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lunes, 22 de febrero de 2016

Existen 7 tipos de esclerosis múltiple

Existen 7 tipos de esclerosis múltiple
El tipo benigno

El tipo benigno de esclerosis múltiple EM, significa que la enfermedad tiene una gravedad y evolución leves. Sin embargo, llamar a la EM benigna es muy engañoso, porque esta enfermedad llega a ser incapacitante. De hecho, 20% de los diagnósticos de esclerosis múltiple, sólo 5% son del tipo benigno.

Estos pacientes pueden esperar una menor progresión después del primer ataque. Sus funciones se mantienen, a pesar de alteraciones de la memoria a corto plazo, disfunción cognitiva y algunas pruebas de atrofia cerebral, que pueden ser identificadas a través de una resonancia magnética.

El tipo remitente - recidivante

Éste es en realidad el más común entre todos los tipos de esta enfermedad en particular. Pero su nombre, remitente - recidivante puede ser también muy engañoso.

Es durante este tipo que los ataques de esclerosis múltiple, son seguidos ya sea con una remisión completa o parcial.

Muchas veces los enfermos de EM suponen que esta fase de remisión, significa que se han recuperado totalmente. Esto puede ser cierto en algunos casos, sobre todo durante las primeras fases de la enfermedad, pero en la mayoría, es en realidad la remisión parcial. No se deje engañar por el nombre de esta clasificación, porque generalmente deja síntomas residuales relacionados con la EM.

El tipo secundario - progresivo



Este tipo se inicia con la recaída del tipo remitente, que generalmente persiste durante varios años.

Es una forma crónica y progresiva de la enfermedad que usualmente ocurre en la segunda etapa de ésta. A diferencia del tipo anterior, no existen períodos de remisión, sólo algunas interrupciones en la duración de los ataques, en la que no hay absolutamente ninguna recuperación. Aunque puede haber algo de alivio menor para un par de síntomas, la recuperación no se alcanza nunca.

El tipo primario - progresivo

Es muy común en la población masculina. Experimentan gradualmente un deterioro clínico y no tiene la duración real de la remisión. Sin embargo, podría ser un momento temporal en que el problema incluye un alivio parcial, pero de menor importancia.

El tipo progresivo - recidivante

Este tipo es una forma rara de la EM. Lo que ocurre aquí es que la enfermedad tiene una forma progresiva que se inicia con una serie de ataques agudos que no tiene ningún alivio. A diferencia del tipo primario-progresivo, éste no tiene tendencia a estabilizarse.

El tipo maligno



Aparte de ser llamado maligno, también se conoce como la variante deMarburg. Es una suerte que este tipo sea muy raro porque es muy agresivo. Tiene una disminución rápida e implacable con un deterioro muy significativo, o incluso la muerte, que ocurre generalmente después de varias semanas de la aparición del primer ataque.

La crónica - progresiva

Este tipo es de duración indeterminada de la EM. Sin embargo, el término también se asocia con un diagnóstico colectivo de progresiva – recidivante; primaria - secundaria progresiva y progresiva.
http://www.salud180.com/salud-z/existen-7-tipos-de-esclerosis-multiple

domingo, 21 de febrero de 2016

El pez cebra puede ayudar en la lucha contra la esclerosis múltiple? (17/02/16)

El pez cebra puede ayudar en la lucha contra la esclerosis múltiple? (17/02/16)


Tiny pez cebra puede ayudar en una nueva investigación sobre la causa de la esclerosis múltiple. Se espera que los peces-Piscardo tamaño translúcidos ayudarán a los científicos a descubrir cómo una proteína que se encuentra en la superficie de las células inmunes provoca que atacan el sistema nervioso central (SNC) en la esclerosis múltiple mediante el seguimiento de una proteína - llamada CD46 - que controla el movimiento de las células inmunes en el cerebro.
Se piensa en la EM CD46 no puede ser activado correctamente, pero hasta ahora la investigación sólo se ha llevado a cabo en el laboratorio, que proporciona información limitada.
Los investigadores utilizarán el pez cebra para aprender más acerca de la actividad de las células inmunes por "etiquetado" con fluorescencia de la proteína CD46, por lo que es fácil de seguir dentro del pez. El pez cebra son ideales para este estudio debido a su transparencia y sus similitudes genéticas con los seres humanos.
El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Anne Astier, también examinará si la vitamina D puede influir en el movimiento de las células inmunes del pez cebra en el cerebro. La investigación ahora indica que la falta de vitamina D podría estar relacionada con el Desarrollos de la EM. Escocia cuenta entre las más altas prevalencia de SM en el mundo. Algunos expertos han vinculado esto a la falta de origen natural de la vitamina D debido a la escasez de la nación de la luz solar.
Dr. Astier comentó: "Estamos muy contentos de estar involucrados en esta nueva investigación, ya que será la primera vez que podemos observar esta proteína que funciona en un organismo vivo.
"Al poner una proteína CD46 fluorescente en este pequeño pez - con la ayuda del especialista en el pez cebra Dr. Dirk Sieger - vamos a ser capaces de observar cómo funciona la proteína. Esto podría ayudar a encontrar una manera de detenerlo funcionar de forma anormal como se observa en las personas con EM ".
Fuente: The Scotsman © 2016 Johnston Publishing Ltd (17/02/16)

jueves, 18 de febrero de 2016

Investigan efecto de fenitoína contra la esclerosis múltiple

Investigan efecto de fenitoína contra la esclerosis múltiple

Por Amelia Gutiérrez 
Colima, Colima. 17 de febrero de 2016 (Agencia Informativa Conacyt).- En el Laboratorio de Neurociencias de la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima (Ucol) desarrollan una investigación para encontrar un fármaco que favorezca la producción de mielina, que es una proteína aislante que facilita la transmisión de información entre las células y evita que existan contactos no deseados entre las neuronas.
El profesor investigador de la Facultad de Psicología, Óscar González Pérez, adscrito al Laboratorio de Neurociencias, señaló que en el campo de las enfermedades desmielinizantes, como esclerosis múltiple, encefalitis o inflamación cerebral y síndrome de Guillain-Barré, han descubierto que la sustancia llamada fenitoína parece estimular la reproducción y la integración de unas células llamadas oligodendrocitos, que son las encargadas de producir la mielina.
“Cuando las enfermedades desmielinizantes atacan a una persona, lo que hacen es destruir estas células que producen esos aislantes y aunque las neuronas estén intactas y el cerebro esté prácticamente a nivel neuronal sano no tiene el aislante y empieza a ocurrir, por decirlo así, un corto circuito entre las neuronas y se hace una comunicación aberrante y la persona lo manifiesta de muchas formas dependiendo de qué región cerebral sea dañada”, explicó el doctor en ciencias fisiológicas, nivel III en el Sistema Nacional de Investigadores (SNI), quien desarrolla esta investigación desde hace más de ocho años.
Indicó que este tipo de enfermedades ataca principalmente a adultos jóvenes, cuando los individuos son más productivos, ya que se presentan sus primeras manifestaciones entre los 20 y 25 años, alcanza un pico máximo alrededor de los 30 años y empieza a declinar su incidencia ya pasados los 40 años.
“Por razones que no conocemos afecta más a las mujeres que a los hombres, la proporción varía poco, de tres a uno o de cuatro mujeres a un hombre, por lo que es un problema porque no hay un tratamiento efectivo, hay algo para paliar la enfermedad pero, hasta el momento, no se cuenta con un fármaco que pueda hacer esto”, declaró el investigador.
Por eso, dijo, están enfocados en la búsqueda de una sustancia que pueda promover el crecimiento o la reproducción de los oligodendrocitos para que comiencen a funcionar como aislantes y se genere la vaina de mielina para las neuronas.
Aclaró que las enfermedades como Alzheimer y Parkinson destruyen las neuronas, las células encargadas de producir la comunicación, mientras que en las enfermedades desmielinizantes las neuronas están prácticamente intactas, pero estas no se pueden comunicar bien porque no están aisladas.
Esta investigación retomó un estudio realizado en la Universidad de California, en San Francisco, Estados Unidos, en donde encontraron que al estimular el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés) con una sustancia como la fenitoína produce proliferación de oligodendrocitos.

Efecto antiepiléptico y remielinizante

Desde hace cinco años, en la Ucol están indagando específicamente el efecto de la fenitoína en el cerebro y han encontrado que estimula el receptor EGFR, favoreciendo el crecimiento de células por el efecto del antiepiléptico y estas células son oligodendrocitos. “Tenemos un modelo en donde ya simulamos la enfermedad de esclerosis múltiple en un humano y le estamos dando fenitoína a los ratones”, dio a conocer el catedrático.
Los hallazgos sugieren que la fenitoína favorece la remielinización, ya que los animales experimentales se recuperan más rápido cuando consumen dicha sustancia que cuando se les deja en su evolución natural.
Sin embargo, dijo que deben ser muy cuidadosos con las sustancias que producen crecimiento celular, sobre todo en el cerebro, ya que en caso de que el paciente presentara algún tumor podría estimularse; por ello continúan haciendo pruebas con un modelo más estricto, que se parece más a la esclerosis múltiple, en donde estimulan el sistema inmune que ataca el cerebro de los ratones para observar si la fenitoína es capaz de modular esto y, si funciona, los clínicos tendrían una herramienta más para combatir la enfermedad y que la persona sobrelleve mejor este padecimiento.
Finalmente, González Pérez subrayó que en la actualidad tratan de detener el ataque y la destrucción de los oligodendrocitos porque aún no hay manera de reponerlos, lo que podría suceder a mediano plazo para mejorar la calidad de vida de los pacientes que sufren enfermedades desmielinizantes, sobre todo esclerosis múltiple que es la más común.

lunes, 15 de febrero de 2016

Dos fármacos cutáneos regeneran neuronas dañadas por la esclerosis múltiple

Dos fármacos cutáneos regeneran neuronas dañadas por la esclerosis múltiple


  • Ambos medicamentos se han probado con éxito en ratones.

  • Los fármacos activan las células madre nativas, que forman mielina.

  • Se ha ensayado su efecto en células madre humanas, pero faltan pruebas reales.


Un trabajo de varias instituciones estadounidenses ha descubierto que los fármacos miconazol y clobetasol, utilizados para tratar el pie de atleta y eczemas, respectivamente, son capaces de estimular la regeneración de las células cerebrales dañadas por esclerosis múltiple (EM) en ratones.
Los resultados de la investigación, liderada por científicos de la Universidad Case Western Reserve (Cleveland, EE. UU.) se han publicado este lunes en la versión online de la revista Naturecomo recoge Sinc.
"Sabemos que existen células madre en el sistema nervioso adulto que son capaces de reparar los daños causados por la esclerosis múltiple, pero hasta ahora no teníamos manera de dirigirlas para que actuaran", señala Paul Tesar, científico de esta universidad y uno de los autores principales del estudio.
"Nuestro enfoque ha sido encontrar fármacos que catalicen las células madre del propio cuerpo para reemplazar las neuronas perdidas por esclerosis múltiple", ha indicado.

Crear nueva mielina

La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico crónico más común entre adultos jóvenes, y es el resultado de células inmunes aberrantes que destruyen la mielina, la capa protectora de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.
Sin mielina, las señales neuronales no pueden transmitirse adecuadamente, lo que acaba ocasionando problemas de movilidad y ceguera.
Las terapias actuales tienen como objetivo retrasar la destrucción de la mielina por el sistema inmune, pero el equipo de Case Western Reserve ha utilizado una estrategia para crear nueva mielina en el sistema nervioso.

Autorreparación

“Para reemplazar células dañadas, uno de los enfoques habituales ha sido el trasplante directo de los tejidos derivados de células madre", ha explicado Tesar.
El investigador ha subrayado que su investigación se ha centrado en utilizar fármacos que activen las células madre nativas -que ya están en el sistema nervioso adulto- y dirigirlas para que formen nueva mielina.
"Nuestro objetivo final es mejorar la capacidad del propio cuerpo para repararse a sí mismo", destaca Tesar.

Medicamentos de tratamiento cutáneo

El equipo se pudo centrar en los dos medicamentos de tratamiento cutáneo gracias a un avance que su laboratorio logró en 2011.
En concreto, los investigadores desarrollaron un proceso único para crear grandes cantidades de un tipo especial de células madre llamado células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).
Estos OPC normalmente se encuentran en el cerebro adulto y en la médula espinal, y resultan inaccesibles para su estudio. Pero una vez que los investigadores pudieron producir miles de millones de las OPC con relativa facilidad, comenzaron a probar diferentes formulaciones de fármacos existentes para determinar cuáles podrían servir para inducir a los OPC con el fin de formar nuevas células de mielina.

Efectos de 727 medicamentos

Utilizando un microscopio óptico, los científicos cuantificaron los efectos de 727 medicamentos, todos ellos con historial de uso en pacientes, en OPC en laboratorio.
Los fármacos más prometedores se dividían en dos clases químicas específicas. A partir de ahí, encontraron que el miconazol y clobetasol eran los que mejor funcionaban en sus respectivas clases
El miconazol se encuentra en gran cantidad de lociones y polvos antimicóticos, incluyendo aquellos para tratar el pie de atleta. Por su parte, el clobetasol suele estar disponible con receta médica para el tratamiento del cuero cabelludo y otras afecciones de la piel como la dermatitis.
Ninguno de los dos medicamentos había sido considerado previamente como un agente terapéutico para la esclerosis múltiple, pero las pruebas revelaron que ambos tenían capacidad de estimular los OPC para formar nuevas células de mielina.
Cuando se administró sistemáticamente a ratones de laboratorio, manipulados para que sufrieran esclerosis múltiple, ambos fármacos impulsaron los OPC nativos para generar mielina nueva, y fueron capaces de revertir la parálisis.

Mejora “sorprendente”

"La mejora de la gravedad de la enfermedad en ratones fue sorprendente”, subraya Robert Miller, coautor principal junto con Paul Tesar. "Los medicamentos que identificamos son capaces de mejorar la capacidad de regeneración de las células madre en el sistema nervioso adulto. Esto representa un verdadero cambio de paradigma en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple", destaca.
Pese a que los fármacos han demostrado “tener efectos extraordinarios en ratones, su impacto en los pacientes humanos no se conocerá hasta que sean probados en ensayos clínicos reales”, dicen los investigadores.
Sin embargo, Tesar y su equipo han ensayado también el efecto de ambos compuestos en células madre humanas y han visto que provocan una respuesta similar a la observada en células de ratón.
http://www.rtve.es/noticias/20150420/dos-farmacos-cutaneos-regeneran-neuronas-danadas-esclerosis-multiple/1133129.shtml

sábado, 13 de febrero de 2016

Proteínas de origen natural podría dar lugar a reparación de la mielina

Proteínas de origen natural podría dar lugar a reparación de la mielina

 EL 13 DE FEBRERO EL AÑO 2016


Una compañía farmacéutica estadounidense afirma estar desarrollando un proceso que ha promovido la remielinización en dos modelos animales ", utilizadas comúnmente para la Investigación de la esclerosis múltiple. Los detalles del proceso usando Timosina beta4, que es una proteína que se produce naturalmente en el cuerpo humano, se publicaron en Neurobiology of Disease .
RegenRx biofarmacéuticos Inc, con sede en el estado norteamericano de Maryland, es una compañía de desarrollo de fármacos en fase clínica se concentra en la protección de los tejidos, la reparación y la regeneración. Se cree Timosina podría desarrollarse como una terapia para la esclerosis múltiple y otros trastornos neurológicos desmielinizantes.
Sospecho pocos, pero la gente más decididos perseveraría cuando se enfrentan a un artículo titulado, y no es broma, timosina beta4 promueve oligodendrogenesis en el sistema nervioso central desmielinizante .
Ok, bueno, digamos que algunos de nosotros están hechas de una materia más fuerte que otros.Esa es mi excusa y no hay vuelta atrás.
Ahora, todos los que tienen MS saben que nuestra enfermedad es el resultado de nuestro sistema inmunológico atacar y dañar la mielina que protege los nervios, más bien como el caucho que rodea los cables eléctricos. Para los más técnico, la mielina es un material lipídico que protege las fibras nerviosas en los sistemas nerviosos central y periférico.
Ahora que palabra larga en el título científica viene del hecho de que la mielinización, el proceso de formación de la mielina alrededor de las neuronas, se lleva a cabo por cosas llamadas oligodendrocitos en el sistema nervioso central. El artículo dice: "Estas células maduras no tienen la capacidad de replicarse, por lo que una vez que se destruyen la única manera de reiniciar la mielinización sería reclutar o generar células progenitoras de oligodendrocitos (OPC). Estas células precursoras pueden entonces proliferar y diferenciarse en oligodendrocitos maduros productoras de mielina ".
Como he dicho anteriormente, la destrucción de la mielina protectora es lo que tiene que ver con la EM. Conduce a la ralentización e incluso el fracaso de los mensajes que se envían a través del sistema nervioso - algo que los investigadores y los médicos llaman la neurodegeneración progresiva e insuficiencia sináptica.
A pesar de la existencia de varios medicamentos modificadores de la enfermedad (DMD), en la actualidad no existe una terapia efectiva remielinización.
Los investigadores de los Departamentos de Neurología y Bioestadística y Epidemiología de Investigación, Henry Ford Health System en Detroit, y del Departamento de Física de la Universidad de Oakland en Rochester, trabajaron en el proyecto.
Ellos demostraron que: 'Timosina beta4 (Tβ4) es una terapia eficaz remielinización, capaz de promover la proliferación y diferenciación de OPCs en oligodendrocitos maduros, productoras de mielina, mientras que también disminuye el daño axonal. El equipo de investigación también observó que el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) contribuye al proceso.
Dos modelos animales ampliamente utilizados en la investigación MS fueron utilizados en las etapas de evaluación. Estos fueron los encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y los modelos de dieta cuprizone. Ambos mostraron: "la tasa de mejora de la remielinización y oligodendrocitos maduros generación correlacionó significativamente con la mejora funcional en los ratones."
Los investigadores llegaron a la conclusión de estos resultados de este ensayo preclínico indican que:
1) Tβ4 aumenta la proliferación de los OPC y la maduración de los OPC a myelinating oligodendrocitos que en concierto, probablemente contribuyen al efecto beneficioso de Tβ4;
2) factor de crecimiento epidérmico receptor upregulated y activado por Tβ4 pueden mediar el proceso de diferenciación OPC;
3) Tβ4 potencialmente podría desarrollarse como una terapia para pacientes con esclerosis múltiple, y para otros trastornos neurológicos desmielinizantes.
http://50shadesofsun.com/?p=1575

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