de lesión axonal 75% de reducción en la gravedad de la enfermedad clínica Aunque los neuroesteroides no había atraído ya la atención tanto en investigación de la EM, su participación no debería ser una sorpresa, el Poder y sus colegas argumentaron. Estas sustancias "ejercen diversos efectos sobre la función celular y la supervivencia neuronal en el cerebro", escribieron los autores. En particular, alopregnanolona es reconocido como un regulador de la función GABAérgica, que a su vez afecta el comportamiento y la supervivencia de las células gliales y las neuronas. Alopregnanolona también parece disminuir la actividad proinflamatoria de al menos algunas células del sistema inmune, los investigadores indicaron. Pero a diferencia de los glucocorticoides, que carece de grandes efectos inmunosupresores - "por lo tanto, las moléculas de este y otros podrían proporcionar nuevas opciones terapéuticas, carece de los efectos secundarios comunes de los tratamientos inmunosupresores", escribió de energía y sus colegas. Fuente primaria: Cerebro  de referencia Fuente:  Noorbakhsh F, et al "Deterioro de la síntesis de neuroesteroides en la esclerosis múltiple" Brain 2011; DOI: 10.1093/brain/awr200. Fuente: MedPage hoy © 2011 Everyday Health, Inc. (22/09/11)