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viernes, 9 de septiembre de 2011

Gen hallazgo podría conducir a una terapia para el dolor neuropático en esclerosis múltiple


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Gen hallazgo podría conducir a una terapia para el dolor neuropático en esclerosis múltiple
El dolor neuropáticoUn gen responsable del dolor crónico ha sido identificado, y los científicos dicen que esto podría conducir a medicamentos para el tratamiento de larga duración el dolor de espalda.
Escribiendo en la revista Ciencia de la Universidad de Cambridge investigadores quitaron el gen HCN2 sensibles al dolor de los nervios en los ratones. Eliminar el gen parado cualquier dolor crónico, pero no afectó el dolor agudo.
Aproximadamente uno de cada siete personas en el Reino Unido sufren de dolor crónico, que también puede incluir la esclerosis múltiple, artritis y dolores de cabeza.
Los investigadores dicen que sus resultados abren la posibilidad de que nuevos medicamentos podrían ser desarrollados para bloquear la proteína producida por el gen HCN2, que regula el dolor crónico.
El gen HCN2, que se expresa en las terminaciones nerviosas sensibles al dolor, se conoce desde hace varios años, pero su papel en la regulación del dolor que no se entendía.
Para el estudio, los investigadores eliminaron el gen HCN2 sensibles al dolor de los nervios. Luego realizó estudios con estímulos eléctricos de esos nervios en los cultivos celulares para determinar la forma en que fueron alteradas por la eliminación de HCN2.
Luego estudiaron ratones genéticamente modificados en la que había sido eliminado el gen HCN2.
Mediante la medición de la velocidad que los ratones se retiraron de los diferentes tipos de estímulos dolorosos, los científicos fueron capaces de concluir que la supresión del gen HCN2 abolido el dolor neuropático .
Sin embargo, se encontraron con que HCN2 eliminación no afecta el dolor agudo normal - que aparece de repente, por ejemplo cuando se muerde la lengua propia.
"No hay tregua"

El dolor crónico se presenta en dos variedades principales. Dolor inflamatorio ocurre cuando una lesión persistente, como una quemadura o la artritis, los resultados en las terminaciones nerviosas muy sensibles que aumentan la sensación de dolor.
El dolor neuropático se produce cuando los nervios están dañados, causando dolor en curso. Este tipo de dolor crónico, que suele ser para toda la vida, es sorprendentemente común, y es mal tratada por los fármacos actuales, según el estudio.
Se ve a menudo en pacientes con esclerosis múltiple, la diabetes y el herpes, y como consecuencia de la quimioterapia del cáncer. También es común que en el dolor de espalda y otras condiciones crónicas dolorosas.
El profesor Peter McNaughton, autor principal del estudio y jefe del departamento de farmacología de la Universidad de Cambridge, dijo que ahora había esperanza para estas personas.
"Las personas que sufren de dolor neuropático a menudo tienen poca o ninguna tregua debido a la falta de medicamentos eficaces. Nuestra investigación establece las bases para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar el dolor crónico mediante el bloqueo de HCN2".
Y agregó: "Muchos de los genes juegan un papel fundamental en la sensación de dolor, pero en la mayoría de los casos de interferencia con ellos, simplemente elimina el dolor, o incluso toda sensación.
"Lo que es emocionante sobre el trabajo en el gen HCN2 es que la eliminación de ella - o bloqueando farmacológicamente - elimina el dolor neuropático, sin afectar el dolor agudo normales Este hallazgo podría ser de gran utilidad clínica debido a la sensación de dolor normal es esencial para evitar el daño accidental.."
El Dr. Brian Hammond, presidente de BackCare caridad, dijo que los hallazgos del estudio fueron buenas noticias.
"Todo tratamiento eficaz que alivia el sufrimiento del dolor crónico es de agradecer. Tratamiento que ayuda a reducir el dolor, pero deja a los mecanismos de alerta del cuerpo intacto es un gran avance."
El estudio fue financiado por la Biotecnología y Ciencias Biológicas de Investigación (BBSRC), y la Unión Europea.
Fuente: BBC News © 2011 British Broadcasting Corporation (09/09/11)

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