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miércoles, 31 de agosto de 2011

Los investigadores posiblemente resolver la esclerosis múltiple de las células cerebrales misterio


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Los investigadores posiblemente resolver la esclerosis múltiple de las células cerebrales misterio
Investigadores de la UC Davis han descubierto la fuente de las células implicadas en un fenómeno llamado 
Brain Cellsastrogliosis reactiva, caracterizada por un gran número de ampliada en forma de estrella células en el cerebro y la médula espinal de las personas con esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer y varios episodios de trauma menor en la cabeza . En la esclerosis múltiple, estas células anormales se encuentran en las placas que dañan la mielina vaina que rodea a las neuronas, impidiendo su función de señalización.
El estudio está dirigido por David Placer, director del Instituto de la Universidad de California Davis de Medicina Regenerativa Pediátrica, y ofrece la evidencia de la primera empresa que hasta la fecha, al menos en el caso de la esclerosis múltiple, las células son descendientes de los astrocitos normales.
"Esto no puede ser cierto para todas las enfermedades, pero, en el caso de la EM, tenemos un modelo muy robusto," dijo el placer, que también es profesor en el Departamento de Neurología. El estudio utilizó ampliamente utilizado ratón modelo de la EM.
Los resultados, publicados en la edición 17 de agosto de la Journal of Neuroscience , que se utiliza de mapeo genético destino técnicas en un modelo de ratón para mostrar que las células astroglial reactiva en el modelo MS se obtuvieron a partir de astrocitos normales que habían aumentado en tamaño y número.
Los resultados son significativos debido a las enfermedades neurológicas y lesiones en el que se produce astrogliosis reactiva también son aquellas para las cuales no hay cura efectiva. Conocer el origen de las células, los científicos pueden comparar los astrocitos normales con los que están asociados con la enfermedad y tratar de averiguar qué ha ido mal.
En la esclerosis múltiple, estas células anormales se encuentran en y alrededor de las placas en el cerebro y la médula espinal, donde hay evidencia de daño en las vainas de mielina y axones. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer o después de un trauma recurrente de cabeza, estas células anormales se encuentran dispersos por todo el cerebro.
"Algunos dicen que estas células son" chicos malos "que contribuyen a la patología de las enfermedades. Algunos dicen que son 'buenos' que trata de apoyar a las neuronas en condiciones adversas".
El estudio actual no se conforma con esa controversia, pero es un paso importante en esa dirección y en la búsqueda de la cura, placer, dijo.
La EM es una enfermedad autoinmune en la cual una persona propia lucha contra la enfermedad-las neuronas ataque mecanismos en el sistema nervioso central, la destrucción de la mielina y, hasta cierto punto, el axón - la proyección de largos y delgados de la célula nerviosa. La enfermedad se caracteriza inicialmente por episodios de déficit neurológico reversible. En la mayoría de los pacientes, estos episodios son seguidos por un deterioro neurológico progresivo en el tiempo. La causa de la enfermedad es desconocida.
Astrocitos normales, llamados astroglía, son las "células auxiliares" del sistema nervioso central, que ofrece apoyo bioquímico y el aporte de nutrientes a las neuronas en el cerebro y la médula espinal. Hasta ahora, los científicos no sabían si las células que se encuentran en las placas de desmielinización, de otros tipos de células neurológicas, como al menos un estudio ha sugerido, o de los astrocitos normales.
Fuzheng Guo, primer autor del estudio y profesor de posdoctorado en el laboratorio de Placer, dirigió el equipo que llevó a cabo los experimentos para el estudio actual. El equipo utilizó ratones genéticamente modificados que los astrocitos expresan mayor proteína fluorescente de color amarillo cuando se inyecta con el tamoxifeno, una forma sintética de la hormona estrógeno.
Los investigadores inyectaron estos 2 - a 5 meses de edad, los ratones con tamoxifeno y de 30 a 40 días después, les inyectaron una proteína que causa la encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo ampliamente utilizado para la EM. Los ratones control recibieron inyecciones simuladas. A intervalos regulares, el equipo anotó la gravedad de la esclerosis múltiple, como los síntomas, tales como la cojera.
La idea era determinar qué pasó con los astrocitos normales -, así como la presencia de células que podrían descender de ellos a través de la división celular - como los animales desarrollaron la enfermedad.
Al final del experimento, el equipo de contado y medido las células astroglial tanto en ratones enfermos y control. Encontraron, en la sustancia gris del cerebro y la médula espinal, sólo un aumento en el tamaño celular. En la sustancia blanca, que se encuentra tanto un aumento en el tamaño y el número de astrocitos.
El equipo también realizó experimentos similares seguimiento del destino de otros tipos de células neurológicas, incluyendo las células de oligodendrocitos progentior (que dan lugar a oligodendrocitos que aislar a los axones) y las células ependimarias (que recubren los ventrículos cerebrales).
De acuerdo con el placer, el estudio ayudará a guiar la búsqueda de una cura para la EM y otras enfermedades de desmielinización. Su laboratorio y otros están repitiendo estos experimentos con modelos de otras enfermedades. También están teniendo una mirada más de cerca el posible papel de los astrocitos en esas enfermedades.
"Ahora, podemos, entre otras cosas, compare cuidadosamente los astrocitos normales y reactivos para comprender qué cambios concretos se están produciendo y luego tener una idea de si esos cambios pueden ser perjudiciales o de apoyo a las neuronas."
Otros autores del estudio incluyen, de UC Davis, Chengji Zhou, profesor asistente de biología celular y la anatomía humana, becarios posdoctorales Jiho Sohn y Wang Yazhou, estudiantes de postgrado Yoshiko Maeda, Mónica Delgado y Mills y Emily Joyce Ma, un estudiante de medicina, la investigación asociados Laird Miers y Xu Jie, y asociado del proyecto científico Peter Bannerman, así como Hirohide Takebayashi de Kumamoto en Japón de la Universidad.
La investigación fue apoyada por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, los Hospitales Shriners para Niños y el Instituto de Medicina Regenerativa de California.
Fuente: Universidad de California © 2011 Regentes de la Universidad de California (31/08/11)

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