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miércoles, 14 de noviembre de 2012

Se arroja nueva luz sobre las fibras nerviosas en el cerebro por resonancia magnética investigación, ESCLEROSIS MULTIPLE

Se arroja nueva luz sobre las fibras nerviosas en el cerebro por resonancia magnética investigación
Los nervios en el cerebroLíderes en el mundo expertos en la resonancia magnética de la Universidad de Nottingham Centre Sir Peter Mansfield Resonancia Magnética han hecho un descubrimiento clave que podría dar al mundo de la medicina una nueva herramienta para mejorar el diagnóstico y seguimiento de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple.
El nuevo estudio, publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, revela por qué las imágenes del cerebro produce utilizando las últimas técnicas de resonancia magnética son tan sensibles a la dirección en la que las fibras nerviosas correr.
La sustancia blanca del cerebro se compone de miles de millones de fibras nerviosas microscópicas que pasan información en forma de pequeñas señales eléctricas. Para aumentar la velocidad a la que viajan las señales de estos, cada fibra nerviosa está encerrado por una envoltura formada a partir de una sustancia grasa, denominadamielina . Estudios previos han mostrado que la aparición de la materia blanca en imágenes de resonancia magnética depende del ángulo entre las fibras nerviosas y la dirección del campo magnético muy fuerte usado en un escáner de MRI.
Basándose en el conocimiento de la estructura molecular de la mielina, los físicos Nottingham ideado un nuevo modelo en el que las fibras nerviosas están representados como tubos largos y delgados con huecos especiales (anisotrópica) propiedades magnéticas. Este modelo explica la dependencia del contraste de imagen en la orientación de la fibra en la materia blanca y potencialmente permite que la información acerca de las fibras nerviosas (tales como su tamaño y la dirección) para ser inferidos a partir de imágenes de resonancia magnética.
Investigador Dr. Samuel Wharton dijo: "Si bien la mayoría MRI basada en la investigación se centra en mediciones de los tejidos en la escala de longitud milimétrica, nuestras exploraciones experimentales en voluntarios humanos sanos y modelización de la vaina de mielina microscópico muestra que la información mucho más detallada sobre el tamaño y la dirección de las fibras nerviosas se pueden generar utilizando técnicas de imagen bastante simples. Los resultados se dé a los médicos más contexto para reconocer e identificar lesiones o anormalidades en el cerebro y también les ayudará a adaptar los diferentes tipos de exploración a un paciente en particular ".
Director de la Escuela de Física y Astronomía, el profesor Richard Bowtell añadió "Estos resultados deben ser un estímulo importante para el mundo de la imagen biomédica que es una prioridad clave de la investigación aquí en la Universidad de Nottingham. Tenemos una fuerte tradición de trabajo pionero en la RM en el Centro de Sir Peter Mansfield Resonancia Magnética y el trabajo se llevó a cabo utilizando el escáner 7T, que es el mayor sistema de campo magnético para la digitalización de los sujetos humanos en el Reino Unido. "
Dr. Nikolaos Evangelou, Profesor Clínico Asociado especializada en esclerosis múltiple en la Nottingham University Hospitals Trust, dijo: "Esta investigación abre nuevas vías de mirar las fibras nerviosas en el cerebro Cuanto más entendamos acerca de los nervios y la mielina alrededor de ellos, más. nuestro éxito en el estudio de las enfermedades del cerebro, como la esclerosis múltiple. Los recientes avances en nuestra comprensión y tratamiento de la EM se basan en la investigación básica, sólida como el presentado por el Dr. Wharton y Bowtell ".
La investigación dará a los científicos y médicos de todo el mundo una mejor comprensión de los efectos de las fibras nerviosas y su orientación en la resonancia magnética y tiene aplicaciones potencialmente útiles en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades del cerebro y del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple, si se conocen enlaces a la pérdida de mielina. Fuente: Hoy MedPage © Medilexicon International Ltd 2004-2012 (06/11/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

La testosterona se muestra nerviosa proteger las capacidades en ratones con una enfermedad similar a la ESCLEROSIS MULTIPLE

La testosterona se muestra nerviosa proteger las capacidades en ratones con una enfermedad similar a la EM
RatónLos investigadores financiados por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple han demostrado que la hormona sexual masculina testosterona prevenir o restaurar deficiencias en la transmisión del impulso nervioso en ratones con EAE, una enfermedad similar a la EM.
Las mejoras específicamente ocurrió en una zona del cerebro asociada con la función cognitiva, la evidencia del crédito al potencial para el futuro uso de las hormonas sexuales para tratar este síntoma MS. Este equipo está llevando a cabo ensayos clínicos para determinar si el estriol (otra hormona sexual, añadido a las terapias estándar) mejora la actividad de la enfermedad y la cognición en mujeres con EM. Rhonda Voskuhl, MD (Universidad de California, Los Angeles) y sus colegas informan sobre sus hallazgos en la revista Journal of Neuroscience ( 2012; 32:12312 ).
Antecedentes: Sexo hormonas pueden contribuir a la susceptibilidad a la EM y la actividad de la enfermedad en curso, influyendo en el ataque inmunológico sobre el cerebro y la médula espinal en los tejidos. Los estudios de laboratorio han demostrado que la gravedad de la EAE, una enfermedad similar a la EM, se disminuye cuando la testosterona, una hormona sexual masculina, se administra a ratones macho y hembra.Dr. Voskuhl recibió financiamiento de la iniciativa de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple de investigación focalizada sobre las diferencias de género en la EM para llevar a cabo un pequeño estudio de gel de testosterona en hombres con EM. Un año de tratamiento con un gel que contiene la hormona sexual testosterona (aplicado a la piel) en 10 hombres con recaída-remisión de esclerosis múltiple dado lugar a mejoras significativas en la función cognitiva y en la pérdida de tejido cerebral desaceleración, lo que indica posibles efectos neuroprotectores. ( Archives of Neurology 2007; 64:683 ).
En estudios separados, este equipo también ha encontrado pruebas de la EM de la pérdida de tejido en un área del cerebro llamada hipocampo, una región profunda del cerebro conocida por su importancia en la función cognitiva. ( Brain 2008; 131:1134 ).Ahora, están estudiando cómo el tratamiento con testosterona puede afectar el hipocampo, en busca de pistas para entender su potencial para el tratamiento de la función cognitiva.
El estudio: El equipo del Dr. Voskuhl de administrar testosterona o un placebo inactivo a los ratones antes y después de la inducción de EAE, una enfermedad similar a la EM. El uso de pruebas que miden la conducción eléctrica, encontraron que la enfermedad específicamente afectada la transmisión de los impulsos nerviosos en el hipocampo. El tratamiento con testosterona antes de inducir EAE impedido afectada en cierta medida la transmisión del impulso nervioso. El tratamiento después de la enfermedad comenzó signos reducidos de la enfermedad y restaurar la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.
Comentario: Este estudio da una prueba más de que el potencial para el uso de las hormonas sexuales para tratar la EM y, en particular, las cuestiones cognitivas. Este equipo está llevando a cabo dos ensayos clínicos de estriol (otra hormona género, añadido a las terapias estándar): uno, financiado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y los NIH, consiste en 150 mujeres con EM y está probando si el estriol puede desacelerar el curso de la enfermedad y la actividad; la otra consiste en 64 mujeres con EM y está probando si la hormona mejora la cognición .
Los autores señalan la testosterona puede ser neuroprotector como estrógenos, ya que se convierte en estrógeno en el cuerpo. "Ambas hormonas sexuales deben ser considerados como tratamientos candidatos para mejorar la cognición en la EM".
Fuente: National MS Society EE.UU. (07/11/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

El aumento de la acumulación de hierro se produce en las primeras etapas de la enfermedad desmielinizante ESCLEROSIS MULTIPLE "CCSVI"

El aumento de la acumulación de hierro se produce en las primeras etapas de la enfermedad desmielinizante
Los depósitos de hierro en el cerebroUn ultra-alta susceptibilidad campo de la cartografía estudio en el síndrome clínicamente aislado
Abstracto
Objetivo: Determinar, mediante ultra-alto campo de la imagen por resonancia magnética (MRI), si los cambios en el contenido de hierro se producen en las primeras fases de la enfermedad desmielinizante, mediante la cuantificación de la susceptibilidad magnética de las estructuras profundas de la materia gris en pacientes con síndrome clínicamente aislado (CIS) que es sugestivo de esclerosis múltiple (MS), en comparación con emparejados por edad sujetos sanos.
Métodos: Se compararon 19 pacientes con SCA y 20 de la misma edad, los controles sanos. Exploración de los sujetos de estudio se realizó en un sistema de 7T Philips Achieva, utilizando un 3-dimensional, T2 *-ponderado de adquisición de eco de gradiente.Datos de fase fueron primero de paso alto filtra, utilizando un método de ajuste del dipolo, y luego se invierte para producir mapas de susceptibilidad magnética. Región de interés (ROI) se utilizó para estimar los valores de susceptibilidad magnética para profundidad las estructuras de materia gris (núcleo caudado, putamen, globus pallidus, tálamo y su pulvinar).
Resultados: considerablemente mayores susceptibilidades relativas se encontraron en el grupo de la CEI, en comparación con los controles, para el núcleo caudado (p = <0,01), putamen (p <0,01), globo pálido (p <0,01) y pulvinar (p <0,05). No se encontraron tendencias significativas ni consistente en la relación entre la susceptibilidad y la edad, ya sea para los controles o pacientes del estudio del CIS, en cualquier retorno de la inversión (r2 <0.5, p> 0,05). En pacientes con SCA, el tiempo transcurrido desde el evento clínico y la Expanded Disability Status Scale (EDSS) las calificaciones no se correlacionaron con los niveles de hierro en cualquier retorno de la inversión (r2 <0.5, p> 0,05), sin embargo, una correlación moderada (r 2 = 0,3; p <0,01) se encontró entre la lesión de carga T1 y la susceptibilidad media del núcleo caudado.
Conclusión: los pacientes CEI mostraron una acumulación de hierro mayor, como se mide utilizando la correlación de la susceptibilidad de la sustancia gris profunda, lo que sugiere que los cambios de hierro se produjo en las primeras etapas de la enfermedad de CIS.
Ali Al-M Radaideh1, Samuel J Wharton, Su-Yin Lim, Christopher R Tench, Paul S Morgan, Richard W Bowtell, Cris Constantinescu S, A Penny Gowland
Fuente: Multiple Sclerosis Diario © 2012 by Sage Publications (09/11/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Acupuntura para la Esclerosis Múltiple - nuevos hallazgos

Acupuntura para la Esclerosis Múltiple - nuevos hallazgos
AcupunturaUna nueva investigación concluye que la acupuntura "mejora significativamente la calidad de vida" para los pacientes con esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria del cerebro y la médula espinal que causa una amplia variedad de síntomas que incluyen dolor, entumecimiento, problemas visuales, problemas del habla, deterioro cognitivo, los espasmos musculares y la depresión. La acupuntura ha demostrado reducir el dolor y la depresión. Además, la acupuntura mejoró significativamente la movilidad en los ojos.
Otro grupo en el estudio recibieron tratamiento simulado acupuntura , que sólo simula la terapia de acupuntura. El grupo de acupuntura simulada no mostraron una mejora sostenida en el dolor, la depresión y la movilidad ocular. Por el contrario, el grupo de acupuntura real mostraron una mejora en las tres áreas y también demostró una mejora general de la calidad de vida. Otras mejoras notables en el grupo de acupuntura incluyeron mejoría del sueño y del apetito. La acupuntura también se reduce la incontinencia, estreñimiento y espasmos de las piernas.
Todos los participantes en el estudio, tanto en la farsa y verdaderos grupos de acupuntura, estaban recibiendo cuidado médico bajo incluyendo los fármacos inmunomoduladores interferón beta y acetato de glatiramer . Ningún sujeto en el estudio recibieron acupuntura antes de la investigación y todos los sujetos fueron asignados aleatoriamente a un grupo de acupuntura real y un grupo de acupuntura simulada.
El grupo de acupuntura real recibido tratamiento en puntos de acupuntura ST36 (Zusanli), SP6 (Sanyinjiao), LI4 (Hegu), LI11 (Quchi) y Yintang (EX-HN3). Electroacupuntural en todos los puntos, excepto para Yintang, a 4 Hz con una amplitud de pulso de 0,5 ms. El grupo de acupuntura simulada fue punzonada un centímetro lateralmente a los puntos de acupuntura real en una profundidad de inserción de la aguja superficial de menos de 0,2 cm sin estimulación eléctrica.
Un resultado interesante clínico presentado durante la investigación. El grupo de acupuntura simulada mostraron una reducción temporal del dolor. Sin embargo, sólo el grupo de acupuntura real demostró una reducción del dolor medido a los seis meses posteriores a los tratamientos de acupuntura.
Referencia:
Impacto de la electroacupuntura en la calidad de vida de los pacientes con recaída-remisión de esclerosis múltiple en tratamiento con inmunomoduladores: un estudio aleatorizado. Juan Quispe G-Cabanillas, Alfredo Damasceno, Glehn Felipe, Carlos O Brandão, Benito P Damasceno, Wanderley D Silveira y Leonilda M Santos. BMC Complementary y medicina alternativa 2012, 12:209 doi: 10.1186/1472-6882-12-209.Publicado: 5 de noviembre de 2012.
Fuente: Healthcare CMI (11.12.12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Perfiles genéticos e infecciosas de los pacientes japoneses con Esclerosis Múltiple

Perfiles genéticos e infecciosas de los pacientes japoneses con Esclerosis Múltiple
Genética y MSAbstracto
Antecedentes Los
estudios nacionales llevados a cabo en Japón en los últimos treinta años han puesto de manifiesto un aumento de cuatro veces en el número estimado de esclerosis múltiple (EM), una disminución en la edad de inicio y los aumentos sucesivos en los pacientes con EM convencional, que muestra un participación de múltiples sitios en el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y el cerebelo. El objetivo de aclarar si genéticos y contagiosofondos se correlacionan con diferentes fenotipos de la enfermedad de la esclerosis múltiple en pacientes japoneses.
Metodología / Principales conclusiones
Se analizaron los HLA-DRB1 y-DPB1 alelos, e IgG específicos para Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, virus varicela zoster, y el virus de Epstein-Barr antígeno nuclear del virus (EBNA) en 145 pacientes con EM y 367 controles sanos (HC) anticuerpos . Las frecuencias de los alelos DRB1 * 0405 y DPB1 * 0301 fueron significativamente más altos, y DRB1 * 0901 y * 0401 DPB1 significativamente menor, en pacientes con EM en comparación con HC. Pacientes con EM con DRB1 * 0405 tenían una edad significativamente más temprana de inicio y menor índice de progresión de los pacientes sin este alelo. La proporción y el número absoluto de pacientes con DRB1 * 0405 aumentó sucesivamente a medida que avanza el año de nacimiento. En los pacientes con EM sin ​​DRB1 * 0405, la frecuencia de la DRB1 * 1501 alelo fue significativamente mayor, mientras que el alelo DRB1 * 0901 fue significativamente menor, en comparación con HC. Además, DRB1 * 0405-negativos pacientes con EM fueron significativamente más probabilidades de ser positivos para anticuerpos EBNA en comparación con HC.
Conclusiones
Nuestro estudio sugiere que los pacientes con EM que albergan DRB1 * 0405, un factor de riesgo genético para la EM en la población japonesa, tienen una edad más temprana de inicio y un curso de la enfermedad relativamente benigna, mientras que DRB1 * 0405-negativos pacientes con EM tienen características similares a Occidente Tipo de EM en términos de asociación con infección por virus de Epstein-Barr y DRB1 * 1501. El aumento reciente de MS en jóvenes japoneses puede ser causado, en parte, por un aumento de DRB1 * 0405-positivos los pacientes con EM.
Satoshi Yoshimura, Isobe Noriko, Yonekawa Tomomi, Matsushita Takuya, Masaki Katsuhisa, Sato Shinya, Kawano Yuji, Ken Yamamoto, Kira Jun-ichi, el Sur de Japón Esclerosis Múltiple Genética Consorcio
Fuente: PLOS.org (14/11/2012)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Nuron acercando a un nuevo tratamiento para la Esclerosis Multiple recidivante

Nuron acercando a un nuevo tratamiento para la EM recidivante
Nuron Biotech Inc. dijo el martes que ha completado el reclutamiento de 500 pacientes para un ensayo pivotal de fase III estudio que evalúa la seguridad y eficacia del tratamiento experimental esclerosis múltiple de la compañía.
Fase III estudios suelen ser el último obstáculo de un desarrollador de medicamentos debe despejar antes de solicitar la aprobación de un nuevo fármaco candidato.
Nuron, una especialidad biológicos Exton, Pa., y la compañía de vacunas, está desarrollando NU100 para tratar la esclerosis múltiple remitente recidivante.
Musunuri Shankar, fundador de la compañía y CEO, dijo que espera completar el estudio a finales de 2013.
La compañía espera utilizar los resultados del estudio para apoyar la presentación de una solicitud de autorización de comercialización europea.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que una persona propio sistema inmune ataca por error a los tejidos normales. Se estima que 2,5 millones de personas en todo el mundo y 400.000 personas en los Estados Unidos tienen la condición.
Fuente: Philidelphia Business Journal © 2012 American City Business Journals.(14/11/2012)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

jueves, 1 de noviembre de 2012

Enzima puede impedir la reparación del sistema nervioso en la esclerosis múltiple

Enzima puede impedir la reparación del sistema nervioso en la esclerosis múltiple
Las neuronasLos investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto que el bloqueo de una enzima determinada en el cerebro puede ayudar a reparar el daño cerebral asociado con la esclerosis múltiple y una serie de otros trastornos neurológicos.
El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para la esclerosis múltiple, complicaciones de parto prematuro y otros trastornos y enfermedades causadas por la desmielinización - un proceso donde el aislamiento similar a la vaina que rodea las células nerviosas en el cerebro se daña o se destruye. Desmielinización perturba la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí, y produce una gama de motor, problemas sensoriales y cognitivas en la EM y otras enfermedades.
El estudio fue publicado esta semana en la edición digital de la revista Annals of Neurology . El estudio fue realizado por un equipo de investigadores dirigido por Larry Sherman, Ph.D., quien es profesor de biología celular y del desarrollo en OHSU y un científico senior de la División de Neurociencias de la Oregon National Primate Research Center.
"Lo que esto significa es que hemos identificado un nuevo objetivo para los medicamentos que podrían promover la reparación del daño cerebral en cualquier trastorno en el cual se produce desmielinización", dijo Sherman. "Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser una necesidad absoluta de vida cambiador para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados. "
Laboratorio de Sherman ha estado estudiando la EM y otras condiciones donde la mielina se daña durante más de 14 años. En 2005, él y su equipo de investigación descubrió que una molécula de azúcar, llamada ácido hialurónico, se acumula en las áreas de daño en el cerebro de los seres humanos y los animales con cerebro desmielinizante y lesiones de la médula espinal. Sus resultados en el momento, publicados en la revista Nature Medicine, sugieren que el ácido hialurónico en sí impidió la remielinización mediante la prevención de las células que forman la mielina a partir de la diferenciación en áreas de daño cerebral.
El nuevo estudio muestra que el ácido hialurónico en sí no impide la diferenciación de las células productoras de mielina. Por el contrario, los productos de descomposición generados por una enzima específica que mastica ácido hialurónico - llamada hialuronidasa - contribuyen a la falta de remielinización.
Esta enzima es muy elevado en las lesiones cerebrales de pacientes con EM y en el sistema nervioso de los animales con una enfermedad similar a la EM. El equipo de investigación, que incluyó OHSU neurólogo pediátrico Stephen Back, MD, neurólogo y OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., descubrió que bloqueando la actividad de la hialuronidasa, podrían promover la mielina de formación de la diferenciación celular y la remielinización en los ratones con el MS-like enfermedad. Más significativamente, la droga que bloqueaba la actividad de la hialuronidasa condujo a mejoría de la función de células nerviosas.
El siguiente paso es desarrollar medicamentos que apuntan específicamente a esta enzima. "Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podría utilizar para tratar a los pacientes debido a los graves efectos secundarios que podrían causar", dijo Sherman. "Si podemos bloquear la enzima específica que se contribuye al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, que es susceptible de tener pocos, si alguno, efectos secundarios ".
Sherman y otros investigadores de la ONPRC están en una posición única para probar nuevos medicamentos desarrollados para su seguridad y eficacia en primates no humanos en ONPRC que espontáneamente desarrollan una enfermedad similar a la EM. Si encuentran un medicamento que es eficaz en estos monos, que estará en una buena posición para probar tales fármacos en los pacientes.
Sherman advirtió que el descubrimiento no es necesariamente señal de una cura para la EM. Muchos otros factores pueden contribuir a los problemas asociados a esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, dijo. Pero el descubrimiento de las acciones de esta enzima - y encontrar una manera de bloquear - "podría a la cabeza menos para nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación de esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en conjunto con otras terapias ".
Fuente: Tecnología Bioscience © 2012 Media Business Advantage (01/11/12)

Recaídas disminuye alemtuzumab, mejora la discapacidad en la ESCLEROSIS MULTIPLE - estudios

Recaídas disminuye alemtuzumab, mejora la discapacidad en la EM - estudios
LemtradaDos nuevos estudios ofrecen pruebas de que un medicamento para la leucemia utilizado durante mucho tiempo para tratar la esclerosis múltiple es más eficaz que un tratamiento común.
En comparación con el ampliamente utilizado drogas beta interferón, las drogas leucemia alemtuzumab reducción de las tasas de recaída a la mitad, según investigadores.
Alemtuzumab Invierte discapacidad en algunos
Alemtuzumab se ha usado para tratar la EM por cerca de dos décadas, pero nunca ha sido aprobado para este uso. Se administra por infusión IV.
El medicamento no sólo recaídas reducidas, pero la discapacidad mejorada asociada con la EM, tales como pérdida de la coordinación o dificultad para caminar, en algunos pacientes.
Los efectos secundarios incluyen reacciones a la infusión, infecciones y trastornos autoinmunes potencialmente graves. Los pacientes que toman debe ser seguido de cerca.
"En el menú de opciones de tratamiento para los pacientes con EM, creo caídas alemtuzumab en la" alta recompensa, de alto riesgo "categoría", dice Alasdair Coles, MD, de la universidad británica de Cambridge, quien dirigió uno de los estudios recientemente publicados.
"Ninguna otra droga ha demostrado ofrecer los beneficios en términos de mejora de discapacidad que presenta este fármaco", dice. "Viene con problemas, pero estos problemas son manejables".
400.000 pacientes con esclerosis múltiple en EE.UU.
La National MS Society calcula que cerca de 400.000 personas en los Estados Unidos han sido diagnosticados con esclerosis múltiple, y la mayoría (85%) tienen elrecurrente-remitente forma de la enfermedad, en la que los síntomas van y vienen.
Estos síntomas pueden incluir pérdida de la sensibilidad, la coordinación y la movilidad, problemas con el pensamiento y la visión, y la depresión.
En uno de los dos estudios publicados recientemente, investigadores de la Universidad de Cambridge seguido 563 pacientes no tratados previamente tratados con alemtuzumab o interferón beta .
Dos años más tarde, el 22% de los pacientes tratados con alemtuzumab habían recaído, frente al 40% de los tratados con interferón beta.
En el segundo estudio, que incluyó a 840 pacientes cuyos síntomas MS no estaban siendo controladas con otros tratamientos, el tratamiento con alemtuzumab se asoció con un 35% de los pacientes que recaen más de dos años, en comparación con una tasa de recaída del 51% entre los tratados con interferón beta.
Los pacientes de este estudio eran también menos propensos a tener otros relacionados con la EM discapacidad después de dos años cuando se llevaron alemtuzumab, el 13% tenían discapacidad en comparación con el 20% de los pacientes tratados con interferón.
1 de cada 3 usuarios desarrollar enfermedad autoinmune
En la práctica clínica, el alemtuzumab más ha sido utilizada a menudo para tratar a pacientes que no responden a otros tratamientos o que han dejado de responder a ellos.
Coles dice que cree que así es como la droga seguirá siendo utilizado si está aprobado como fármaco para la EM en el Reino Unido y EE.UU.
Agrega que aproximadamente 1 de cada 3 pacientes que toman el fármaco para la EM desarrollan un trastorno autoinmune que afecta a la tiroides, y aproximadamente 1 de cada 100 desarrolla un trastorno que involucra las plaquetas, que están implicadas en la coagulación de la sangre y la parada.
Él dice que ambas condiciones, aunque potencialmente grave, se pueden manejar fácilmente si los pacientes son seguidos muy de cerca.
"Supervisión de un adulto es crítico debido a que estos efectos secundarios suelen aparecer uno o dos años después del tratamiento, cuando los síntomas de EM están a menudo bajo el control y los pacientes quieren seguir adelante con sus vidas" , dice.
Sociedad Nacional de EM Jefe Oficial de Investigación Tim Coetzee, PhD, dice que no ve esto como un elemento de disuasión importante, ya que muchos de los nuevos medicamentos para la esclerosis múltiple también necesaria una estrecha vigilancia.
"Dada la elección entre tener un tratamiento que requiere una vigilancia agresiva y no tener que recibir tratamiento alguno, creo que la mayoría de los pacientes tomar el tratamiento cualquier día de la semana", dice.
Costo de Drogas como tratamiento de la EM en la pregunta
El fabricante de medicamentos de Genzyme planea comercializar alemtuzumab como tratamiento de la EM en los EE.UU. y Europa, en espera de la aprobación de los reguladores del gobierno. La droga no estará disponible para los pacientes con EM durante el proceso de aprobación.
En un editorial publicado con los dos estudios, los editores de la revista The Lancetexpresar sus preocupaciones de que la droga será demasiado costoso para los pacientes y los sistemas sanitarios cuando se reintrodujo como un tratamiento de la EM.
"Encontrar tratamientos prometedores como alemtuzumab es importante" , escriben. "Pero por lo que mantener es alemtuzumab accesible y asequible si su temprano éxito en estas pruebas resulta ser de valor duradero."
Fuente: WebMD © 2005-2012 WebMD, LLC (01/11/12)

Lethal esclerosis múltiple de recaída tras la retirada de natalizumab

Lethal esclerosis múltiple de recaída tras la retirada de natalizumab
TysabriResumen 
Natalizumab dramáticamente reduce las recaídas en pacientes con esclerosis múltiple activa (MS), pero puede inducir la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Un rebote de MS o de un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS) se han descrito después de la retirada natalizumab, incluso en ausencia de PML.
Hay muy pocos datos acerca de la posible gravedad y la neuropatología de este evento están disponibles.
Se presenta el caso de una paciente de 50 años con esclerosis múltiple que desarrollaron una recaída fulminante 3 meses después de dejar de natalizumab , lo que lleva a la muerte a pesar de cuidados intensivos y terapia inmunosupresora.Los hallazgos radiológicos y neuropatológico proporcionar datos interesantes sobre la naturaleza de la recuperación.
Rigau V, Mania A, Befort P, Carlander B, O Jonquet, Lassmann H, Camu W, Thouvenot E.
Fuente: Pubmed PMID: 23100404 y Neurología. 2012 Oct 24 (11/01/12)

Sanofi dibuja fuego sobre el costo de las drogas MS Lemtrada,, ESCLEROSIS MULTIPLE

Sanofi dibuja fuego sobre el costo de las drogas MS Lemtrada
LemtradaRevista médica The Lancet advierte que experimental múltiple esclerosis fármaco de Sanofi Lemtrada puede ser demasiado costoso para los pacientes y las aseguradoras de salud, una vez que sea aprobado por los reguladores.
La revista, que publicó los resultados alentadores de los dos la última etapa de pruebas Lemtrada el jueves, también criticó la decisión de la farmacéutica de retirar leucemia terapia Campath, el mismo medicamento administrado a una dosis diferente, privando a los pacientes con EM que habían estado utilizando lo indicado en la etiqueta.
En un editorial que acompaña los resultados de la prueba, la revista The Lancetexpresó la preocupación de que Lemtrada tendría un precio más alto que los actuales fármacos para la EM en el mercado y dijo que la suspensión de Campath puede significar que los pacientes que habían usado para la EM no sería capaz de continuar con su tratamiento.
El fármaco inyectable, químicamente conocido como alemtuzumab, se vendió hasta septiembre de 2012 bajo el nombre de Campath como tratamiento para la leucemia y da más frecuentemente en una dosis más alta.
"Existe la preocupación de que con una licencia para la esclerosis múltiple, el costo de alemtuzumab podría aumentar y podría llegar a ser demasiado caro para muchos pacientes y los sistemas de salud", dijo el editorial.
Aunque Campath sigue estando disponible de forma gratuita a los pacientes con leucemia, rara Genzyme Sanofi unidad de enfermedades es retirado del mercado en septiembre para evitar su uso no autorizado, como un fármaco para la EM.
Los analistas dijeron que la medida permitiría a la empresa a ajustar el precio para que coincida con fármacos para la EM rivales en el mercado.
Un curso completo de Campath, que en 2011 tuvo una facturación de $ 76 millones, costará alrededor de $ 60.000 cuando se administra tres veces por semana durante 12 semanas, de acuerdo con Genzyme.
Lemtrada, en cambio, se da a menos de la mitad de la dosis de Campath durante 5 días consecutivos y luego otra vez durante 3 días a años posteriores. Desde que el fármaco aún no se ha aprobado, no está claro cuánto va a cobrar por Sanofi ella.
La droga, que trabaja por restablecer el sistema inmunológico de una persona, ha demostrado en la última etapa de pruebas para ser un tratamiento eficaz para los pacientes con esclerosis múltiple que no responden a otras terapias.
También se ha demostrado en beneficio de las personas no tratados anteriormente para la enfermedad, lo que sugiere que podría ser utilizado como una terapia de primera línea MS.
Sin embargo, los pacientes necesitan un seguimiento regular de los efectos secundarios graves que pueden incluir infecciones y enfermedades autoinmunes.
"Es importante que la vigilancia de la seguridad adecuada está en su lugar para los pacientes que se prescriben Lemtrada", dijo jefe de Genzyme de MS, Bill Sibold, Reuters, respondiendo a las preguntas acerca de la editorial The Lancet. "Hasta que un aprobado de gestión de riesgos programa está establecido, creen que el uso de Lemtrada sólo debería producirse en los ensayos clínicos. "
Lemtrada sigue estando disponible para los pacientes que participan en ensayos clínicos.
Sibold se negó a discutir los planes de precios para Lemtrada, pero dijo que Genzyme ha puesto en marcha programas para hacer sus medicamentos aprobados para pacientes que no pueden pagarlos. "Con Lemtrada no sería diferente", dijo.
FINANCIACIÓN DE DROGAS
Sin embargo, existe la preocupación de que problemas de liquidez gobiernos europeos pueden negarse a financiar la droga a través de sus sistemas de salud públicos.
Doug Brown, director de Investigación Biomédica en el Reino Unido caridad Sociedad de EM dice que si bien los resultados Lemtrada son una gran noticia para los pacientes, el fármaco sólo sería útil para ellos si estaban disponibles a través de servicios en el país financiada con fondos públicos Nacional de Salud.
"Instamos a Genzyme para fijar el precio del tratamiento de forma responsable a fin de que si está autorizado, se considerará rentable en el NHS", dijo.
Costo-efectividad del Reino Unido órgano del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE), cuyas opiniones son también vigilados de cerca en otros países, inicialmente rechazado MS Novartis píldora Gilenya , sólo para hacer un cambio de sentido después de que la empresa acordó un precio de descuento .
Sanofi lanza su píldora MS Aubagio en los EE.UU. a un precio de $ 45.000 por un año de tratamiento, por lo que es más barato que sus rivales.
Gilenya - la única píldora demás Estados miembros en la actualidad en el mercado - cuesta 28 por ciento más, mientras que los tratamientos inyectables como Biogen Idec Inc Avonex y Teva Pharmaceutical Industries Ltd Copaxone es de 8 y el 6,5 por ciento más, respectivamente.
Fuente: Reuters © 2012 Thomson Reuters (01/11/12)

viernes, 26 de octubre de 2012

Alianza formada para descubrir biomarcadores para la esclerosis múltiple

Alianza formada para descubrir biomarcadores para la esclerosis múltiple
MS BiomarkersEzose Sciences Inc. ha anunciado hoy una alianza con Fast Forward, LLC, una subsidiaria de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, para utilizar la tecnología de GlycanMap Ezose ® en el descubrimiento de biomarcadores para ayudar a diagnosticar la esclerosis múltiple (EM) y mejorar la gestión de la enfermedad.
GlycanMap ® tecnología permite el estudio de glicómica a través de análisis automatizado de las moléculas de azúcar llamadas glicanos que se adhieren a las proteínas en el cuerpo y afectar su función bioquímica. La velocidad y de alto rendimiento de esta tecnología tienen el potencial de descubrir nuevos biomarcadores y objetivos que pueden mejorar el diagnóstico y manejo de la enfermedad y mejorar la eficiencia del desarrollo de nuevas opciones terapéuticas.
Para ejecutar el programa de investigación, Ezose colaborará con Anthony Reder, MD, Profesor de Neurología de la Universidad de Chicago Medicina y un reconocido experto en la investigación clínica y de laboratorio de la esclerosis múltiple. El objetivo de la investigación es descubrir nuevos biomarcadores asociados a la EM, lo que antes, más seguro diagnóstico de la enfermedad, que la distingue de otros trastornos neurológicos, así como identificar los subtipos de esclerosis múltiple.Estos biomarcadores se incorporarían en las pruebas de diagnóstico para mejorar el pronóstico, la ayuda en la selección de la terapia, y evaluar la respuesta a la terapia. También sería útil para orientar el desarrollo de nuevas terapias mediante el aumento de la I + D rapidez y eficiencia.
Bajo los términos de un acuerdo de investigación patrocinado por Ezose recibirá hasta 390.000 dólares de Fast Forward para apoyar el proyecto.
"En su apoyo a las empresas de biotecnología, Fast Forward es el establecimiento de un modelo para combinar la innovación de los investigadores de la industria con las ideas de los líderes médico-científicos de los centros médicos académicos", dijo Scott A. Siegel, Ph.D., Director de Operaciones de Ezose. "Nosotros en Ezose están ansiosos por empezar a trabajar con el profesor Reder para aprovechar el potencial de nuestra tecnología glicómica único y servir a las personas que viven con esclerosis múltiple".
"Esta alianza con Ezose es otro ejemplo del compromiso de avance rápido para identificar prometedora tecnología y nuevos enfoques de tratamiento para reducir la brecha entre los descubrimientos de la investigación y desarrollo de productos que acelerará los esfuerzos para detener la EM, restaurar la función y poner fin a la enfermedad para siempre", dijo Timothy Coetzee , Ph.D., director de investigaciones de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.
Acerca Glicómicos
Glicómicos es el estudio de los glicanos, las cadenas de azúcar que durante el proceso bioquímico conocido como glicosilación se adhieren a muchas proteínas expresadas por las células humanas. Los glicanos particulares implicadas crucialmente puede determinar la función de la glicoproteína resultante y su papel en la salud y la enfermedad.
Glicómicos es un complemento natural de la genómica y la proteómica, pero tradicionalmente ha sido obstaculizado por la falta de prácticas de tecnologías de alto rendimiento y cuantitativos. GlycanMap propiedad Ezose ® de plataforma aborda esta necesidad mediante la combinación, en un sistema automatizado de formato 96-well, enriquecimiento glicanos de alto rendimiento especializado con espectrometría de masas MALDI-TOF y bioinformática personalizado para tanto estructural identificar y cuantificar los glicanos presentes en muestras biológicas complejas. Glicanos pueden servir como biomarcadores para ayudar en el desarrollo de medicamentos, vacunas y pruebas de diagnóstico, incluyendo el diagnóstico de compañía. Además, glicómica tiene un potencial para el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas y mecanismos y para guiar el desarrollo y fabricación de productos biológicos y biosimilares glicosiladas.
Acerca Ezose
Ezose (que se pronuncia a-Zose) Sciences Inc., con sede en Pine Brook, NJ, se dedica a promover glicómica para mejorar la comprensión científica y la salud.GlycanMap propiedad Ezose ® de plataforma tecnológica aporta una nueva dimensión al descubrimiento de biomarcadores, permitiendo la investigación glicómica en una escala comparable a la de la genómica y la proteómica. Ezose ofrece capacidades glicómica que van desde análisis de glicanos y el descubrimiento de biomarcadores de diagnóstico para el desarrollo y la comercialización. La empresa sastres estas capacidades a las necesidades de las empresas asociadas en virtud de acuerdos de colaboración en I + D y servicios analíticos.
Establecida en 2009 como una empresa de EE.UU., Ezose es una filial de la División de Diagnósticos de Shionogi & Co., Ltd., Osaka, Japón.
Acerca de Fast Forward, LLC
Fast Forward, LLC es una organización sin fines de lucro establecida por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple con el fin de acelerar el desarrollo de tratamientos para la EM. Fast Forward cumple su misión mediante la conexión de la investigación universitaria MS con el desarrollo de medicamentos del sector privado y la financiación de la biotecnología pequeño / compañías farmacéuticas para desarrollar nuevas e innovadoras terapias para la EM y reutilizar los medicamentos aprobados por la FDA como nuevos tratamientos para la EM.
Fuente: Herald Online Copywrite Rock Hill Herald Online (24/10/12)

Los científicos profundizar en el conocimiento genético de la esclerosis múltiple

Los científicos profundizar en el conocimiento genético de la esclerosis múltiple
Genes And MSCinco científicos, entre ellos dos de Simon Fraser University, han descubierto que el 30 por ciento de nuestra probabilidad de desarrollar esclerosis múltiple (EM) puede ser explicada por 475.806 variantes genéticas en nuestro genoma.Genoma toda la Asociación de Estudios (GWAS) comúnmente exhibición de dichas variantes, en busca de vínculos genéticos con enfermedades.
Corey Watson, un reciente graduado de doctorado en biología SFU, supervisor de su tesis SFU biólogo Félix Breden y tres científicos en el Reino Unido acaba de tener sus hallazgos publicados en línea en informes científicos. Es una publicación de sub-de la revista Naturaleza .
Una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central, la EM es la enfermedad neurológica más común entre los adultos jóvenes. Canadá tiene una de las tasas más altas de EM en el mundo.
Watson y sus colegas recientemente ayudó a cuantificar la susceptibilidad genética MS por echar un vistazo más de cerca a GWAS variantes identificadas en el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la región de 1.854 pacientes con EM. La región ha sido asociado con la susceptibilidad a la EM.
Variantes de los pacientes con EM se compararon con los de 5.164 controles, las personas sin MS. Señalaron que el ocho por ciento de los 30-por-ciento susceptibilidad genética a la EM está relacionada con pequeñas variaciones de ADN en el cromosoma 6, que también han sido asociados con la susceptibilidad a la EM.
El MHC codifica proteínas que facilitan la comunicación entre ciertas células en el sistema inmune. Fuera del MHC, una buena mayoría de la susceptibilidad genética no puede ser clavado hacia abajo, porque los estudios actuales no permiten todas las variantes de nuestro genoma para ser capturados.
"Gran parte de la responsabilidad está en paradero desconocido, porque los métodos de investigación actuales no nos permiten interrogar plenamente nuestro genoma en el contexto del riesgo de esclerosis múltiple u otras enfermedades",dice Watson.
Los investigadores creen que un lugar para buscar otras causas genéticas de la EM puede estar en los genes que tienen variantes que son poco frecuentes en la población.
"La importancia de las variantes genéticas raras en la EM se ha ilustrado en dos estudios recientes", señala Watson, ahora un investigador post-doctoral en la Escuela de Medicina Mount Sinai en Nueva York.
"Pero estas variantes también están generalmente mal representados por marcadores genéticos capturados en GWAS, como el que se basa nuestro estudio sobre".
Simon Fraser University es mejor clasificado universidad completa de Canadá y una de las 50 mejores universidades del mundo menores de 50 años de edad. Con sedes en Vancouver, Burnaby y Surrey, BC, SFU participa activamente con la comunidad en sus actividades de investigación y docencia, ofrece casi 150 programas a más de 30.000 estudiantes, y cuenta con más de 120.000 alumnos en 130 países.
Fuente: Medical Medical Xpress Xpress © 2011-2012 (26/10/12)

jueves, 11 de octubre de 2012

Los médicos dicen que los escáneres de resonancia magnética podría ayudar más pacientes con esclerosis múltiple

Los médicos dicen que los escáneres de resonancia magnética podría ayudar más pacientes con esclerosis múltiple
MS MRIAlrededor de 2.500 personas son diagnosticadas con EM cada año con cerca de la mitad de las que se cree que entre 18 y 30 años.
La Sociedad de EM dice que ha notado un aumento en las llamadas a su línea de ayuda de la gente preocupada por los síntomas de la enfermedad.
El Departamento de Salud dice que el 90% se diagnostican utilizando imágenes por resonancia magnética y que se está trabajando en la manera de mejorar el diagnóstico .
Viene después de un informe de la Alianza neurológica que dice que las personas con enfermedades neurológicas están a la espera demasiado larga para un diagnóstico.
Cliona tiene 28 años y dice que ella comenzó a sentirse enfermo cuando tenía 19 años.
Ella dijo: "Fui ciego en el ojo, mis piernas estaban mal como bien, tan pesado y entumecido Yo solía llegar cansado todo el tiempo.".
Se tardó más de dos años para que ella haga el diagnóstico.
"Recuerdo que cuando me diagnosticaron me sorprendió. Pensé que es lo que la gente de edad tiene."
Es difícil de diagnosticar
Doctor Colin Mumford es un neurólogo consultor en Edimburgo.
Él dijo: "A menudo, los síntomas son muy vagos e imprecisos muy.
"Muchos de los síntomas son el tipo de cosas que todos de todos modos.
"Para algunas personas son lentas para detectar la posible importancia por lo que son lentos para ordenar la asistencia médica".
Dr. Mumford dice que a veces los médicos pueden tomar mucho tiempo para referir a las personas a especialistas.
"Algunos médicos de familia pueden tener una tendencia a restar importancia a los síntomas vagos", dijo.
"Pueden tener un buen umbral alto para enviar a la gente a un especialista".
Él dice que tiene más escáneres de resonancia magnética, una máquina que tiene una imagen detallada del cerebro, podría ayudar.
"No tenemos suficiente escáneres de resonancia magnética en el Reino Unido" , dijo.
"Ellos ciertamente ayudaría en el diagnóstico de la esclerosis múltiple, ya que podría detectar la inflamación del cerebro."
No hay cura
Neil Robertson, profesor de neurología de la Universidad de Cardiff y dice que el tratamiento para la EM ha mejorado en los últimos 20 años.
Está de acuerdo en más escáneres de resonancia magnética podría ayudar.
"No creo que haya ninguna duda de que para la mayoría de los hospitales del NHS hay una lista de espera para la RM", dijo.
"Creo que la mayor disponibilidad reduciría el retraso a los diagnósticos a los pacientes."
MS no es una enfermedad terminal, aunque no hay cura.
Cliona ahora toma inyecciones diarias para que dejara de caer enfermo, pero dice que se las arregla para vivir una vida normal.
"Es una enfermedad crónica", dijo. "Cada día los síntomas pueden aparecer y desaparecer.
"Esto varía de persona a persona. Definitivamente no es terminal.
"No es una sentencia de por vida tampoco. Las personas tienen que recordar eso."
BBC Radio 1 BBC NOTICIAS © 2012 (10/10/12)

Estudio canadiense seguimiento de pacientes con esclerosis múltiple después de la "liberación tratamiento" CCSVI

Estudio canadiense seguimiento de pacientes con esclerosis múltiple después de la "liberación tratamiento" CCSVI
CCSVI VenogramaUn estudio canadiense que dio seguimiento a 80 pacientes con esclerosis múltiple que se sometieron a la controvertida "tratamiento de la liberación" fuera del país sugiere que aproximadamente la mitad de ellos vieron sus síntomas mejoran después del procedimiento.
Los investigadores en British Columbia encuestó a 80 personas a través del teléfono, un año después de recibir el tratamiento polémico, que implica la apertura de las venas bloqueadas para mejorar el flujo de sangre hacia el cerebro.
"La imagen que parece estar saliendo es que alrededor de la mitad de los pacientes se sienten algunas mejoras en MS síntomas . El grado de mejora va de leve a significativo ", Dr. Anthony Traboulsee, director médico del Hospital de la UBC MS Clinic, dijo a CTV News.
"Y cerca de la mitad de los pacientes se sienten exactamente igual que antes de la intervención o para mal".
Alrededor del 11 por ciento de los pacientes encuestados reportaron complicaciones en torno al momento en que recibieron el tratamiento de la liberación. Otro 13,8 por ciento de los problemas experimentados hasta un mes después.
El dolor y el sangrado se encuentran entre las complicaciones experimentadas. Un paciente sufrió un derrame cerebral después de la intervención, mientras que otro informó de síntomas similares a los de un ataque al corazón.
Nueve pacientes tenían dificultades relacionadas con el procedimiento en sí. Uno de ellos mencionó insuficiente anestesia y dijo que se despertó casi al final del procedimiento.
Lori Batchelor estaba entre los que encontramos el tratamiento beneficioso. Ella viajó a una clínica de EE.UU. para el procedimiento después de vivir con EM durante más de dos décadas. Antes del tratamiento, la paciente tenía dificultad para caminar y estar parado.
"Yo tenía muy claro que porque mis resultados fueron tan buenos, yo quería constancia de que este es un procedimiento muy importante tener finalmente algún tipo de tratamiento disponible para alguien como yo, que se quedó a apenas conseguir peor en los últimos años con absolutamente nada disponible ", dijo a CTV News.
Cincuenta y ocho mujeres y 22 hombres participaron en el estudio. Para los encuestados, la edad promedio de MS diagnóstico fue de 39 años de edad.
Los resultados del tratamiento retransmitidos en la encuesta están de acuerdo con los informes de los propios pacientes, y no se confirmó por una evaluación médica.
Traboulsee dijo que los resultados de la encuesta telefónica subrayar la necesidad de un estudio formal del efecto del tratamiento en pacientes con EM. "Tenemos tantas preguntas sin respuesta, y no hay escasez de opinión acerca de esta situación y un ensayo de tratamiento es una forma eficaz de abordar los preocupaciones ", dijo.
Es por eso que Traboulsee y su equipo pronto comenzará a reclutar personas para un estudio más amplio en el que 100 pacientes con esclerosis múltiple recibirá el tratamiento de la liberación, similar a la angioplastia.
El equipo ha recibido la aprobación ética de las instituciones en la Columbia Británica y Quebec para el ensayo clínico.
El estudio controlado controlar a los pacientes con EM durante un periodo de dos años para observar cualquier cambio en sus síntomas. Se trata de un esfuerzo de colaboración de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y las provincias de Columbia Británica y Quebec.
El tratamiento de la liberación fue desarrollado por el italiano Paolo Zamboni médico, quien teorizó que la EM tiene síntomas vasculares. Postuló que las venas estrechas en el cuello causar una condición que calificó de insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo , o CCSVI.
Resultados de Zamboni han sido muy polémico y algunos expertos han desestimado sus pretensiones.
Varios estudios actualmente en marcha en América del Norte están investigando si las anormalidades venosas y MS están vinculados.
Un reciente estudio observacional de personas en Terranova y Labrador que viajaron al extranjero para el tratamiento no encontró ningún beneficio mensurable de tratamiento de la liberación.
Fuente: CTV Noticias © 2012 (10/10/12)

Ampyra ® de dos años de datos de seguridad presentado en ECTRIMS, Esclerosis Mùltiple

Ampyra ® de dos años de datos de seguridad presentado en ECTRIMS
AmpyraAcorda Therapeutics, Inc. ha anunciado hoy los datos de seguridad de más de 62.400 personas con esclerosis múltiple (EM) teniendo Ampyra (dalfampridine) tabletas de liberación prolongada, 10 mg durante los primeros dos años de disponibilidad en los Estados Unidos. Los datos mostraron que el perfil de seguridad de Ampyra es similar a la observada en los ensayos clínicos.
Este análisis fue presentado en el 28 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), que se celebra en Lyon, Francia, del 10 al 13 10. Ampyra se conoce como prolongada, la modificación o liberación sostenida fampridina (Fampyra ®) en algunos países fuera de Estados Unidos.
El análisis examinó todos los eventos posteriores a la comercialización adversos (AEs) que fueron reportados a Acorda y los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) de marzo de 2010 hasta marzo de 2012. Como es típico en la post-marcado de recopilación de datos, existe un potencial para la subnotificación de EA. Las principales conclusiones fueron:
Entre los 62.400 pacientes que fueron prescritos Ampyra durante los dos primeros años siguientes a la aprobación de la FDA, se registraron 160 ataques, o aproximadamente 4,6 por 1000 pacientes-año de uso. Esta tasa es comparable a la tasa de ataque se ve en la población total de MS. La duración del tratamiento antes de un ataque a distancia desde la primera dosis a dos años, con un 20% de las incautaciones se producen una semana después de comenzar el tratamiento.Debido a su enfermedad, las personas con EM tienen un riesgo mayor de ataque que las personas que no tienen EM.
El más frecuentemente reportado reacciones adversas desde marzo de 2010 hasta marzo de 2012 fueron mareos, insomnio, trastorno del equilibrio, dolor de cabeza, náuseas, infección del tracto urinario, dolor de espalda y astenia. Estos son similares a los acontecimientos adversos más frecuentemente notificados durante los ensayos clínicos Ampyra.
"Ampyra ha estado disponible por más de dos años en los Estados Unidos, que nos proporciona datos de seguridad de uso del mundo real de las personas con EM. Estos datos mostraron que el perfil de seguridad de Ampyra en la práctica clínica es consistente con lo observado en los ensayos clínicos ", dijo Enrique Carrazana, MD, Director Médico de Acorda Therapeutics '. "Los datos también indican el tipo de convulsión se ha mantenido constante en el tiempo, y está dentro del rango que se espera en la población general de la EM".
Esta presentación del cartel fue patrocinado por Acorda Therapeutics, Inc. En los mercados fuera de los Estados Unidos, Ampyra está disponible como Fampyra.Fampyra está siendo desarrollado y comercializado por Biogen Idec en estos mercados basados ​​en un acuerdo de licencia con Acorda.
Fuente: Daily Finance © Copyright 2012 AOL Inc (10/10/12)

Los investigadores ofrecen información sobre los cambios cognitivos en la Esclerosis Mùtiple

Los investigadores ofrecen información sobre los cambios cognitivos en la EM
Los problemas cognitivos en la EMLos investigadores del Trinity College de Dublín, en colaboración con colegas del Departamento de Neurología de la Universidad de St Vincent Hospital y University College Dublin han informado recientemente de nuevos conocimientos sobre los cambios cognitivos en la esclerosis múltiple, utilizando recientemente desarrollados métodos de procesamiento de señales. Los resultados se han publicado recientemente en la revista internacional PlosOne.
La investigación multidisciplinar involucrado neurólogos, ingenieros biomédicos y neuropsicólogos. Su atención se centró en el deterioro cognitivo que afecta a casi el 65% de la esclerosis múltiple (EM) y puede ocurrir en ausencia de discapacidad física.
Disfunciones en la velocidad de procesamiento de la información, las funciones de atención, memoria y ejecutivo son más típicamente observada en los pacientes con EM, lo que tiene un impacto adverso en la vida diaria. Es importante reconocer el deterioro cognitivo tan pronto como sea posible y para controlar su curso frecuencia. Sin embargo, las pruebas neuropsicológicas para evaluar la función cognitiva sólo puede llevarse a poca frecuencia y no proporcionan una medida objetiva de deterioro cognitivo.
El equipo de investigación ha sido dirigida por el profesor Richard Reilly, profesor de Ingeniería Neural en el Trinity College, y el profesor Niall Tubridy, Departamento de Neurología de la Universidad de St Vincent Hospital. Se dirigieron a la valoración del deterioro cognitivo mediante el desarrollo de nuevos métodos matemáticos para extraer información de los sujetos con EM cuero cabelludo "con electroencefalografía (EEG) datos que permitan la medición objetiva de la función cognitiva a intervalos frecuentes y más importante ofrece nuevas pistas sobre el origen de esta alteración cognitiva en la EM.
El equipo adquirido datos de EEG con electrodos 128-cuero cabelludo de 95 sujetos (pacientes con EM y los controles de los sujetos), mientras que completó una serie de experimentos con estímulos visuales y auditivos. Luego emplearon sus recién desarrollados métodos matemáticos para procesar los datos espacio-temporales del EEG en desarrollo una medida de la función cognitiva.
Profesor Reilly comentó que "métodos objetivos y fiables EEG como éstas desarrollado en este estudio puede tener el potencial para ayudar a la detección y vigilancia de deterioro cognitivo en la EM, y por lo tanto para complementar la evaluación neuropsicológica clínica".
Profesor Tubridy agregó que "la relación entre los cambios patológicos en el cerebro blanca y sustancia gris, neurofisiológicos y neuropsicológicos función cognitiva es imprecisa en la EM. Este estudio proporciona nueva información sobre el impacto de las alteraciones cognitivas en la condición y nos ayudará a buscar nuevas intervenciones para mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes ".
Profesor Ramos agregó que "los futuros estudios a explorar la información neural utilizando nuevos métodos avanzados de análisis de datos, como los enfoques para modelar la naturaleza distribuida de EEG por activaciones que incorporan e información estructural a partir de los datos de los sujetos individuales de imagen de resonancia magnética". Además, dijo que "los estudios longitudinales de cuero cabelludo EEG y la actividad eléctrica cerebral profunda que abarca más se necesitan varios años para determinar plenamente si los datos de EEG tiene utilidad clínica en la predicción de los cambios en la función cognitiva en la EM".
Más información: Kiiski H, Reilly RB, Lonergan R, Kelly S, O'Brien MC, et al. (2012) Sólo baja frecuencia de eventos relacionados con la actividad EEG se ve comprometida en la esclerosis múltiple: Secretos de un Análisis de Componentes Independientes Clustering. PLoS ONE 7 (9): e45536. doi: 10.1371/journal.pone.0045536
Fuente: Medical Medical Xpress Xpress © 2011-2012 (10/10/12)

Con estatinas puede reducir la Esclerosis Mùltiple progresiva

Con estatinas puede reducir la EM progresiva
Las estatinasAltas dosis de simvastatina (Zocor) redujo significativamente la atrofia cerebral y frenó el avance de la discapacidad durante 2 años en pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva, los investigadores dijeron aquí.
En un ensayo aleatorizado de 140 pacientes, los pacientes que recibieron 80 mg / día de simvastatina tuvieron una tasa anual de pérdida de volumen cerebral de tan sólo 0,298% frente al 0,589% entre los que recibieron placebo (P = 0,003), informó Jeremy Chataway, MA, PhD, del University College de Londres, en Inglaterra.
Reducciones significativas en la progresión de la discapacidad, medida por EDSS y el nivel de MS Impacto (MSIS), también se observaron con simvastatina en el juicio, dijo a los asistentes a la reunión anual del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple.
Por otra parte, las diferencias entre los grupos de tratamiento en los resultados funcionales específicos, tales como la capacidad de caminar y destreza manual, no alcanzó significación estadística.
Pero, Chataway señalado, a pesar de la alta dosis de simvastatina , los efectos adversos fueron similares entre los grupos y no hubo ningún caso de toxicidad muscular grave. "El tratamiento fue generalmente bien tolerado", dijo.
Con el advenimiento de varios medicamentos eficaces para prevenir las recaídas de MS, la mayor necesidad insatisfecha en la enfermedad clínica es el tratamiento delas formas progresivas . La mayoría de los pacientes con recaída-remisión de EM eventualmente desarrollan la forma secundaria progresiva, en la que la discapacidad sigue aumentando a pesar de los ataques agudos se han detenido.
Debido a que las estatinas tienen un rango de efectos anti-inflamatorios, aparte de su actividad reductora de colesterol, que han atraído la atención como una posible terapia para la EM.
A juicio de 2004 en pacientes con EM remitente-recidivante mostró reducciones en las lesiones cerebrales como se ve en imágenes por resonancia magnética, lo que sugiere un efecto en el proceso de la enfermedad subyacente. Otros ensayos se llevaron a cabo en esta forma de la enfermedad, lo que en última instancia se señala la falta de beneficio clínico.
Pero los investigadores ahora creen que la enfermedad cambia su naturaleza básica al convertir de recaída-remisión a progresivo, de manera que las estatinas podrían tener un mayor beneficio en la etapa posterior.
Esto hizo que el proceso actual, en el que los pacientes con EM secundaria progresiva establecida fueron asignados al azar a dosis altas de simvastatina o placebo durante 2 años.
Los investigadores eligieron la atrofia cerebral como criterio de valoración principal del estudio, ya que, dijo Chataway MedPage hoy, querían evaluar principalmente los efectos sobre el proceso de la enfermedad en esta etapa del desarrollo. Dijo que un estudio de fase III ideal sería utilizar los resultados clínicos como puntos finales primarios.
Brain MRI se realizaron 2 semanas antes de comenzar el tratamiento, después de 1 año, y después de 2 años, con la exploración final tomada 30 días después de la última dosis del fármaco. Diez pacientes tenían resonancias magnéticas ineficaces o inexistentes, dejando 130 en el análisis de eficacia.
La media de edad de los participantes era de 51 años, con una duración media de la EM progresiva de 7 años. Alrededor de dos tercios de la muestra eran mujeres.Un 14% había sufrido una recaída en el último año y el 18% había tenido una en los últimos 2 años, con una mayor tasa de recaídas en estos pacientes aleatorizados a placebo.
Puntuación EDSS media al inicio del estudio fue de 6, con una media de 5,8. La media de puntuación fue de 70 MSIS.
Los pacientes asignados a simvastatina recibieron 40 mg / día durante el primer mes, con la dosis luego se aumenta a 80 mg / día durante el resto del estudio. El cumplimiento fue bueno, con un 70% y el 90% de los pacientes que tomaron la dosis protocolo completo en cualquier punto dado.
Para el resultado primario de la reducción anual en el volumen cerebral total, la diferencia entre la simvastatina y placebo fue de 0,254 puntos porcentuales a favor del grupo de las estatinas (95% CI 0,085 a 0,423).
Los siguientes resultados secundaria, expresada como la diferencia en el cambio desde el valor inicial con simvastatina versus placebo, también mostró una ventaja significativa para el tratamiento activo:
EDSS puntuación: -0.254 (IC 95%: -0,464 a -0,069)
MSIS puntuación total: -4,78 (IC del 95% -9,39 a -0,02)
subpuntuación MSIS físico: -3.73 (IC 95%: -7,18 a -0,28)
Chataway observó que aproximadamente el 10% de los pacientes en el grupo de simvastatina mostró una mejora real de al menos 0,5 puntos con respecto a la línea base en las puntuaciones EDSS, en comparación con ninguno en el grupo de placebo.
Todas las otras medidas de resultado clínico secundario simvastatina también favoreció pero no alcanzó significación estadística. Estos incluyeron la subpuntuación MSIS psicológica y habilidades funcionales evaluados con el índice funcional MS Composite, tanto en general como para cada tipo de actividad.
No se observaron diferencias entre los grupos de tratamiento se observaron en el número o la frecuencia de las lesiones T2 nuevas y la ampliación o en las recaídas, pero Chataway dijo a MedPage hoy que tales resultados que cabría esperar en la población secundaria progresiva.
Alrededor del 20% de los pacientes en ambos grupos tuvieron eventos adversos evaluados por los investigadores cegados como relacionadas con el tratamiento.Chataway dijo que el grupo estaba en alerta por los músculos relacionados con las quejas debido a la alta dosis de estatina utilizada, pero los problemas no se cumplieron.
Le dijo a MedPage hoy que no sólo era un ensayo de fase III justificada en EM secundaria progresiva, sino también un estudio de fase II en EM progresiva primaria.
En una conferencia de prensa celebrada tras informe Chataway, los líderes de ECTRIMS dijo que los resultados eran alentadores, pero que era demasiado pronto para decir que la simvastatina es eficaz contra EM secundaria progresiva.
Michel Clanet, MD, presidente del grupo, señaló que la atrofia cerebral fue un resultado sustituto. Antes de que los médicos deben considerar la prescripción de estatinas en esta población, se necesitará una prueba concluyente de la prevención de la discapacidad, sugirió.
ECTRIMS Secretario Xavier Montalbán, MD, se hizo eco del comentario."Necesitamos ese puente" entre resultados alternativos y clínicamente relevante, dijo.
El presidente de la reunión de 2012, Christian Confavreux, MD, agregó que los datos sobre la atrofia cerebral estaban incompletos. Aunque el estudio demostró una reducción en la pérdida de volumen total del cerebro, se observó que no estaba claro, por ejemplo, si que refleja la preservación de tejido cerebral o simplemente la prevención de la pérdida de agua.
El estudio fue apoyado por la Fundación Caritativa Moulton, Grupo de Berkeley, la Colaboración Esclerosis Múltiple Ensayos, y el Reino Unido, el Instituto Nacional de Investigación en Salud.
Todos los autores del estudio declararon que no tenían intereses financieros pertinentes.
Clanet habían consultado / hablar tasas de Genzyme, Biogen Idec y Schering Bayer y becas de investigación de Bayer Schering, Biogen Idec, Serono Merck, Novartis, Sanofi aventis y Teva Pharma.
Confavreux informó honorarios por consultoría de Biogen Idec, Genzyme, Novartis, Merck Serono, sanofi aventis, Pharma Teva y UCB Pharma, honorarios por conferencias de Bayer-Schering, Biogen Idec, Genzyme, LFB, Serono Merck, sanofi aventis y Teva Pharma, y ​​la investigación apoyo de Bayer-Schering, Biogen Idec, Genzyme, Merck Serono, Novartis, Sanofi aventis y Teva Pharma.
Montalbán informó relaciones con Bayer Schering Pharma, Biogen Idec, EMD Serono Merck, Genentech, Genzyme, Novartis, Sanofi-Aventis, Teva Pharmaceuticals, Almirall y BTG.
Fuente primaria: Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple
Fuente de referencia:
Chataway J, et al "El juicio de MS-STAT: altas dosis de simvastatina demuestra neuroprotección sin modulación inmune en esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) - un ensayo de fase II" ECTRIMS 2012; 38a abstractos.
Fuente: MedPage hoy © 2012 Hoy MedPage, LLC (10/10/12)
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