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viernes, 18 de octubre de 2013

Los efectos del tratamiento de acetato de glatiramer en la expresión génica en monocitos de pacientes con esclerosis múltiple

El acetato de glatiramer (GA) es una mezcla de péptidos sintéticos que se utilizan en el tratamiento de los pacientes con recaída-remisión de la esclerosis múltiple (EMRR). El objetivo de este estudio fue investigar los efectos de la terapia de GA en la expresión génica de los monocitos. Métodos: Los monocitos se aislaron de la sangre periférica de ocho pacientes con EMRR. La sangre se obtuvo longitudinalmente antes del inicio de la terapia GA, así como después de uno día, una semana, un mes y dos meses. La expresión génica se midió a nivel del ARNm por microarrays. Resultados: Más de 400 genes fueron identificados como hasta reguladas o hacia abajo-regulada en el curso de la terapia, y se analizaron sus funciones biológicas y las interacciones reguladoras. Muchos de esos genes son conocidos por regulan la activación de linfocitos y la proliferación, pero sólo un subconjunto de los genes expresados ​​diferencialmente fue varias veces a diferentes puntos de tiempo durante el tratamiento. Conclusiones: En general, los genes observados efectos reguladores de GA en los monocitos fueron modestos y no estables en el tiempo. Sin embargo, nuestro estudio reveló varios genes que son dignos de investigación en futuros estudios sobre los mecanismos moleculares de la terapia GA. Autor: Madhan Thamilarasan, Michael Hecker, Robert Hermann Goertsches, Brigitte Katrin Paap, Ina Schrà ¶ der, Dirk Koczan, Hans-Jorgen Thiesen, Klaus Uwe Zettl créditos / Fuente: Diario de neuroinflamación 2013, 10:126 Fuente: 7thSpace interactivos © 2013 7thSpace interactivo (18/10/13)

jueves, 17 de octubre de 2013

La investigación muestra la marihuana se puede utilizar con eficacia para tratar la esclerosis múltiple

Investigadores israelíes han confirmado una vez más el potencial curativo de la marihuana (cannabis), una planta natural, medicinal cargado con docenas de los cannabinoides para combatir enfermedades y otros compuestos beneficiosos. Un reciente anuncio de Amigos Americanos de la Universidad de Tel Aviv (AFTAU) explica los resultados de un nuevo estudio publicado en el Journal of Pharmacology Neuroimmune (JNP), lo que demuestra la capacidad de la marihuana para luchar contra la esclerosis múltiple (EM) sin provocar efectos secundarios nocivos. Una enfermedad inflamatoria en la que el sistema inmune ataca el sistema nervioso central, esclerosis múltiple es una enfermedad debilitante que en los casos más extremos puede conducir a entumecimiento de las extremidades, pérdida de la visión e incluso parálisis. Unos 2,5 millones de personas en todo el mundo se cree que están sufriendo de la condición, que no ha sabido o admisión causa, y la medicina convencional hasta ahora ha sido incapaz de llegar a un remedio o cura efectiva. Pero los Dres. Ewa Kozela, Ana Juknat, Neta Rimmerman y Zvi Vogel de la Universidad de Tel Aviv (TAU) Dr. Miriam y Sheldon G. Adelson Centro para la Biología de las Enfermedades Adictivas y la Facultad Sackler de Medicina pudieron haber descubierto una posible cura natural para la EM: la marihuana. Dado que la marihuana contiene compuestos anti-inflamatorios naturales que soportan el cuerpo de una función de sistema endocannabinoide, que es una herramienta poderosa en la lucha contra toda una serie de enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple. Según un comunicado emitido por AFTAU, Dr. Vogel, quien ayudado autor del nuevo estudio, fue uno de los primeros en identificar los cannabinoides marihuana, para el que hay unas 70 variedades diferentes. Entre estos cannabinoides es el cannabidiol, o CDB, que se dice que es el cannabinoide más abundante y potente en la marihuana. Los cannabinoides en general han sido ampliamente investigado por científicos independientes de los últimos años, ya que ofrecen beneficios medicinales increíbles sin la "alta", producido por el tetrahidrocannabinol, o THC. Fuente: Copyright © 2013 antes de que sea News Inc., Todos los Derechos Reservados.(17/10/13)

miércoles, 16 de octubre de 2013

Scottish Medicamentos Consorcio aprueba la toxina botulínica tipo A (Botox) para los síntomas de Esclerosis Múltiple vejiga

La toxina botulínica tipo A (Botox) ha sido aprobado para el tratamiento de la incontinencia urinaria en pacientes adultos con hiperactividad del detrusor neurogénica por lesión subcervical médula espinal (traumática o no traumática) o la esclerosis múltiple, que no se gestionan adecuadamente los anticolinérgicos, los pacientes deben estar ya catheterising o dispuesto y capaz de catheterise si es necesario. ¿Cómo funciona? La toxina botulínica tipo A bloquea la sustancia química utilizada en la comunicación nerviosa llamada acetilcolina, lo que hace el músculo liso detrusor estar paralizado, y también los cambios reflejos de vejiga. La toxina botulínica tipo A se administra mediante inyección en el músculo de la vejiga. Inyecciones repetidas no debe administrarse dentro de los 3 meses. ¿Qué ha asesorado SMC? SMC ha aceptado la toxina botulínica tipo A para el tratamiento de la incontinencia urinaria en pacientes adultos con hiperactividad del detrusor neurogénica debido a subcervical SCI (traumática o no traumática) o MS, que no se gestionan adecuadamente con anticolinérgicos. Los pacientes deben ser ya catheterising o dispuesto y capaz de catheterise si es necesario. ¿Cuál es la evidencia de esto? Dos estudios en los que todos los pacientes reciben mejor cuidado de apoyo mostraron que la toxina botulínica tipo A redujo significativamente los episodios semanales de incontinencia urinaria por un período de 6 semanas en comparación con el placebo (un tratamiento ficticio que no contiene ningún ingrediente activo). En este momento hay datos limitados sobre el re-tratamiento. Un análisis económico en comparación toxina botulínica tipo A y el mejor tratamiento de soporte con la mejor atención de apoyo sola, que incluía la terapia conductual, compresas para la incontinencia (solos o en combinación con la sonda) y los medicamentos anticolinérgicos.A pesar de una serie de incertidumbres, el medicamento se considera que ofrecer valor para el dinero. SMC aceptó la toxina botulínica tipo A para el uso por el equilibrio entre costes y beneficios significa que se considera que ofrecen un valor por dinero. Debido a las limitadas opciones de tratamiento más allá de mejor atención de apoyo para pacientes que no son manejados adecuadamente con anticolinérgicos, existe una necesidad no satisfecha en este grupo de pacientes. Conozca más sobre la EM Los síntomas urinarios en nuestra opcionesprospecto. Fuente: Consorcio Escocés de Medicamentos (10 / 10/13)

martes, 15 de octubre de 2013

Esclerosis múltiple: el cambio funcional en el cerebro como la causa de los trastornos cognitivos

En el transcurso de la enfermedad, la esclerosis múltiple es muy a menudo se combina con un deterioro de la memoria y déficit de atención. Investigadores del Departamento de Radiología y Medicina Nuclear en la Universidad de Viena MedUni han demostrado a través de un meta-análisis de datos de imágenes funcionales que aumentaron las activaciones en el sistema de atención involuntaria en el cerebro son los responsables de estos trastornos en los pacientes con EM.pacientes con esclerosis múltiple Generalmente suelen tener problemas con la decoloración lo que es importante. Dice el jefe del estudio Veronika Schöpf: "Son prácticamente en el modo de alarma continua." El sistema de atención es también muy activa y avisos - por ejemplo, cuando se ve la televisión o al hablar con alguien -. Ruidos extraños completamente sin importancia Debido a esto, se concentra en lo que es importante es completamente imposible o sólo es posible de forma limitada. Además, los pacientes con EM tienen dificultades para buscar una cosa específica y también encontrarlo. Esta alta activación así también conduce a una mala memoria y, al mismo tiempo afecta negativamente a la capacidad de disfrutar de las cosas nuevas. En un meta-análisis en el top revista "Neurociencia y Biobehavioral Reviews" (factor de impacto de 9,44) que ha sido posible para demostrar que los cambios funcionales en el cerebro son responsables de estos trastornos y que éstos también se pueden representar por medio de imágenes funcionales. "En la mayoría de las personas el centro de estas actividades se encuentra en la mitad derecha del cerebro, en muchos pacientes con EM sin ​​embargo se encuentra en el lado izquierdo del cerebro, como ocurre en muchos pacientes con epilepsia ", dice la estudiante de doctorado y autor Kollndorfer Kathrin primaria. Este conocimiento podría ahora alimentar el desarrollo de tratamientos personalizados para las personas con esclerosis múltiple con el fin de contrarrestar estas alteraciones cognitivas en buen tiempo. Con esto, el grupo de trabajo en el MedUni Viena también ha logrado una mejor generalización de los resultados de la investigación hasta el momento con respecto a la memoria de trabajo y atención en pacientes con esclerosis múltiple."La mayoría de los estudios que hasta ahora se han ocupado de esta cuestión a través de neuroimagen funcional han examinado principalmente muestras muy pequeñas y heterogéneas, que se diferencian claramente en cuanto a edad, sexo o duración de la enfermedad. Hemos incluido en nuestra evaluación de todo en los estudios realizados hasta lejos ", explica Verónica Schöpf. La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria incurable, crónica del sistema nervioso central, que se desarrolla lentamente al principio, y en etapas posteriores lleva a más y más grandes discapacidades físicas y mentales. Según cifras de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Austria (OMSG) sobre 12.500 personas sufren de esta enfermedad. Fuente: Canal de la Salud (14/10/13)

domingo, 13 de octubre de 2013

Biogen dice que la muerte de la paciente de Esclerosis Múltiple no relacionados con Tecfidera

Biogen Idec Inc. dijo que su nuevo medicamento, la esclerosis múltiple, Tecfidera , no era el culpable de la muerte a principios de este año de una mujer de 59 años de edad que había tomado la píldora. En julio, la compañía de biotecnología Weston, Massachusetts, dijo que estaba investigando la muerte de la mujer de una forma de neumonía que la compañía dijo que era común en los pacientes con esclerosis múltiple. Ella había tomado Tecfidera durante 5 semanas y media antes de vómitos, diarrea y otros efectos secundarios llevaron a dejar de tomar la píldora, y murieron 2 ½ semanas después de interrumpir el tratamiento, la compañía había dicho. La mujer tenía un historial de enfermedad del intestino irritable y las infecciones recurrentes como bronquitis, según la compañía. dijo un portavoz de Biogen lunes que el médico que atendió a la mujer llegó a la conclusión de que Tecfidera no fue la causa y que la empresa estuvo de acuerdo con la evaluación. "El caso ha sido evaluado y se determinó que la muerte no estaba relacionada con Tecfidera", dijo la portavoz. Biogen se ha negado a identificar a la mujer. Tecfidera fue aprobado en marzo para tratar a pacientes que sufren de ataques periódicos de la esclerosis múltiple , una enfermedad neurológica dolorosa en la que daña el sistema inmunológico nervios sanos y altera las señales cerebrales. tempranas ventas de la píldora han sido fuertes, y algunos analistas esperan que eventualmente podría apuntarse más de $ 4 mil millones en todo el mundo los ingresos anuales. En el segundo trimestre de este año, Tecfidera generó $ 192 millones de los $ 1.4 mil millones los ingresos de Biogen Idec. La droga es para su aprobación en la Unión Europea. Durante las pruebas, los efectos secundarios más comunes fueron enrojecimiento, así como náuseas, vómitos y diarrea, especialmente al inicio del tratamiento, de acuerdo con la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU.. Otro de los riesgos, dijo la agencia, se registró una disminución en el conteo de glóbulos blancos que ayudan a combatir las infecciones, aunque no hubo un aumento significativo en las infecciones entre los sujetos del estudio que tomaban Tecfidera. La semana pasada, Biogen presentó los datos en una reunión médica en Copenhague mostrando "no aparición o empeoramiento de las señales de seguridad", tales como un mayor riesgo de infecciones graves en los sujetos del estudio que habían estado tomando el medicamento durante un máximo de 6 años y medio. Fuente: The Wall Street Journal Copyright © 2013 Dow Jones & Company, Inc (10/08/13)

Tysabri puede ser posible que más pacientes con Esclerosis Múltiple con nueva prueba

Un análisis de sangre para la L-selectina expresión en las células inmunes circulantes puede identificar pacientes con esclerosis múltiple que podrían recibir de forma segura natalizumab(Tysabri) a pesar de una exposición anterior al virus JC, un pequeño estudio presentado aquí sugiere. Todos los pacientes con esclerosis múltiple tomando natalizumab que desarrolló la rara pero inflamación cerebral potencialmente mortal llamada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en el estudio tenían niveles muy bajos de L-selectina expresión, que no se observó en otros pacientes que no desarrollaron PML o en los controles, dijo Heinz Wiendl, MD, de la Universidad de Münster en Alemania. Él y sus colegas de la MS clínica Münster han comenzado a aplicar la prueba en los pacientes, dijo a los participantes en el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple reunión anual, con un límite del 30% de las células T circulantes positivo para la L-selectina (también conocido como CD62L). Hasta el momento, 10 pacientes tenían niveles consistentemente por debajo del punto de corte en la repetición de la prueba. Cuatro detuvo natalizumab después del asesoramiento, dijo Wiendl. Se desarrollaron PML, y otros cinco aún están tomando la droga, pero sin signos de PML hasta ahora. Un estudio de validación más grande está en marcha, con 342 pacientes acumulados hasta el momento, dijo Wiendl. PML resultados de la reactivación de la infección latente por el virus JC , que es común en la población general. Ha habido un problema particular con natalizumab, que aparece poco después de la aprobación de la droga en 2004 y obligando a que fuera el mercado de EE.UU. hasta que el fabricante aplica una evaluación de riesgos rigurosa y una estrategia de mitigación. Las recomendaciones actuales para el virus JC pruebas serológicas en los pacientes antes de iniciar natalizumab y periódicamente mientras toman el medicamento para detectar nuevas infecciones. Aunque una prueba positiva no es una contraindicación absoluta para la droga - sigue siendo el estándar de cuidado para los pacientes que muestran actividad de la EM agresiva en pacientes que toman terapias de primera línea - que debe ser prescrito con precaución. riesgo de LMP en pacientes con infección por el virus JC se incrementa con la terapia inmunosupresora previa y la duración del tratamiento con natalizumab más allá de 2 años. natalizumab se dirige principalmente a la proteína integrina alfa-4, una molécula de adhesión, como es la L-selectina. Estudios de células T en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) tomadas de 381 pacientes tratados en las clínicas Münster mostraron que la expresión de la integrina alfa-4 en las células T CSF era esencialmente nula en pacientes tratados con natalizumab. Pero debido a algún tipo de acción es la molécula de adhesión necesaria para que las células T para entrar CSF, dijo Wiendl, el hallazgo indica que una vía alternativa debe existir, lo que provocó la atención de L-selectina. Entre los pacientes con tratamiento con natalizumab a largo plazo que no se desarrollaron PML, una media del 40,2% de su sangre las células T CD4-positivos periféricos expresan L-selectina, mientras que en los ocho pacientes que desarrollaron PML y para los que las muestras de sangre pre-PML estaban disponibles, el promedio fue de 4,6% (P <0,0001), dijo Wiendl. Él dijo MedPage Today que el uso más obvio de una prueba de L-selectina sería identificar los pacientes con pasado la exposición al virus JC en el natalizumab con una expresión relativamente alto de células T de L-selectina, ya que hasta ahora parecen estar en bajo riesgo de PML. Pero observaron que los pacientes de virus JC negativos podrían beneficiarse también, porque el riesgo de PML no es cero. JC virus pruebas serológicas pueden pasar por alto los pacientes con infección reciente o simplemente pueden estar equivocados, y la condición puede ser causada por otros virus. Actualmente, dijo, el grupo está comenzando a probar los pacientes cuando se han recibido 18 infusiones de natalizumab, y luego cada 6 meses.(Él dijo que la prueba "es muy laborioso.") En los pacientes con L-selectina positividad en menos del 30% de las células T CD4 positivas, el cambio a otras terapias se considera. Sesión co-moderador Fred Lublin, MD, del Monte Sinai School of Medicine en Nueva York, dijo a MedPage hoy que era demasiado pronto para decir lo mucho que promete la tecnología celebrada. "No hay datos suficientes", dijo. Wiendl estuvo de acuerdo, a pesar de que su clínica ya está utilizando la prueba para ayudar a la administración a guiar el tratamiento en los pacientes. "Necesitamos números de cuatro dígitos [de los pacientes] para realmente validarlo." El estudio no tuvo financiación comercial. Wiendl informó relaciones con Bayer Schering, Biogen Idec, Merck Serono, Novartis, Sanofi, Teva y Novo Nordisk. Fuente primaria: Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple Fuente de referencia:. Schneider T, et al "biomarcadores dinámicos para la eficacia clínica y la prevención PML individuo bajo tratamiento con natalizumab" ECTRIMS 2013, Abstract 232 Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (08 / 10/13)

El logro de un nervio: Esclerosis Múltiple progresiva todavía enigmática

Con la reciente aprobación de varios medicamentos orales para reducir los brotes de la enfermedad en recaída-remisión de esclerosis múltiple, los mejores investigadores coinciden en que la próxima gran frontera es las formas progresivas de la enfermedad. Pero, sobre la base de las presentaciones y discusiones en la reunión anual de la semana pasada de la Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), progresiva MS se ubica aproximadamente en el mismo lugar que la EM remitente-recurrente se situó hace 3 décadas - es decir, todavía faltan muchos años de una terapia eficaz o incluso una comprensión sólida de su fisiopatología. ECTRIMS En una sesión dedicada a la esclerosis múltiple progresiva, abriendo altavoces Robert Fox, MD, de la Clínica Cleveland en Ohio, dijo que una colaboración internacional se ha formado para asumir los retos de la condición. Las primeras reuniones se han elaborado una lista de los cinco principales necesidades de investigación. Esa lista destaca hasta qué punto el campo tiene que avanzar antes de que incluso se puede probar una terapia potencial correctamente. Actualmente escaso, pero necesario para el desarrollo de tratamientos, son los siguientes: Un modelo experimental para la investigación preclínica herramientas de detección de alto rendimiento para el descubrimiento de fármacos medidas de resultado apropiadas para los ensayos de fase II, las medidas de resultado apropiadas para la fase III de los ensayos Resultados para orientar los tratamientos sintomáticos Fox fue seguido de la plataforma de Finn Sellebjerg, MD, de la Universidad de Copenhague (ciudad sede de la reunión), quien profundizó en la heterogeneidad de la EM progresiva. Esto va más allá de la distinción familiar entre las formas progresivas de primaria y secundaria, para incluir lo que a veces se llama progresista-EM recidivante, en la cual exacerbaciones periódicas se superponen sobre un fondo de empeoramiento constante de los síntomas y la gravedad de la discapacidad. Sellebjerg también argumentó que la EM progresiva puede, en algunos casos, ser un nombre inapropiado - en muchos pacientes, la evolución de su enfermedad mejor se puede caracterizar como "remisión incompleta después de una recaída" en lugar de verdadera progresión. Otros oradores en la sesión discutido diversos aspectos de la progresiva frente a formas de recaídas, como medidas de daño axonal, los niveles de proteína del fluido cerebroespinal, y genes variantes de NMDA (N-metil-D-aspartato) receptores de los neurotransmisores. Pero ninguno de estos enfoques parecen ser infalible para distinguir las diferentes formas de EM clínicamente, y mucho menos ofrecer dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos. Por otra parte, Fox y Sellebjerg señalaron que una gran cantidad de medicamentos son ahora o pronto estará en los ensayos clínicos de EM progresiva, ya que las pruebas preclínicas o hallazgos en otras enfermedades neurodegenerativas sugieren un potencial de beneficio. Estos incluyen simvastatina ( Zocor),natalizumab (Tysabri), y alemtuzumab (Lemtrada), así como una combinación de ibudilast, amilorida, y riluzol. Esta última droga fracasó en un ensayo de monoterapia en EM recidivante en el congreso. Por otro lado, los fármacos para la EM recidivante han fracasado principalmente para mostrar un beneficio en las formas progresivas, y no sería sorprendente si lo contrario fuera cierto, ya que se cree que las condiciones para ser fundamentalmente diferente. dijo Sellebjerg resultados de un estudio piloto de natalizumab , en el que había sido un investigador, se informaría pronto. El hallazgo topline era que la droga mostró efectos positivos en algunas medidas, pero la atrofia cerebral continuó. Además, aunque la droga parece mejorar las puntuaciones de discapacidad, Sellebjerg llama la magnitud "clínica cuestionable." Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (11/10/13)

Alemtuzumab 3 años muestran un efecto duradero sobre discapacidad de la Esclerosis Múltiple

Los últimos datos del estudio CARE-MS II extensión estudio muestran que alemtuzumab(Lemtrada, Genzyme / Sanofi) tiene un efecto duradero sobre la discapacidad en la esclerosis múltiple (EM), con la escala media Expanded Disability Status (EDSS) a los 3 años por debajo de ese al inicio del estudio. Estos nuevos datos fueron presentados en un póster en el 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) la semana pasada. Resumiendo los aspectos más destacados de la reunión, Bernd Kieseier, MD, Universidad Heinrich Heine, Düsseldorf , Alemania, se refirió a estos últimos resultados alemtuzumab:. "De los pacientes estables a los 2 años, casi el 50% son estables en el tercer año sin ningún tratamiento adicional y el 20% con mejores puntuaciones de discapacidad y de las personas que mejoró en el estudio principal 10 % de mejora más en el tercer año y el 42% se mantienen estables. " "potente droga" Dr. Kieseier añadido: "Estos datos apoyan claramente la idea de que tenemos un potente fármaco aquí tiene un efecto dramático en la EDSS, con algunos pacientes realmente mejorar, y esto se mantiene en el tercer año, incluso sin tratamiento.".Refiriéndose a Medscape Medical News , Jeffrey Cohen, MD, de la Clínica Cleveland, Ohio, que no participó en el análisis, dijo: "Estos resultados me dicen que el beneficio a corto plazo observada en el ensayo se mantiene después de la prueba ha terminado. La droga sigue siendo beneficioso durante años después de la dosificación. Ya hemos visto que este es el caso en la fase 2 de ensayos, donde ha habido hasta 5 años de ventaja. Así que esto no es una gran sorpresa. " Teniendo en cuenta que la puntuación media de EDSS se incrementó ligeramente entre el año 2 y 3 años, el Dr. Cohen dijo que el cambio era muy pequeña y "el resultado parece bastante estable como para mí." El estudio CARE-MS II (Comparación de la eficacia de alemtuzumab y Rebif en la esclerosis múltiple II) http://www.medscape juicio. com/viewarticle/773790 pacientes asignados al azar con recaída / EM remitente al tratamiento con alemtuzumab o activo interferón β . El alemtuzumab se administra en forma de g / d de infusión intravenosa 12 en 5 días consecutivos en la línea base y 3 días consecutivos 1 año más tarde.Más de 90% (393 de 423) de los pacientes que habían recibido alemtuzumab, 12 mg, en CARE-MS II y completaron el estudio central entró en la extensión. De éstos, el 20% recibió una dosis adicional durante el tercer año. Menos del 3% de los pacientes recibieron otro tratamiento modificador de la enfermedad en el año 3. En estos pacientes, la media de puntuación de EDSS se incrementó ligeramente de 2 años a 3 años pero aún se mantuvo por debajo del punto de referencia. En 3 años, el 70% de los pacientes tratados con alemtuzumab tenían puntuaciones EDSS estable o mejorado desde el inicio. Los resultados fueron similares a los observados en el año 2. Además, el 66% de los pacientes tenían puntuaciones EDSS estable o mejorado desde el inicio del estudio de extensión (fin de año 2). Entre los pacientes cuyas puntuaciones EDSS se mantuvo estable desde el inicio hasta el año 2, 67% siguió siendo estable o mejorado desde el año 2 a 3 años. Y entre los pacientes cuya puntuación de EDSS mejorado desde el inicio hasta 2 años, el 53% se mantuvo estable mejorado o mejorado más de 2 años a 3 años. En 3 años, más de un tercio de los pacientes que recibieron alemtuzumab en el estudio básico alcanzado mejoras en pre -existente discapacidad que se mantuvo durante 6 meses y más de un cuarto logrado mejoría en la discapacidad preexistente que se mantuvo durante 12 meses. Los ensayos de CARE-MS fueron financiados por Genzyme / sanofi aventis. Dr. Kieseier ha recibido honorarios por conferencias, gastos de viaje para asistir a reuniones, y el apoyo financiero para la investigación de Bayer Health Care, Biogen Idec, Genzyme, Merck Serono, Novartis, Roche, Sanofi Aventis y Teva Pharmaceuticals. Dr. Cohen informa remuneración personal para servir como asesor o representante de Biogen Idec, Elan, Novartis, Teva y Vaccinex y apoyo a la investigación pagada a su institución de Biogen Idec, el Consorcio de Centros de EM, el Departamento de Defensa de EE.UU., Genzyme, Institutos Nacionales de Salud, National MS Society, Novartis, Receptos, Synthon y Teva. 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS). Poster presentation # P592. . Presentado 03 de octubre 2013 Fuente: Medscape Copyright © 1994-2013 por WebMD LLC (11/10/13)
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