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jueves, 30 de junio de 2011

30 de junio 2011

Multiple Sclerosis Resource Centre

En esta pagina web que reúne todas las noticias mas importantes para el conocimiento y causas de la Esclerosis Múltiple en el mundo, esta en ingles pero gracias al traductor Google he podido traducirlas y publicarlas en este Blog.

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Nuevo descubrimiento podría ayudar a la remielinización en la esclerosis múltiple
MyelinLos investigadores creen que pueden haber encontrado un "eslabón perdido" en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM).
Los científicos dijeron que han descubierto una nueva molécula, XAV939, que podría conducir a un tratamiento farmacológico para reparar el daño causado por la enfermedad.
La molécula es capaz de estimular las células madre para reparar la mielina, la materia grasa que aísla los nervios y los abrigos.
El daño a la mielina puede causar el síntoma de la esclerosis múltiple, pero actualmente no hay tratamientos para repararlo.
El estudio, publicado en la revista Nature Neuroscience , fue realizado por científicos de la Universidad de California en San Francisco y la Universidad de Cambridge, y financiado por la asociaciones de EM de los EE.UU. y el Reino Unido.
Robin Franklin, profesor de neurociencia en Cambridge, y co-autor del estudio, dijo:"Actualmente no hay tratamientos que reparan el daño a la mielina causadas por la EM, que es un eslabón perdido en el tratamiento de la enfermedad.
"Este descubrimiento significa que ahora tenemos más oportunidades creíbles para promover la reparación de la mielina, que es un paso muy prometedor.
"Nuestros esfuerzos ahora se centrarán en la traducción de estos resultados en los tratamientos para las personas con esclerosis múltiple".
Abstracto
Daños permanentes en tractos de sustancia blanca, que comprende los axones y myelinating oligodendrocitos, es un componente importante de lesiones cerebrales en el recién nacido que causan la parálisis cerebral y discapacidades cognitivas, así como la esclerosis múltiple en los adultos.
Sin embargo, los factores de regulación relevantes en humanos trastornos de la mielina en el desarrollo y la regeneración de la mielina no son claras.
Hemos encontrado que AXIN2 se expresó en células inmaduras progenitoras de oligodendrocitos (OLPs) en lesiones de sustancia blanca de los niños recién nacidos con daño cerebral neonatal hipóxico-isquémica y glióticas, así como en lesiones activas de la esclerosis múltiple en los adultos. AXIN2 es un objetivo de la activación de Wnt de la transcripción que se retroalimenta negativamente en el camino, la promoción de β-catenina degradación. Hemos encontrado que AXIN2 función era esencial para la cinética normal de la remielinización.
El inhibidor de molécula pequeña XAV939, que se dirige la actividad enzimática de tankirasa, tomado medidas para estabilizar los niveles de AXIN2 OLPs del cerebro y la médula espinal y se aceleró la diferenciación y la mielinización después de una lesión hipóxica y desmielinizantes.
En conjunto, estos hallazgos indican que AXIN2 es un regulador esencial de la remielinización y que podría servir como un punto de control farmacológico en este proceso.
Stephen PJ lujo, Emily Harrington P, Tracy J Yuen, John C Silbereis, Zhao Chao, Sergio E Baranzini, Charlotte C Bruce, José Otero J, J Eric Huang, Nusse Roel, JM Robin Franklin y David H Rowitch
Fuente: eveing ​​estándar © 2011 ES London Limited y Nature Neuroscience © 2011 Nature Publishing Group (27/06/11)
La esclerosis múltiple, una de las causas de osteoporosis secundaria?
OsteoporosisResumen
Antecedentes - Las mujeres y los hombres con esclerosis múltiple (EM) tienen un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis.
Métodos - Una revisión no sistemática de la prevalencia, pathogensis y el tratamiento de la osteoporosis en pacientes con esclerosis múltiple.
Resultados - MS y los factores etiológicos osteoporosis compartir el riesgo como el tabaquismo y la hipovitaminosis D, así como los jugadores pathegenetic como la osteopontina y la osteoprotegerina. Recientemente, la baja densidad mineral ósea (DMO), los valores han sido medidos poco después de que el diagnóstico de síndrome clínicamente aislado y una maestría y en plena personas ambulatorios con MS por debajo de 50 años de edad. Los estudios muestran que la DMO en el cuello femoral disminuye con el aumento de MS-relacionados con la discapacidad. Fracturas osteoporóticas causan mayor morbilidad y mortalidad y aumentar la carga de la EM.
Conclusión - Se argumenta que los Estados miembros, al igual que una serie de otras enfermedades crónicas, es una de las causas de osteoporosis secundaria. Por lo tanto, la evaluación de la salud ósea debe ser una parte de la gestión integral de las personas con EM. Sugerimos que la DMO se midió poco después del diagnóstico, que las mediciones de la DMO se repetirá en función de los valores de DMO y de perfil individual de riesgo de osteoporosis, y que los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D vigilar.Todas las personas con EM deben recibir consejos sobre la salud ósea.
Kampman MT, Eriksen EF, Holmøy T.
Fuente Wiley Online Library Copyright © 1999-2011 John Wiley & Sons, Inc., (30/06/11)
Financiamiento del gobierno canadiense para los ensayos "terapia de liberación" MS
CCSVI VenogramEl gobierno federal de Canadá dice que va a financiar los ensayos clínicos en el tratamiento de la esclerosis múltiple controversial conocida como la "terapia de liberación".
Federal el ministro de Salud, Leona Aglukkaq, hizo el anuncio esta tarde durante una conferencia de prensa en Parliament Hill.
Aglukkaq dijo a la prensa que el gobierno llegó a su decisión después de que un grupo de trabajo científico que convocó el año pasado determinó durante una reunión el martes que un ensayo de fase 1 y fase 2 del ensayo clínico debe continuar.
"He pedido a CIHR, los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, para establecer los términos de referencia para este ensayo clínico", dijo Aglukkaq. "Y estamos comprometidos con el lanzamiento de una convocatoria abierta y transparente, de propuestas y aplicaciones de proceso, tan pronto como sea posible ".
El tratamiento de la liberación ha sido desarrollado por médico italiano Dr. Paolo Zamboni y se basa en su teoría de que estrechamiento de las venas del cuello se encuentran detrás de MS síntomas .
La condición, insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo , o CCSVI, reduce el flujo sanguíneo y permite que los depósitos de hierro se acumula en el cerebro, dice Zamboni.
El tratamiento ha desarrollado utiliza la angioplastia con balón para desbloquear las venas con la esperanza de aliviar los síntomas.
En una entrevista con CTV News, Zamboni llamó el anuncio del gobierno de "gran noticia", dijo canadiense pacientes con esclerosis múltiple "esperado esto durante mucho tiempo."
Si bien la investigación de Zamboni ha demostrado tener éxito con el tratamiento, ensayos clínicos recientes han concluido que CCSVI no es una causa primaria de la EM.
La controversia en torno a la condición y el tratamiento no ha disuadido a los pacientes con EM de Canadá de rallyes todo el país durante los últimos meses a un llamamiento a ambas Ottawa y los gobiernos provinciales para financiar el tratamiento, que no está disponible en Canadá. Muchos canadienses han tenido el procedimiento en las clínicas médicas en el extranjero.
Aglukkaq dijo que el grupo de trabajo se estableció en agosto pasado y la tarea de revisar las últimas investigaciones y formular su recomendación al gobierno. El grupo se reunió en noviembre y de nuevo el martes.
Dr. Alain Beaudet, presidente de la CIHR, dijo el miércoles que un análisis de todas las investigaciones realizadas sobre CCSVI hasta ahora sugiere "una tendencia a una asociación entre la mayor prevalencia de CCSVI en pacientes con esclerosis múltiple que en los controles sanos."
Beaudet dijo que más se necesitan los resultados, sobre todo a partir de siete estudios en curso, para reforzar la conclusión de la comisión.
"Pero, no obstante, el Comité estimó que, sobre la base de esta evidencia preliminar, y lo que se publica hasta ahora, que debe comenzar ya en paralelo con una fase 1-2 juicio",dijo.
Barrie, Ontario. cirujano vascular Dr. Sandy McDonald ha tratado a seis pacientes con la terapia de liberación, tres de los cuales experimentó una notable mejora en los síntomas y dos que experimentaron una mejoría moderada.
McDonald dijo que la teoría de Zamboni representa un "cambio de paradigma" en la forma de MS se ve. Durante décadas, los neurólogos se han acercado a la EM como una enfermedad autoinmune, pero el tratamiento de la liberación sugiere que es en realidad una enfermedad vascular.
McDonald dijo que estaba "extasiado" cuando escuchó el anuncio del gobierno, diciendo que un estudio aleatorizado, controlado, doble armado de prueba - en la que los médicos siguen un grupo que recibía el tratamiento y un grupo que no lo hace - de manera concluyente que determine la efectividad del tratamiento, así como los riesgos.
"Ya sabemos a partir de ensayos realizados en los Estados Unidos de que los riesgos son muy bajos, y ya sabemos también de los ensayos fuera de los EE.UU. que parece ser eficaz en la mejora de la calidad de vida de muchas personas", dijo McDonald CTV News Channel.
"Pero no debemos esperar que sea la panacea para todos los pacientes con EM. Puede ser una parte de MS, y es por eso que necesitamos las pruebas para demostrar que es o no es, y espero que demuestra que es y que en realidad puede ayudar a los pacientes tener una mejor calidad de vida ".
Durante su conferencia de prensa Miércoles, Aglukkaq elogió los pacientes con EM y sus familias en su lucha con una enfermedad que puede conducir a síntomas tales como dificultad para caminar, problemas de visión, fatiga y debilidad.
"Ha sido una experiencia conmovedora para cumplir con muchos de ustedes y de escuchar a los pacientes con EM tantos y sus familias, que han demostrado un enorme coraje en la cara de la enfermedad difíciles," dijo.
Fuente CTV News © 2011 CTV (30/06/11)
Glycominds recibe visto bueno para su patente japonesa del proceso de diagnóstico de la esclerosis múltiple
BloodGlycominds, que desarrolla una tecnología única y ofrece a través de la CLIA servicios de laboratorio clínico certificado pionero para la detección precoz y el tratamiento de la esclerosis múltiple (MS), informó que ha recibido la aprobación de la Oficina Japonesa de Patentes para el registro de su solicitud de una patente para su proceso principal para el diagnóstico precoz y el tratamiento de la EM.
La aprobación de esta patente fortalece aún más la propiedad intelectual de Glycominds y es una ampliación de la protección de las patentes amplias en poder de la empresa, que tiene más de 100 patentes emitidas y registradas.Glycominds ahora se propone examinar la posible entrada en el mercado japonés, que es considerado el segundo mercado más grande en el campo de la medicina.
CLIA Glycominds 'laboratorio de procesamiento de la empresa GMS único análisis de sangre, que dramáticamente reducir el tiempo que se tarda en diagnosticar la esclerosis múltiple y predecir el curso de la progresión de la enfermedad. Esta tecnología permite que la decisión del neurólogo mejor tratamiento. Actualmente no hay pruebas de sangre que compiten por la EM. La Compañía estima que el potencial de mercado para las pruebas de la EM en aproximadamente 1 mil millones de dólares.
Glycominds recientemente los resultados exitosos de un estudio clínico de la prueba de pronóstico, la CDMS gMSPro. Esta prueba permite predecir los eventos de las recaídas clínicas en pacientes con sospecha de esclerosis múltiple. El estudio clínico se llevó a cabo en el centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña, en el Hospital Universitario Vall d'Hebron en Barcelona, ​​España, con un grupo de investigación, dirigido por el profesor Xavier Montalbán, y el Dr. Mar Tintoré.
El CDMS gMSPro es la tercera prueba está siendo desarrollado por la compañía. La otras dos pruebas: la gMSDx para el diagnóstico precoz de la esclerosis múltiple, y la gMSPro EDSS para predecir la probabilidad de rápida progresión y la acumulación de discapacidad.
Dr. Avinoam Dukler, CEO y presidente de Glycominds, dijo: "Estoy muy contento de haber recibido la aprobación de la patente en Japón, que es una evidencia adicional de la innovación tecnológica y el conocimiento único que hemos desarrollado en Glycominds Esta aprobación es importante. y también es compatible con el desarrollo continuo de nuevos mercados en el futuro para la empresa ".
Glycominds, una empresa de diagnóstico molecular, desarrolla y comercializa autoinmune y crónica inflamatoria herramientas de gestión de la enfermedad y los servicios con un enfoque distintivo en el mercado de la esclerosis múltiple.
Fuente: Pharmabiz.com Copyright © 2010 Azafrán los medios de comunicación Iberia.Ltd (29/06/11)

miércoles, 29 de junio de 2011

29 de junio 2011

Multiple Sclerosis Resource Centre

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Nuevo descubrimiento podría ayudar a la remielinización en la esclerosis múltiple
MyelinLos investigadores creen que pueden haber encontrado un "eslabón perdido" en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM).
Los científicos dijeron que han descubierto una nueva molécula, XAV939, que podría conducir a un tratamiento farmacológico para reparar el daño causado por la enfermedad.
La molécula es capaz de estimular las células madre para reparar la mielina, la materia grasa que aísla los nervios y los abrigos.
El daño a la mielina puede causar el síntoma de la esclerosis múltiple, pero actualmente no hay tratamientos para repararlo.
El estudio, publicado en la revista Nature Neuroscience , fue realizado por científicos de la Universidad de California en San Francisco y la Universidad de Cambridge, y financiado por la asociaciones de EM de los EE.UU. y el Reino Unido.
Robin Franklin, profesor de neurociencia en Cambridge, y co-autor del estudio, dijo:"Actualmente no hay tratamientos que reparan el daño a la mielina causadas por la EM, que es un eslabón perdido en el tratamiento de la enfermedad.
"Este descubrimiento significa que ahora tenemos más oportunidades creíbles para promover la reparación de la mielina, que es un paso muy prometedor.
"Nuestros esfuerzos ahora se centrarán en la traducción de estos resultados en los tratamientos para las personas con esclerosis múltiple".
Abstracto
Daños permanentes en tractos de sustancia blanca, que comprende los axones y myelinating oligodendrocitos, es un componente importante de lesiones cerebrales en el recién nacido que causan la parálisis cerebral y discapacidades cognitivas, así como la esclerosis múltiple en los adultos.
Sin embargo, los factores de regulación relevantes en humanos trastornos de la mielina en el desarrollo y la regeneración de la mielina no son claras.
Hemos encontrado que AXIN2 se expresó en células inmaduras progenitoras de oligodendrocitos (OLPs) en lesiones de sustancia blanca de los niños recién nacidos con daño cerebral neonatal hipóxico-isquémica y glióticas, así como en lesiones activas de la esclerosis múltiple en los adultos. AXIN2 es un objetivo de la activación de Wnt de la transcripción que se retroalimenta negativamente en el camino, la promoción de β-catenina degradación. Hemos encontrado que AXIN2 función era esencial para la cinética normal de la remielinización.
El inhibidor de molécula pequeña XAV939, que se dirige la actividad enzimática de tankirasa, tomado medidas para estabilizar los niveles de AXIN2 OLPs del cerebro y la médula espinal y se aceleró la diferenciación y la mielinización después de una lesión hipóxica y desmielinizantes.
En conjunto, estos hallazgos indican que AXIN2 es un regulador esencial de la remielinización y que podría servir como un punto de control farmacológico en este proceso.
Stephen PJ lujo, Emily Harrington P, Tracy J Yuen, John C Silbereis, Zhao Chao, Sergio E Baranzini, Charlotte C Bruce, José Otero J, J Eric Huang, Nusse Roel, JM Robin Franklin y David H Rowitch
Fuente: eveing ​​estándar © 2011 ES London Limited y Nature Neuroscience © 2011 Nature Publishing Group (27/06/11)
Gusanos parásitos pueden ofrecer la esperanza de MS
Parasitic WormsPara las personas que sufren de debilitantes enfermedades autoinmunes, como esclerosis múltiple, hay una creciente evidencia de que la ayuda puede ser a la mano de una fuente inusual: los gusanos parásitos.
En un estudio realizado en EE.UU., las primeras pruebas de seguridad sugiere que los huevos de tricocéfalos cerdo tienen propiedades anti-inflamatorias, la reducción del tamaño de las lesiones cerebrales en pacientes con EM. Una prueba similar se está realizando en Dinamarca. Y en Gran Bretaña, los académicos de la Universidad de Nottingham están estudiando los beneficios potenciales para la salud de los parásitos intestinales, otro tipo de gusano parasitario.
Si estas pruebas demuestran el éxito del tratamiento, con gusanos parásitos conocidos como helmintos terapia podría proporcionar un tratamiento sencillo, barato, natural y controlable para la condición debilitante, que afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria de la médula espinal y el cerebro, en el que un sistema inmune hiperactivo ataca las fibras nerviosas responsables de enviar señales al resto del cuerpo. Sus síntomas incluyen problemas de visión, debilidad muscular y espasmos, fatiga, pérdida de memoria y depresión.
Los medicamentos pueden retrasar la progresión de la enfermedad, pero muchos de los medicamentos en el mercado tienen efectos secundarios desagradables, incluyendo la pérdida del cabello, dolores musculares, fiebre y náuseas, insomnio y la gripe-como los riesgos de los síntomas-o más peligrosas, incluyendo daño a los órganos e infección del cerebro.
El mercado de fármacos para la EM era un valor aproximado de $ 12,6 mil millones en 2010, de acuerdo con la firma de investigación Espicom. Más vendido de Copaxone , un tratamiento inyectable hecha por Teva Pharmaceutical Industries Ltd., generó $ 3.3 mil millones en ventas ese año.
El interés en la terapia de helmintos aumentó en 2007 con la publicación de un estudio realizado en Argentina por los médicos Jorge Correale y Farez Mauricio. Se mostró que la progresión de la esclerosis múltiple fue mucho más lento en los pacientes que llevaron a los gusanos parásitos en sus intestinos que en aquellos que no lo hicieron.
Un estudio recientemente publicado en el Diario de Esclerosis Múltiple sugirió que el parásito del cerdo Trichuris suis tricocéfalos óvulos, que vive en el intestino del huésped, es eficaz en el tratamiento de los síntomas de EM.
"Los resultados son muy prometedores", dijo John Fleming, profesor de neurología de la Universidad de Wisconsin, la Facultad de Medicina y Salud Pública, quien dirigió el estudio.
Cinco pacientes participaron en el ensayo de fase 1, llamada helmintos inducida por tratamiento inmunomodulador, o SUGERENCIA. Todos ellos fueron recientementediagnosticados con recaída-remisión de esclerosis múltiple, una forma de la enfermedad en la que los nuevos síntomas pueden aparecer y reaparecer los viejos o empeoran.
Huevos de T. trichiura fueron tomadas de cerdos libres de la enfermedad y ha crecido en Dinamarca en un ambiente limpio por una empresa alemana de biotecnología, OvaMed GmbH. Cada dos semanas en el transcurso de tres meses, los pacientes en el estudio bebieron 2.500 de los huevos mezclados en una bebida deportiva. Los huevos eclosionaron en los intestinos del paciente y fueron asesinados por el sistema inmune después de una semana.
Los pacientes que tomaron parte, dijo que el líquido se salada, pero no el sabor o el olor desagradable.
"Era como beber un trago de agua salada-que no se dio cuenta a los gusanos. No era como que había algo grueso en ella, "explica Jim, de 40 años, el primer paciente reclutado para el estudio de seguridad de Dr. Fleming, que pidió no han publicado su apellido.
"Me inscribí poco después de ser diagnosticados y no tenía un problema con él porque estaba muy asustado y, para mí, la ingestión de huevos de gusanos no es sólo una gran cosa".
Durante el estudio de pista, los pacientes se sometieron a resonancias magnéticas, que evaluó el número de nuevas lesiones cerebrales que se desarrolló antes, durante y después de haber ingerido los huevos del gusano.
"Lo que nos hace ser optimistas es que las lesiones cerebrales en cuatro de los cinco pacientes disminuyó en el transcurso del estudio y luego se recuperó-o rosa de nuevo después de que termine", dice el doctor Fleming. Mientras que el patrón mostrado por la resonancia magnética es alentador, añade, los estudios más grandes y ya no serán necesarios antes de formular conclusiones definitivas, son posibles.
Los investigadores dicen que los resultados del estudio de Wisconsin podría significar que el sistema inmunológico en respuesta al tejido cerebral fue reducido por los efectos antiinflamatorios de los gusanos, y esto podría ofrecer un enfoque alternativo para el tratamiento de la EM.
El juicio del Dr. Fleming HINT1, que fue financiado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple EE.UU., será seguido por un estudio más grande HINT2.
"Estamos ahora en adelante y están reclutando a mitad de camino 18 nuevos pacientes con EM durante un ensayo de fase 2 que tendrá una duración de 10 meses, con resultados finales probablemente se anunció en torno a 18 meses o menos", dice.
En Gran Bretaña, un estudio similar se está planificando con anquilostomas parasitarias.Financiado por la Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido y llevado a cabo por la Universidad de Nottingham, la fase 2 del ensayo clínico, llamado Worms regulación inmune en la EM, o WIRMS, implicará a 70 pacientes.
"Los gusanos se administrará a los pacientes a través de parches aplicados brazo, la penetración de allí a través de la piel y dar una infección en vivo", explica Doug Brown, director de investigación biomédica de la Sociedad de Esclerosis Múltiple del Reino Unido. Después de nueve meses, los gusanos son expulsadas con una tableta de desparasitación llamado mebendazol. El reclutamiento de pacientes se inicia este verano y los resultados del estudio se publicarán en el tiempo alrededor de tres años ", dice el profesor David Pritchard, el co-líder en el estudio WIRMS.
El profesor Pritchard, inmunólogo y biólogo, dice que mientras el estudio de Wisconsin utiliza los gusanos encontrados en los cerdos, "estamos usando un parásito humano que vive sólo en las personas, y creemos que tiene sus ventajas. Hemos trabajado con este parásito durante décadas , por lo que entender su biología ".
Como parte de su investigación, el profesor Pritchard dejó de ser infestados con parásitos intestinales. Él admite que estaba nervioso en ese momento.
"Muchos [lombrices] podría causar daño a los tejidos. Y, una vez que están en la piel, no hay vuelta atrás, hasta que los gusanos llegan al intestino, desde donde se pueden eliminar con medicamentos antiparasitarios", explica. Dice que sentía una picazón intensa en cuestión de segundos de los gusanos de golpear a su piel. "A partir de entonces," dice, "había una sensación de malestar intestinal, como los gusanos pastaban en los tejidos intestinales."
Los posibles pacientes necesitan no se deje intimidar por la experiencia el profesor Pritchard, sin embargo. Mientras que él estaba infectado con 50 gusanos, los pacientes del estudio recibirán las dosis más bajas. A raíz de los estudios de seguridad, 10-25 gusanos fueron elegidos, debido a la naturaleza relativamente asintomática de la infección con dosis más bajas.
A largo plazo los beneficiarios de 10 gusanos informe de un alivio de los síntomas intestinales leves como huésped y el parásito parece llegar a una forma de acuerdo biológica. "Es en este punto que la hipótesis de que la regulación inmune pueden estar teniendo lugar, como los gusanos de suprimir el sistema inmune para asegurar su supervivencia ", dice.
El profesor Pritchard dice que el juicio va a evaluar si la presencia de los gusanos pueden llevar a la actividad de un subgrupo de células del sistema inmune de glóbulos blancos, los linfocitos reguladores, que bajar el tono de la inflamación que causa las alergias y enfermedades autoinmunes.
La teoría detrás de los estudios insinúan y WIRMS y otros como ellos que se conoce como "la hipótesis de la higiene." Esto es un argumento que los países desarrollados como los EE.UU., Europa y Japón tienen una mayor incidencia de alergias y enfermedades autoinmunes debido a que la población tiene poca o ninguna exposición a los parásitos o infecciones.
En los países en desarrollo, donde las personas están expuestas a niveles bajos infecciones o infestaciones, las tasas de estas enfermedades son mucho más bajos.
"Si tenemos un ambiente estéril, como el que tenemos en los países occidentales durante el último siglo en gran medida, una consecuencia no deseada podría ser que el sistema inmunológico se desarrolla de manera anormal. Que se puede reaccionar de forma exagerada contra los propios tejidos del paciente", explica el Dr. Fleming, quien dirigió el estudio de Wisconsin.
Alasdair Coles, un neurólogo e investigador especializado en MS de la Universidad de Cambridge, es consciente de los ensayos WIRMS planeado, pero no está involucrado en ellas.
Él dice que la terapia helmínticas es "potencialmente útil". Es "relativamente barato, relativamente fácil, relativamente seguro y todo lo que importa es que nos enteramos de cómo es eficaz."
Pero, advierte, los beneficios potenciales pueden ser exageradas. "Mi predicción es que esta será una terapia segura, pero sólo parcialmente eficaces", dice. "Los datos que tenemos hasta ahora, que es muy poco, que indican que la eficacia es bastante baja, real, sino más bien bajos."
Shana Pezaro, la vida de 32 años de edad, en la costa sur de Inglaterra, fue diagnosticado con esclerosis múltiple de 3 ½ años. Ella no ha tomado parte en un ensayo de terapia helmintos, pero dice que no tendría ningún problema para hacerlo.
"La idea me hace sentir un poco aprensivos, pero, hey, me inyecto todos los días, y yo realmente no sé lo que estoy inyectables es una droga química que no se sabe muy bien qué es, cómo funciona. pero lo hago todos los días. Y en realidad, un gusano se siente un poco más natural. entiendo lo que es un gusano! "
Fuente: The Wall Street Journal Copyright © 2011 Dow Jones & Company, Inc. (29/06/11)
Merck KGaA presenta una solicitud Rebif extensión en Europa
RebifMerck KGaA presentó una solicitud a la Agencia Europea del Medicamento y la EMEA para ampliar la indicación de tratamiento con Rebif, su tratamiento para la esclerosis múltiple o esclerosis múltiple. La compañía agregó que la extensión de la etiqueta solicitada es para el uso de Rebif en pacientes que han experimentado un único acontecimiento desmielinizante, una señal temprana de la enfermedad, y que están en alto riesgo de convertir a la EM.
Bernhard Kirschbaum, director de Investigación y Desarrollo Global de la división Merck Serono dijo, "Nuestra solicitud para ampliar la indicación de Rebif se basa en el estudio REFLEX, que se centró en pacientes con primeros síntomas de la esclerosis múltiple. "
El estudio REFLEX fue diseñado para evaluar el efecto de dos dosis diferentes de Rebif frente a placebo, en el "Tiempo de conversión a EM McDonald (2005)" en pacientes con un primer episodio clínico desmielinizante y con el cerebro por resonancia magnética en consonancia con los primeros signos de la EM. La compañía dijo que el estudio alcanzó su objetivo primario para ambas dosis, demostrando que la conversión de Rebif un retraso considerable a McDonald MS (2005) en estos pacientes.
Fuente: Copyright © 2011 RTT Noticias RTTNews (29/06/11)
Mono MS sugiere la enfermedad humana puede ser causada por un virus
Viral MS?En 1986, una enfermedad desconocida empezó a matar a los monos en el Oregon National Primate Research Center en Hillsboro. Los animales afectados desarrolló una marcha inestable y un rápido avance de la parálisis de las extremidades.Los cuidadores no pudo hacer nada para detener la enfermedad y la eutanasia la mayoría de los animales indefensos dentro de una semana de inicio de los síntomas.
La enfermedad, los investigadores informan ahora, es el equivalente en monos de la esclerosis múltiple. Y parece ser causada por un virus - añadir soporte a la posibilidad de que la esclerosis múltiple en seres humanos puede ser desencadenada por una infección viral. Los expertos dicen que el descubrimiento podría ayudar a acelerar la búsqueda de tratamientos más efectivos.
"Ese es el objetivo final", dijo el co-escritor Scott Wong, un científico del Centro de Primates de Oregon y la Salud y la vacuna y la Universidad de Ciencias Gene Therapy Institute.
Desde el primer caso se presentó en el centro de primates, 56 monos en la colonia de macacos japoneses han caído enfermos con la enfermedad neurológica. En la mayoría de años, no más de cuatro de los casos aparecen en la población de más de 300 monos. En algunos casos, los monos se recuperó y vivió normalmente durante muchos meses antes de recaer - un curso a menudo en personas con esclerosis múltiple o esclerosis múltiple.
Wong y sus colegas estudiaron muestras de cerebro y la médula espinal de casi todos los monos después de la muerte. El examen microscópico reveló un daño muy similar a la de los pacientes con EM, incluyendo las fibras nerviosas despojados de su envoltura protectora . Escáneres cerebrales realizados en ocho monos que viven mostraron dispersos parches de células nerviosas muertas y dañadas también similares a los observados en personas con EM.
Los investigadores aislaron un virus previamente desconocido a partir de una muestra de tejido dañado del nervio espinal tomada de un animal. Análisis de ADN mostraron que el virus pertenece a la familia de los herpes. Equipo de Wong desarrollado un método sensible para detectar el virus y lo utilizó para seleccionar las muestras de los monos sanos y enfermos. Hasta ahora, se han detectado el virus en muestras de tejido nervioso dañado de seis monos que murieron a causa de la enfermedad. El virus no se ha presentado en las muestras saludables.
"Sea o no un virus similar podría en realidad causar MS, que es el gran problema," dijo el Dr. Dennis Bourdette, co-autor del estudio y director del Centro de Esclerosis Múltiple de la OHSU.
Los científicos han pasado décadas tratando de averiguar si los virus desempeñan un papel en el desencadenamiento de la esclerosis múltiple. Hasta ahora, la evidencia de una causa viral se ha quedado corto. Sin embargo, muchos investigadores sospechan que una infección viral podría ser uno de los factores que impulsan el sistema inmunológico para montar un ataque de mal dirigido en la funda de protección alrededor de las fibras nerviosas.
Utilizando las pruebas de sensibilidad desarrollada por Wong, Bourdette dijo que su equipo se está preparando para seleccionar las muestras de personas con EM a buscar adaptados a los humanos los virus relacionados con el virus de los monos. Dijo que la búsqueda no debe durar más de 18 meses. Si un virus existe - y que resulta ser un factor desencadenante en la esclerosis múltiple - Bourdette dijo que los investigadores pueden comenzar a desarrollar una vacuna preventiva. Los Institutos Nacionales de Salud financió la investigación.
El Dr. Kenneth L. Tyler, un profesor de neurología de la Universidad de Colorado en Denver que no estuvo involucrado con la investigación, dijo que aún queda mucho trabajo para establecer el papel de los virus de la esclerosis múltiple.
"Es posible que algo similar está ocurriendo en los seres humanos, aunque este estudio no lo prueba", dijo Tyler. Señaló que los investigadores todavía no han presentado evidencia definitiva de que el virus de los monos es la causa de la enfermedad similar a la EM. Por ejemplo, dijo, los investigadores deben demostrar que la exposición de monos sanos para el virus, producirá la enfermedad.
Pero incluso si la conexión viral no tiene éxito, Tyler dijo que el descubrimiento de la enfermedad similar a la EM en los macacos japoneses es importante porque da a los investigadores un modelo animal mejor para los tratamientos de las pruebas, ya que es una enfermedad de origen natural - no es una condición artificial por manipulación en el laboratorio.
"Este es un modelo animal muy emocionante e interesante", dijo Tyler.
Fuente: oregonlive.com © 2011 Oregon Live LLC (29/06/11)

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