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viernes, 19 de abril de 2013

La mielina regenera en múltiples modelos de esclerosis mùltiple


Células comunes de la piel se han convertido directamente en las células mielinizantes destruidas en la esclerosis múltiple, según dos nuevos documentos en Nature Biotechnology. Utilizando un proceso que ellos llaman "reprogramación celular", los investigadores de Stanford University School of Medicine y Case Western Reserve School of Medicine, en dos artículos muy similares, se describe cómo resultaron los fibroblastos en lo que parecen ser las células precursoras de oligodendrocitos, en ratones. Los oligodendrocitos producen la mielina, el aislamiento graso necesario para permitir la conducción nerviosa de la señal. Es causada por una reacción autoinmune atacar a los oligodendrocitos. "Proponemos linaje directo reprogramación como un enfoque alternativo viable para la generación de los OPC para uso en el modelado de la enfermedad y la medicina regenerativa," el equipo de Stanford indica en su papel. En la esclerosis múltiple, la destrucción de oligodendrocitos y los resultados de la mielina en síntomas tales como pérdida del equilibrio, problemas para mover los brazos y las piernas, pérdida de coordinación y debilidad, de acuerdo con las Institues Nacionales de Salud. Otros problemas incluyen la pérdida de control de la vejiga, problemas de visión, depresión y pérdida de memoria. Para solucionar estos problemas, no sólo debe la reacción autoinmune estar bajo control, pero la mielina se debe reparar. Esto implica la producción de nuevos oligodendrocitos. Por lo tanto, los OPCs, que piensan que los investigadores podrían convertirse en fuentes efectivas de los olgodendrocytes cuando se trasplantan. (TRASPLANTE de células completamente maduros no parecen funcionar en este tipo de estudios, las células parecen necesitar para completar la última etapa de la maduración en su nuevo entorno para conectar al sistema nervioso.) Sin embargo, hasta hace muy poco, por lo que los OPC ha extremadamente difícil . En febrero, un equipo dirigido por científicos de la Universidad de Rochester creó oligodendrocitos a partir de células madre pluripotentes inducidas, que a su vez se deriva de los fibroblastos. Estas células fueron trasplantadas en modelos animales de esclerosis múltiple, donde se producen la mielina. La Universidad de Rochester enfoque de equipo añadió células IPS a otras fuentes de oligodendrocitos, incluyendo células madre cometidos a la producción de células madre de linaje comprometidos neuronales y células madre embrionarias. Sin embargo, todas estas fuentes requieren las células para ser tomada a través de pasos intermedios para llegar a la celda deseada. Por el contrario, la conversión directa ofrece una ruta menos complicado, y evita la etapa pluripotente problemático, en el que las células son propensas a formar tumores. Si la Case Western o la tecnología de Stanford resulta ser útil para los pacientes con EM, que ayudarán a confirmar la predicción de los Ian Wilmut no hace mucho tiempo que la conversión directa sería factible y en última instancia suplantar el uso de células madre. El equipo de la Case Western escribe esta visión en su artículo: "Con una mayor optimización, este enfoque podría proporcionar una fuente de OPC funcionales que complementen y evitar posiblemente, el uso de células madre pluripotentes y células fetales en terapias basadas en células remyelinating, "el papel de Case Western contrario. Las células precursoras de oligodendrocitos inducidas, o iOPCs, sólo producen los oligodendrocitos, dijo el diario, mientras que las células madre neurales y los inducidos por las células madre neurales son ineficientes en la producción de ellos, y producir otras células no deseadas, tales como las neuronas y astrocitos . "Hemos demostrado que iOPCs integrarse en el sistema nervioso central y los axones mielinizar de ratones congénitamente dysmyelinated in vivo después del trasplante", concluye el documento Case Western. "Sin embargo, para iOPCs a tener relevancia clínica, los estudios futuros tendrán que extender esta estrategia a la reprogramación de células somáticas humanas y demostrar la mielinización del SNC amplia ya largo plazo el beneficio funcional de los receptores del transplante." Fuente: UT San Diego © 1995-2013 The San Diego Union-Tribune, LLC (15/04/13)

Estudio de medición del dolor podría ayudar a las personas con esclerosis múltiple



MS dolor es un dolor mayoría de los pacientes tienen dificultades para describir. Se puede describir como una sensación de ardor, hormigueo o incluso como un dolor de muelas y puede ser increíblemente frustrante tanto para el paciente y el médico. Sr. Yasime de Lima entiende esto muy bien. "Hace años, la época en que fue diagnosticada , no era tan poco lo que podía hacer con mi abrazo MS . El dolor era intenso y me daba miedo a la muerte, pensé que estaba teniendo un ataque al corazón maldito ", recuerda. Continuando, dice, "Tratamos Elavil y gabapentina, que me quedé con ya que parecía funcionar mucho mejor para mí y, aunque he estado haciendo bastante bien con él todos estos años, siempre puedo decir que me olvido de tomar después de un par de días. " Un equipo de investigadores de la Universidad de Colorado en Boulder fue capaz de mirar a un cerebro de una persona y predecir la cantidad de dolor que la persona se siente, lo que resulta en lo que podría crear la primera prueba objetiva para el dolor. No más tratando de explicar en una escala de nueve y cincuenta y nueve de ese punzante, inexplicable, dolor debilitante cerca que se sentía por no aparente razón. El autor principal y profesor asociado de psicología y neurociencia, Tor Wager dijo, "En este momento, no hay manera clínicamente aceptable para medir el dolor y otras emociones distintas de preguntarle a una persona cómo se sienten", y pasó a explicar cómo usaron "calor doloroso" para medir las respuestas. 114 sujetos fueron expuestos a diferentes niveles de calor, de un cálido benigna a la dolorosamente caliente.Los investigadores utilizaron técnicas de minería de datos de computadora para ver el patrón de una "firma neurológica distinta para el dolor." Habían descubierto que la "firma" era transferible a través de diferentes personas, los niveles de dolor que significa que no se basaron en las imágenes anteriores, y este increíble hallazgo permite una precisión del 90 al 100%. Su papel también habla de otro hallazgo sorprendente: las firmas no eran específicas para cualquier tipo de dolor que una persona siente. La firma para el dolor físico estuvo ausente en los que habían pasado recientemente por una dolorosa ruptura, por ejemplo. Wager está muy entusiasmado con los resultados y continuar con él: "Creo que hay muchas maneras de ampliar este estudio, y ' está mirando para poner a prueba los modelos que hemos desarrollado para predecir el dolor a través de diferentes condiciones. ¿Es la firma de predicción diferente si usted experimenta dolor a la presión o dolor mecánico, o dolor en diferentes partes del cuerpo? " Aunque no se cuantificó el dolor crónico durante el estudio, los investigadores creen que este estudio podrá servir de ayuda a la en el futuro. Fuente: Examiner.com © 2006-2013 Claridad Digital Group LLC (15/04/13)

$ 18 millones en nuevos proyectos de investigación en marcha para detener la esclerosis múltiple


La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple ha comprometido otros $ 18 millones para apoyar hasta 65 nuevos proyectos de investigación con EM. Estos nuevos premios son parte de una estrategia global de investigación destinada a detener MS, función que se ha perdido la restauración, y poner fin a la enfermedad para siempre. Este compromiso financiero es el último de los esfuerzos de investigación implacable de la Sociedad, con una inversión estimada de $ 47 millones en solo el año 2013 apoyar a más de 350 nuevos y en curso los estudios de todo el mundo para acercarse a un mundo libre de la EM. esclerosis múltiple interrumpe el flujo de información en el cerebro y entre el cerebro y el cuerpo. La mayoría de las personas con EM sediagnostican entre las edades de 20 y 50 años, con las mujeres por lo menos dos a tres veces más que los hombres son diagnosticadas con la enfermedad. A nivel mundial, más de 2,5 millones de personas viven con los desafíos impredecibles de la esclerosis múltiple. "Es fundamental que todos los caminos prometedores se persigue la búsqueda de soluciones para todas las personas afectadas por la EM, dice Timothy Coetzee, PhD, director de investigaciones de la Sociedad." Estos nuevos proyectos son parte de la inversión global de la Sociedad, que abarca todas las etapas de investigación, incluyendo la investigación de descubrimiento temprano, la investigación traslacional, y los ensayos clínicos, lo que ha dado lugar a nuevos tratamientos y mejorar el diagnóstico y manejo de enfermedades para las personas con EM. " Para encontrar la mejor investigación con la mayoría de la promesa, la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple se basa en más de 100 científicos de talla mundial que ofrecen voluntariamente su tiempo para evaluar cuidadosamente cientos de propuestas cada año. Este proceso de evaluación riguroso asegura que la Sociedad de investigación de combustible fondos que entrega resultados en el menor tiempo posible. Entre los nuevos proyectos incluyen: - Un estudio de Harvard preguntando si los niveles bajos de testosterona aumentan el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple que los hombres, para determinar si el sexo hormonas pueden ser manipulados para dejar de MS en seco; - Un estudio multicéntrico explorar si existe una relación entre los microbios en el intestino y el riesgo de desarrollar EM en la infancia, en busca de pistas a cómo este vínculo podría ayudar a poner fin a MS para siempre; - Un proyecto de investigación postdoctoral en la Oregon Health and Science University tratando de entender los cambios en el cerebro que se asocian con problemas de equilibrio , lo que puede ayudar a diseñar programas de fisioterapia para restablecer el equilibrio en las personas con EM. Hay aprobados por la FDA terapias que pueden afectar el curso de la enfermedad subyacente en las personas con las formas más comunes de la EM. Sin embargo, ninguno de ellos puede detener o revertir la progresión de la daños a restaurar la función. National MS Society investigación financiada por la ayudó a dirigir el desarrollo de muchas de estas terapias, y sigue siendo uno de los motores de investigación de la EM. Estos nuevos proyectos sustancialmente a los objetivos de investigación descritos en la respuesta estratégica de la Sociedad de EM ( http://nationalmssociety.org/about-the-society/our-strategic-response/index.aspx .) Fuente: Wall Street Journal Copyright © 2013 Dow Jones & Company, Inc (16/04/13)

lunes, 15 de abril de 2013

Tratamiento Natalizumab reduce la fatiga en la esclerosis múltiple



Resumen La fatiga es un síntoma importante en la esclerosis múltiple (EM). La primera generación de terapias que modifican la enfermedad (DMTs) son en el mejor de moderadamente eficaz para mejorar la fatiga. Las observaciones de cohortes pequeñas han indicado quenatalizumab , un anticuerpo dirigido VLA-4, puede reducir la fatiga relacionada con MS. El estudio tuvo como objetivo evaluar TYNERGY aún más los efectos del tratamiento con natalizumab en EM relacionada con la fatiga. En este ensayo clínico de un solo brazo incluyendo 195 pacientes con esclerosis múltiple, natalizumab se prescribió en un ambiente de la vida real, y un cuestionario validado, la escala de fatiga de Motor y las funciones cognitivas (FSMC), se utilizó tanto antes como después de 12 meses de tratamiento para evaluar un posible cambio de la fatiga experimentada por los pacientes. En la cohorte tratada con todas las variables medidas, es decir, la puntuación de la fatiga, calidad de vida, somnolencia, la depresión, la cognición y la progresión de la discapacidad se han mejorado respecto al valor basal (todos los valores p <0,0001). . Velocidad de recorrido medido por el de seis minutos de prueba de paseo también aumentó en mes 12 (?? P = 0,0016) . Todos los pacientes son conscientes de la naturaleza del agente de tratamiento, y de los resultados del estudio CONCLUSIÓN: Natalizumab, tal como se utiliza en un escenario de la vida real, puede mejorar la fatiga relacionada con la EM sobre la base de los resultados de este manco sin estudios controlados. También otros parámetros relacionados con la calidad de vida del paciente parecía mejorar con el tratamiento con natalizumab. Svenningsson A, E Falk, EG Celius, S Fuchs, K Schreiber, S Berko, J. Sun, Penner IK, para los investigadores Tynergy Instancia. Departamento de Farmacología . Clínica y Neurociencias de la Universidad de Umeå y el Hospital Universitario del Norte de Suecia, Umeå, Suecia artículo completo Fuente: PLoS One. 2013; 8 (3): e58643. doi: 10.1371/journal.pone.0058643. y Pubmed PMCID: PMC3605436 (04/11/13)

Basado en el cannabis spray oral aprobado para su uso en Irlanda, Esclerosis Mùltiple




Los irlandeses junta médica ha aprobado un aerosol a base de cannabis, lo que puede aliviar los síntomas y mejorar significativamente la calidad de vida de las personas que sufren de enfermedades como la esclerosis múltiple. Sin embargo, los informes médicos independientes que el spray no pueden estar disponibles en el país hasta que el gobierno cambia la legislación actual en torno a la Ley de Abuso de Drogas. La legislación prohíbe la producción y posesión de medicamentos basados ​​en el cannabis de la misma manera como el cannabis en sí. El Departamento de Salud ha indicado que presentará propuestas para modificar la ley a mediados de 2013, pero ha dicho que va a ser complejo, ya que no se fía de diluir la legislación de drogas.Se estima que entre el 10 y el 30 por ciento de pacientes con EM en Europa humo del cannabis para aliviar el dolor y otros incapacitantes síntomas de la enfermedad y de los informes médicos independientes que muchas víctimas en Irlanda, esperando el Sativex spray para que se disponga, sienten que no tienen otra opción que fuente es ilegal. Aunque no se entiende exactamente cómo los productos químicos en el trabajo de la medicina, MS Irlanda ha dicho que muchas de las 8.000 personas en Irlanda que sufren de la enfermedad podría beneficiarse de ella. Fuente: Diario thejournal.ie © 2013 Media Ltd. (12/04 / 13)

La mielina regenerada en los modelos de esclerosis múltiple



Células comunes de la piel se han convertido directamente en las células mielinizantes destruidas en la esclerosis múltiple, según dos nuevos documentos en Nature Biotechnology. Utilizando un proceso que ellos llaman "reprogramación celular", los investigadores de Stanford University School of Medicine y Case Western Reserve School of Medicine, en dos artículos muy similares, se describe cómo resultaron los fibroblastos en lo que parecen ser las células precursoras de oligodendrocitos, en ratones. Los oligodendrocitos producen la mielina, el aislamiento graso necesario para permitir la conducción nerviosa de la señal. Es causada por una reacción autoinmune que ataca los oligodendrocitos. "Proponemos linaje directo reprogramación como una alternativa viable para la generación de OPC para su uso en el modelado de la enfermedad y la medicina regenerativa", el equipo de Stanford afirma en su artículo. En la esclerosis múltiple, la destrucción de oligodendrocitos y los resultados de mielina en los síntomas como la pérdida de equilibrio, problemas para mover los brazos y las piernas, pérdida de la coordinación y la debilidad, de acuerdo con las Institues Nacionales de Salud. Otros problemas incluyen la pérdida de control de la vejiga, problemas de visión, depresión y pérdida de memoria. Para solucionar estos problemas, no sólo debe la reacción autoinmune estar bajo control, pero la mielina se debe reparar. Esto implica la producción de nuevos oligodendrocitos. Por lo tanto, las OPC, que los investigadores piensan podrían ser fuentes efectivas de los olgodendrocytes cuando se trasplantan. (TRASPLANTE plenamente de células maduras no parece funcionar en este tipo de estudios, las células parecen necesitar para completar la última etapa de maduración en su ambiente nuevo para conectar al sistema nervioso.) Sin embargo, hasta hace muy poco tiempo, lo que hace extremadamente difícil OPC ha . En febrero, un equipo liderado por científicos de la Universidad de Rochester creado oligodendrocitos de células madre pluripotentes inducidas, que a su vez se derivan de los fibroblastos. Estas células fueron trasplantadas en modelos animales de esclerosis múltiple, donde se produce la mielina. La Universidad de Rochester enfoque equipo añadido células IPS a otras fuentes de oligodendrocitos, incluyendo células madre neurales comprometido a producir linaje-comprometido células madre y células madre embrionarias. Sin embargo, todas estas fuentes requieren las células para ser tomada a través de pasos intermedios para llegar a la celda deseada. Por el contrario, la conversión directa ofrece una ruta menos complicado, y evita la etapa pluripotente problemático, en el que las células son propensas a formar tumores. Si la Case Western o la tecnología de Stanford resulta ser útil para los pacientes con EM, que ayudarán a confirmar la predicción de los Ian Wilmut no hace mucho tiempo que la conversión directa sería factible y en última instancia suplantar el uso de células madre. El equipo de la Case Western escribe esta visión en su artículo: "Con una mayor optimización, este enfoque podría proporcionar una fuente de OPC funcionales que complementen y evitar posiblemente, el uso de células madre pluripotentes y células fetales en terapias basadas en células remyelinating, "el papel de Case Western contrario. Las células precursoras de oligodendrocitos inducidas, o iOPCs, sólo producen los oligodendrocitos, dijo el diario, mientras que las células madre neurales y los inducidos por las células madre neurales son ineficientes en la producción de ellos, y producir otras células no deseadas, tales como las neuronas y astrocitos . "Hemos demostrado que iOPCs integrarse en el sistema nervioso central y los axones mielinizar de ratones congénitamente dysmyelinated in vivo después del trasplante", concluye el documento Case Western. "Sin embargo, para iOPCs a tener relevancia clínica, los estudios futuros tendrán que extender esta estrategia a la reprogramación de células somáticas humanas y demostrar la mielinización del SNC amplia ya largo plazo el beneficio funcional de los receptores del transplante." Fuente: UT San Diego © 1995-2013 The San Diego Union-Tribune, LLC (15/04/13)

martes, 9 de abril de 2013

La patente de EE.UU. emitió combinación de cobertura de estriol y Copaxone ® para la esclerosis múltiple


Sintético Productos Biológicos, Inc, un desarrollador de productos biológicos y medicamentos sintéticos innovadores para las infecciones y enfermedades graves, anunció hoy que la patente de EE.UU. Oficina de Marcas ha emitido la Patente de EE.UU. No. 8.372.826 titulada Estriol terapia para la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes, a los regentes de la Universidad de California, que incluye reclamaciones en el uso de fármaco candidato de la compañía, Trimesta ™ (estriol oral), en combinación con la inyección de acetato de glatiramer ( Copaxone ®). Copaxone ® es el primer fármaco de venta para la esclerosis múltiple con aproximadamente US $ 4 mil millones en ventas anuales. Actualmente comercializado en exclusiva por Teva Pharmaceutical Industries Ltd., Copaxone ® está previsto para hacer frente a la competencia de genéricos como ciertos términos de patentes comienzan a expirar en 2014. [1] A través de su subsidiaria de propiedad total, Synthetic Biológicos tiene la licencia mundial exclusiva para la patente de EE.UU. 8.372.826 y 6.936.599 ya la espera de las patentes para la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes que cubren los usos de su fármaco candidato, Trimesta ™. Trimesta ™ está siendo utilizado en combinación con Copaxone ® en el ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de fase II de desarrollo clínico para el tratamiento de recaída-remisión deesclerosis múltiple en mujeres. El investigador principal, Rhonda Voskuhl, MD, Directora de la Universidad de California, Los Angeles (UCLA) Programa de Esclerosis Múltiple, UCLA Departamento de Neurología, junto con investigadores de otros 14 centros en los EE.UU., está administrando bien Trimesta ™ (8 mg por vía oral por día) en combinación con Copaxone ® (20 mg al día) o un placebo además de Copaxone ® a los pacientes incluidos en el ensayo. "Las reclamaciones de esta nueva patente ampliar aún más la cobertura de productos biológicos sintéticos» de nuestro propio candidato bucal producto estriol, Trimesta ™ , para incluir su uso en combinación con el principal fármaco aprobado por la FDA esclerosis múltiple, Copaxone ®, "dijo Jeffrey Riley, consejero delegado de productos biológicos sintéticos. "Esperamos poder informar sobre los resultados clínicos de esta terapia de combinación después de que los pacientes con recaída-remisión de esclerosis múltiple completar sus dos años de dosificación y monitoreo programado para enero de 2014." El 164-paciente de recaída-remisión esclerosis múltiple juicio está plenamente inscrito y Se prevé que el último paciente completarán su última visita en enero de 2014. La medida de resultado primario del estudio es la tasa de recaída entre los grupos placebo y tratados en dos años, una práctica aceptada por la FDA de aprobación de punto final en la EM. El ensayo clínico es apoyado por becas de más de $ 8 millones, otorgado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple en asociación con (SMN) de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple del capítulo del Sur de California, y los Institutos Nacionales de Salud. Sobre Synthetic Biologics, Inc. Synthetic Biológicos, Inc . (NYSE MKT: SYN) es una compañía biotecnológica centrada en el desarrollo de productos candidatos para las infecciones y enfermedades graves. Synthetic Biologics es el desarrollo de un agente biológico para la prevención de la infección por C. difficile, y una serie de anticuerpos monoclonales para el tratamiento de enfermedades infecciosas graves, incluyendo la tos ferina y Acinetobacter. La compañía también está desarrollando un ADN sintético basado en la terapia para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar. Además, la compañía está desarrollando un candidato a fármaco para el tratamiento de recaída-remisión de esclerosis múltiple (EM) y la disfunción cognitiva en la EM. Copaxone ® es una marca registrada de Teva Pharmaceutical Industries Ltd.[1] Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Forma 20 -F presentado a la SEC para el año terminado en diciembre 31 de 2012. Fuente: Rock Hill Herald Online Copyright 2013 El Nuevo Herald (04/05/13)

Formación de amiloide-proteínas pueden conducir a terapias para la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas



Amiloides - montones de proteínas mal plegadas que se encuentran en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas - son los chicos malos por excelencia de la neurobiología. Están pensado para arruinar definitivamente el funcionamiento sin fisuras de las neuronas responsables de la memoria y el movimiento, y los investigadores de todo el mundo se han dedicado a idear maneras de bloquear su producción o acumulación en los seres humanos. Pero ahora, un par de estudios recientes de la investigación de la Stanford Escuela Universitaria de Medicina establece un curso firme hacia la rehabilitación de la reputación de las proteínas que forman estos enredos, o placas amiloides. En el proceso, que parecen estar dispuestas para girar el campo de la neurobiología en su cabeza. El primer estudio, publicado en agosto, mostró que una proteína amiloide formadora de llamada beta amiloide, que está fuertemente implicada en la enfermedad de Alzheimer, podría revertir los síntomas de un esclerosis múltiple-como enfermedad neurodegenerativa en ratones de laboratorio. El segundo estudio, publicado en Science Translational Medicine, se extiende también la búsqueda de demostrar que las porciones pequeñas de varios famosos que forman las proteínas amiloide (incluyendo conocidos como culpables tau y proteínas priónicas) puede rápidamente aliviar los síntomas en ratones con la condición - a pesar del hecho de que los fragmentos pueden y deben formar los largos zarcillos o fibrillas, se creía perjudicial para la salud de los nervios. "Lo que estamos encontrando es que, al menos en ciertas circunstancias, estos amiloide péptidos en realidad ayudan al cerebro ", dijo Lawrence Steinman, MD, profesor de neurología y ciencias neurológicas y de la pediatría. "Esto convierte a la 'amiloide-es-malo" dogma al revés. Esto requerirá un cambio en las creencias fundamentales de las personas acerca de la neurodegeneración y enfermedades como la esclerosis múltiple, el Alzheimer y el Parkinson ".Steinman es un destacado experto en la esclerosis múltiple cuya investigación llevó a el desarrollo de natalizumab (comercializado como Tysabri), un potente tratamiento para la enfermedad.Tomados en conjunto, los estudios comienzan a sugerir la idea radical nuevo que de longitud completa, formadores de amiloide proteínas pueden de hecho ser producido por el cuerpo como un protector, no por la fuerza destructiva. En particular, el estudio Steinman demuestra que estas proteínas pueden funcionar como chaperones moleculares, escoltando y la eliminación de los sitios de lesión moléculas específicas implicadas en la inflamación y respuestas inmunitarias inapropiadas. Steinman, quien también es la facultad de medicina de George A. Zimmermann profesor, es el autor correspondiente de la investigación. Jonathan Rothbard, PhD, científico investigador senior en el laboratorio Steinman, es el autor principal;. Postdoctoral estudioso Michael Kurnellas, PhD, es el autor principal Aunque las conclusiones específicas de dos Steinman estudios son sorprendentes, no ha habido indicios de investigaciones previas que formación de amiloide-proteínas puede no ser del todo malo. En particular, la inhibición, o la anulación de la expresión de varias de las proteínas en los modelos de ratón de esclerosis múltiple - una técnica que se debe bloquear el curso de la enfermedad, si estas proteínas son la causa - en lugar empeoramiento de los síntomas de los animales. Y es allí el hecho de que estas denominadas peligrosas formadores de amiloide moléculas son sorprendentemente prevalente."Sabemos que el cuerpo produce una gran cantidad de amiloide que forman las proteínas en respuesta a la lesión", dijo Steinman. "Tengo dudas de que eso está hecho para producir más daño. Por ejemplo, la proteína prión se encuentra en cada célula de nuestro cuerpo. ¿Qué está haciendo? Es posible que cualquier maniobra terapéutica para eliminar todas estas proteínas podrían interferir con sus recursos naturales función ". Entender cómo forma amiloides requiere una comprensión de la biología de las proteínas, que son esencialmente cadenas de componentes más pequeños llamados aminoácidos extremo unido a fin. Una vez que estén hechas, estas cadenas de proteínas torcer y doblar en determinadas formas tridimensionales que encajan entre sí como las llaves y las cerraduras para hacer el trabajo de la célula. Una proteína mal plegada es probable que no pueda llevar a cabo sus funciones y deben ser eliminados de por celular del cuerpo de gestión de residuos del sistema. Formadores de amiloide proteínas (de las que hay alrededor de 20), sin embargo, no ir en silencio, en todo caso. En su lugar, inician una reacción en cadena con otras proteínas mal plegadas - formando largas cadenas, insolubles llamados fibrillas que estera juntos para formar grupos de amiloide. Estas agrupaciones aparecen constantemente en los cerebros de las personas con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la esclerosis múltiple, pero no en los cerebros de personas sanas. Aunque estos grupos se cree que son perjudiciales para las células nerviosas, no es del todo claro cómo causan daño. Una posibilidad es la capacidad de las fibrillas para formar poros cilíndricos que podrían interrumpir la membrana celular e interferir con el flujo ordenado de iones y moléculas utilizadas por las células para comunicar y transmitir señales nerviosas. En cualquier caso, su presencia sugiere un diagnóstico de la neurodegeneración a muchos médicos, entre ellos - hasta hace poco -. Steinman "Comenzamos esta investigación debido a que estas moléculas están presentes en los cerebros de las personas con esclerosis múltiple", dijo Steinman. "Esperábamos que la presencia de amiloide beta hizo la peor enfermedad en animales de laboratorio. En cambio, hemos visto una gran cantidad de beneficios". Intrigado por los resultados de su primer estudio, los investigadores luego evaluaron el efecto de los pequeños, de seis amino-ácidos porciones de varios formadores de amiloide, incluyendo proteínas amiloide beta, que parecía probable que comparten una estructura tridimensional. Se encontró que casi todas las moléculas de proteína pequeñas, o hexámeros, también fueron capaces de revertir temporalmente los síntomas de la esclerosis múltiple en los ratones (cuando se detuvo el tratamiento, los ratones desarrollaron signos de la enfermedad dentro de unos pocos días). Los investigadores Sin embargo, observó que el efecto curativo de los hexámeros estaba vinculada a su capacidad de formar fibrillas similares, pero no idénticas, a sus moléculas parentales más largos. Por ejemplo, estas fibrillas hexámeros simplificados son más fácilmente formado y descompuesto que los compuestos de proteínas enteras. También se cree no ser capaces de formar los poros cilíndricos que podrían dañar las membranas celulares. Por último, las fibrillas de hexámeros parecen inhibir la formación de fibrillas de proteínas de longitud completa -. Tal vez mediante el bloqueo, o no promover, la reacción en cadena que inicia la formación de fibrillas Cuando Steinman y sus colegas mezclaron los hexámeros formador de fibrillas con el plasma sanguíneo de tres personas con esclerosis múltiple, encontraron que las fibrillas obligado y eliminan de la solución muchas moléculas potencialmente dañinas que participan en la inflamación y la respuesta inmune. "Estas fibrillas hexamer parecen estar trabajando para eliminar los productos químicos peligrosos de la proximidad de la lesión", dijo Steinman. Los investigadores están deseosos de perseguir el uso de estos hexámeros pequeñas como terapias para enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple. Mucha investigación sigue siendo necesaria, pero Steinman es esperanzador."Las lecciones que aprendemos de nuestro estudio de proteínas formadoras de amiloides en la esclerosis múltiple podría ser útil para el accidente cerebrovascular y trauma cerebral, así como para la enfermedad de Alzheimer", dijo Steinman. "Estamos hacerse una idea de cómo los actuales enfoques terapéuticos pueden estar afectando el cuerpo, y empezando a comprender los matices necesarios para diseñar un tratamiento exitoso. Aunque tomará tiempo, estamos decididos a seguir prometedores resultados del laboratorio y en la clínica tan pronto como sea posible ". Fuente: Medical News Today © Medilexicon International Ltd 2004-2013 (04/05/13)

Un estudio sugiere que los bebés mes de nacimiento puede afectar el riesgo de esclerosis múltiple




Un recién nacido de desarrollo del sistema inmunológico, la vitamina D niveles y el riesgo de esclerosis múltiple puede estar influenciada por el mes de nacimiento, sugiere una investigación reciente. Un estudio realizado en Londres encontró que los bebés nacidos en mayo tienen niveles significativamente más bajos de vitamina D y un riesgo potencialmente mayor de desarrollar esclerosis múltiple que los bebés que nacen en noviembre. La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica incapacitante que puede conducir a problemas con la visión, el control muscular, el oído y la memoria. Los resultados sugieren que se necesitan más investigaciones para explorar los beneficios de la atención prenatal suplementos de vitamina D, según el informe, publicado en el 08 de abril número de la revista Neurology JAMA. El estudio incluyó muestras de sangre de cordón umbilical tomadas de 50 bebés nacidos en noviembre y 50 muestras tomadas de más bebés nacidos en mayo entre 2009 y 2010. Las muestras se recogieron en Londres, donde el "mes de nacimiento" efecto es particularmente evidente. Estudios previos han sugerido el riesgo de EM es mayor para las personas nacidas en mayo y gotas para los nacidos en noviembre, los autores del estudio. Las muestras de sangre fueron analizadas para evaluar los niveles de vitamina D y las células blancas de la sangre que participan en la respuesta inmune del cuerpo. Los glóbulos blancos son capaces de atacar las células del propio organismo, como ocurre en la EM, señalaron los investigadores. El estudio encontró que los bebés pueden tenían niveles de vitamina D más o menos un 20 por ciento más bajos que los bebés con los cumpleaños de noviembre. Los bebés pueden también había casi el doble del nivel de potencialmente dañinos autoreactive células T que los bebés de noviembre. "Al mostrar que el mes de nacimiento tiene un impacto medible en desarrollo en el útero sistema inmune, este estudio proporciona una posible explicación biológica para la ampliamente observada 'mes de nacimiento "efecto en la EM", dijo el coautor del estudio, el Dr. Sreeram Ramagopalan, profesor de neurociencia en Barts y The London School de Medicina y Odontología de la Universidad Queen Mary de Londres, en un comunicado de prensa de la universidad. "Higher los niveles de células T autorreactivas, que tienen la capacidad de convertir [contra] el cuerpo, podrían explicar por qué los bebés nacidos en mayo tienen un riesgo más alto de desarrollar esclerosis múltiple ", agregó. Dado que la vitamina D se forma cuando la piel se expone a la luz solar , el efecto de la natalidad meses es visto como evidencia de que los niveles de vitamina D durante el embarazo juegan un papel en el riesgo de esclerosis múltiple, los autores del estudio en un comunicado de prensa. "La correlación con la vitamina D sugiere que este podría ser el conductor de este efecto", dijo Ramagopalan. "Hay una necesidad de estudios a largo plazo para evaluar el efecto de la suplementación con vitamina D en mujeres embarazadas y el consiguiente impacto en el desarrollo del sistema inmune y el riesgo de esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes." El estudio reveló una asociación que une mes de nacimiento a la vitamina D niveles y el riesgo de EM. No prueban una relación causa-efecto. Fuente: WebMD © 2005-2013 WebMD, LLC (04/09/13)

Aubagio ® (teriflunomida) aprobado en la Argentina para el tratamiento de la esclerosis múltiple



Genzyme, una compañía Sanofi, anunció la Administración Nacional Argentina de Medicamentos, Tecnología de Alimentos y Médica (ANMAT) ha aprobado una vez al día, oral Aubagio ® 14 mg como un nuevo tratamiento indicado para pacientes con recaídas de esclerosis múltiple (EM)."Estudiado en uno de los mayores programas de ensayos clínicos de cualquier tratamiento de la EM, Aubagio ha tenido efectos consistentes a través de todas las medidas importantes de la actividad de la enfermedad, incluyendo MS ralentización de la progresión de la discapacidad, la reducción del número de lesiones cerebrales detectadas por resonancia magnética y la reducción de recaídas. Los datos clínicos que apoyan Aubagio confirmar su importancia como una nueva opción de tratamiento para los pacientes con EM ", dijo el doctor Jorge Correale, Jefe de Neuroinmunología y Enfermedades desmielinizantes, Raúl Carrea Instituto de Investigaciones Neurológicas FLENI, Argentina. La decisión por la ANMAT representa la primera aprobación para una vez al día, Aubagio oral en América Latina. Aubagio también está aprobado tanto en los Estados Unidos y Australia, con aplicaciones de marketing adicionales bajo revisión por las autoridades reguladoras en todo el mundo. "La aprobación en Argentina de una vez al día, oral Aubagio representa otro avance importante para la franquicia de Genzyme EM", dijo Bill Sibold, Vicepresidente Senior, Jefe de MS Business, Genzyme. "Genzyme está comprometida a convertirse en líderes en la EM y el desarrollo de tratamientos diferenciados que puedan satisfacer las diversas necesidades de la comunidad de la EM. Ahora, aprobado en tres continentes, eficacia establecida Aubagio y dosificación conveniente puede proporcionar muchos pacientes con una atractiva alternativa a las inyecciones frecuentes y pesadas potencialmente. "La aprobación de la ANMAT de Aubagio se basó en datos de seguridad y eficacia de la TEMSO (Esclerosis teriflunomida Multiple Oral) ensayo . El actual programa de desarrollo clínico Aubagio, han participado más de 5.000 pacientes en 36 países, está entre las mayores de cualquier terapia de EM. Algunos pacientes en los ensayos de extensión han sido tratados hasta por 10 años."Aubagio, en sus estudios clínicos, ha demostrado una eficacia favorable y un perfil de seguridad bien caracterizado. Con su administración una vez al día oral y tolerabilidad, Aubagio debería contribuir positivamente al cuidado de los pacientes con esclerosis múltiple ", dijo el Dr. Edgardo Cristiano, Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina. Acerca Aubagio ® es Aubagio un inmunomodulador con propiedades anti-inflamatorias. Aunque el mecanismo exacto de acción para Aubagio no se entiende completamente, puede implicar una reducción en el número de linfocitos activados en el sistema nervioso central (SNC). Fuente: Financial Post © 2013 National Post (04/09/13)

miércoles, 3 de abril de 2013

Teriflunamida (Tecfidera®), Esclerosis Mùltiple



    Teriflunamida (Tecfidera®)




    TECFIDERA (fumarato de dimetilo) fue aprobado tanto en Estados Unidos como en Europa
    para el tratamiento de las personas con EM de tipo recurrente (EM recurrente- remitente y
    las formas progresivas que todavía presenten recaudas). Una vez que es absorbido por el
    cuerpo se metaboliza en fumarato monometilo (MMF). Es esta forma química la que se
    utiliza para medir en la sangre su eficacia.


    Tecfidera reduce significativamente la tasa anual de recaídas y la presencia de lesiones en el
    cerebro detectadas por la resonancia magnética.


    Esta medicación tiene una dosis progresiva. Es decir, las personas comienzan con una
    cápsula oral de 120mg dos veces al día por siete días que se incrementara a 240 mg dos
    veces al día. Se recomienda que la cápsula se ingiera entera y no se debe abrir o
    espolvorear en comidas o líquidos ya que se disminuye y altera su eficacia.


    Datos importantes:


    Hasta el momento de su aprobación, NO existe ninguna contraindicación para utilizar
    Tecfidera.


    Se desconoce si Tecfidera es segura o efectiva en menores de 18 años o en personas
    mayores de edad.


    Tecfidera es categoría C de riesgo (daños severos al feto según estudio de laboratorios en
    ratas). Según el protocolo de la FDA para los tratamientos para la EM, Tecfidera ha
    establecido un registro para las embarazadas. Se desconoce si la medicación puede
    excretarse a través de la leche en madres lactantes.


    En los estudios realizados en el laboratorio NO se identificó ninguna interacción con otro
    fármaco. Por lo que hasta el momento no tiene ninguna contraindicación por uso de otro
    tratamiento concomitante.







    Riesgos potenciales y Efectos secundarios mas frecuentes



    Tecfidera puede causar linfopenia, bajando el recuento de linfocitos hasta en un 30%. Esto
    se observó en un 6 % de las personas que participaron en los estudios clínicos. En estos
    estudios no se encontró que influyera en que la persona tuviera una incidencia mayor de
    infecciones comparadas con el grupo que usaba placebo.


    Los efectos secundarios más comunes fueron:
    Enrojecimiento (rubor, con posible picazón o sensación de quemazón) en 40 % de las
    personas que mejora con el tiempo. Este efecto secundario generalmente se presenta
    tan pronto se comience el tratamiento. Ingerir la medicación con las comidas puede
    reducir la incidencia del enrojecimiento.
    Puede haber dolor abdominal, diarrea y náuseas.

    Puede haber un aumento de las transaminasas hepáticas (enzimas) durante los
    primeros seis meses del tratamiento. Generalmente es menos de 3x el nivel normal.






    Recomendaciones para antes del tratamiento:


    Se debe realizar un recuento completo de células sanguíneas (CBC en inglés) antes de
    comenzar el tratamiento con Tecfidera y anualmente durante el tratamiento (durante los
    primeros 6 meses de tratamiento si la persona ha tenido antes recuentos bajos de
    linfocitos). Se recomienda parar si la persona tiene infecciones severas.





    Lo último reportado en esta medicación lo puedes encontrar en
    www.hablemosdeem.com/tratamientos2013.html bajo BG12


    www.TECFIDERA.com es el website oficial (en inglés) para más información sobre los
    servicios de suporte disponibles o información referente a la medicación


    Información traducida del folleto para la prescripción de Tecnifera. (en inglés)

    * Descargo de Responsabilidad*

    La información publicada en este "website" está basada en la experiencia de su autora o en
    articulos/libros publicados. No nos responsabilizamos por efectos, resultados o acciones que
    otras personas obtengan de lo que aquí se ha comentado o de los resultados e información
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    responsabilizamos por fallos en los enlaces o problemas o resultados causados por el acceso a
    dichos enlaces.

    El propósito de la información es educar a la personas que vive con EM y no sustituirá el
    tratamiento o consejo que cada persona recibió de su profesional de la salud. Cada persona es
    responsible de coordinar con su médico o neurólogo para obtener un tratamiento adecuado.

    Lea el texto en su totalidad en la sección "Disclaimer".

Biogen precios Tecfidera abajo orales MS Gilenya rival, Esclerosis Mùltiple



El número esperado está en: recién aprobado Biogen Idec Tecfidera tiene un precio al por mayor de 54.900 dólares por año, el gigante de la biotecnología a conocer el viernes. Con el debut en el mercado de EE.UU. de la droga esclerosis oral múltiple programado para el lunes, Biogen tiene previsto salir al mercado para las píldoras de MS con un precio inferior al de Novartis, Gilenya , que es sin duda la máxima competición de la compañía. El precio Tecfidera cae en el extremo superior del el rango de $ 50.000 a $ 55.000 predicho por RBC Capital Markets Michael Yee.Existentes píldoras MS en el mercado de los EE.UU. incluyen Gilenya en $ 58.000 por año y Sanofi Aubagio por $ 45.000, según cifras del analista. Así que Biogen ha establecido un medio-de-la-campo precio de una píldora que muchos analistas esperan convertirse en el tratamiento oral de la parte superior de la clase MS. "Creemos que este precio representa un valor sólido a la comunidad de la EM y demuestra nuestro compromiso de asegurar acceso de los pacientes ", dijo Biogen portavoz Monique da Silva FiercePharma en un correo electrónico. Biogen ha sido un jugador importante en el mercado de MS durante años con más vendido terapia inyectada Avonexy el IV droga Tysabri , sin embargo, la organización comercial de la empresa tiene que dominar un conjunto nuevo campo del Tecfidera con muchos médicos que no están familiarizados con el producto. Naturalmente, documentos querrá saber cómo los montones de pastillas MS con terapias rivales. En la puntuación de la seguridad, Tecfidera viene con un perfil relativamente clara en comparación con Aubagio, que se cargan con una advertencia de recuadro negro sobre un mayor riesgo de problemas hepáticos, y Gilenya, que los reguladores advierten que no se debe utilizar en pacientes con enfermedades del corazón. Sin embargo, Gilenya ha reducido las tasas de recaídas en pacientes con esclerosis múltiple en los estudios en un 54% en comparación con el 44% y el 53% en los que se estudian en la píldora de Biogen y el 30% en pacientes que toman Aubagio en los ensayos clínicos, el New York Times. Sin embargo, los analistas esperan que Tecfidera para reunir finalmente la mayor cantidad de ventas. EvaluatePharma fija la estimación de consenso sobre las ventas máximas de Tecfidera en $ 3,8 mil millones, más que la mayoría de los analistas esperan que Gilenya y Aubagio a traer a sus proveedores farmacéuticos.Fuente: FiercePharma © 2013 FierceMarkets (02/04/13)

martes, 2 de abril de 2013

México en zona baja de esclerosis múltiple a nivel mundial

México en zona baja de esclerosis múltiple a nivel mundial
29 de Marzo, 2013
José Flores Rivera, subdirector de Enseñanza y coordinador de la Clínica de Esclerosis Múltiple del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN) "Manuel Velasco Suárez", dijo que la zona baja se debe a que los pacientes son atendidos de manera oportuna, con los tratamientos adecuados y con los mejores médicos disponibles a nivel nacional.

José Flores Rivera, subdirector de Enseñanza y coordinador de la Clínica de Esclerosis Múltiple del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN) "Manuel Velasco Suárez", destacó que México pertenece a la zona de bajo riesgo en esclerosis múltiple.

Esto debido a que está por debajo del rango mundial que es de 50 casos por cada 100 mil ya que, en nuestro país, es de 12 casos por cada 100 mil, de tal manera que la tasa de mortalidad es sumamente baja y de menos del uno por ciento.

Lo anterior, dijo,se debe a que los pacientes son atendidos de manera oportuna, con los tratamientos adecuados y con los mejores médicos disponibles a nivel nacional.

La esclerosis múltiple es una enfermedad multifactorial, no hereditaria, autoinmune en la que las células de defensa del cuerpo atacan a una proteína llamada mielina, que afecta a diferentes partes del sistema como la vista, el cerebro, la coordinación o el lenguaje y depende de un factor ambiental para que se desencadene.

En un comunicado, el dirigente del INNN, refirió que los estudios suponen que el disparador de esta enfermedad es el virus del herpes, también destacó que la esclerosis ataca principalmente a adultos jóvenes y al género femenino, por cada tres mujeres ataca a un varón y, por el momento, no se sabe a qué se debe.

En el INNN, dijo, con investigadores nacionales e internacionales trabajan en estudios para conocer qué ocasiona la enfermedad y en tratamientos para tener una mejor calidad de vida, a pesar de que aún no hay cura para la esclerosis múltiple.

Sin embargo,Flores Rivera, explicó que si se lleva un tratamiento adecuado las personas afectadas pueden tener una vida normal y desarrollar sus actividades cotidianas, aunque deben evitar ciertas actividades, principalmente las físicas.

Comentó que el INNN es un instituto de alta especialidad, donde se capacita a neurólogos con una serie de cursos especializados como el de esclerosis múltiple y el de desmilinisantes, para que los pacientes cuenten con la atención de la más alta calidad.

Finalmente, detalló que algunos de los síntomas principales para detectar el padecimiento son inflamación del ojo, su pérdida parcial o total, alteraciones, visión doble. Si se llega a detectar alguno de estos casos es importante asistir con el médico y atenderse.

Cabe destacar que el instituto atiende más de dos mil consultas al año de las cuales, se calcula, surgen alrededor de ocho casos nuevos de esclerosis múltiple.

jdg

Ser madre con esclerosis múltiple


Ser madre con esclerosis múltiple

Ser madre con esclerosis múltiple
Fuente: MSIF; MSF
Fecha de publicación: 21/03/2013

La esclerosis múltiple no supone ningún impedimento para ser madre. Se ha demostrado que el período de embarazo no empeora la enfermedad, sino que incluso la puede mejorar. Durante la gestación se deberá seguir una buena planificación, teniendo en cuenta que la mayoría de tratamientos para la EM están contraindicados en el embarazo y la lactancia. Es importante también implicar a la pareja, valorar con ella diversos factores y tomar una decisión conjunta. Después del parto, es posible que las mujeres con EM sufran un nuevo brote de la enfermedad y, por lo tanto, en este caso es importante disponer de apoyo para cuidar al niño.
Las mujeres que sufren esclerosis múltiple (EM) pueden disfrutar de la maternidad sin ninguna limitación. La EM no reduce la fertilidad ni aumenta el riesgo de aborto o de defectos de nacimiento. El embarazo tampoco afecta de manera negativa al desarrollo o evolución de la enfermedad ni supone un riesgo para la mujer. En la mayoría de los casos, las mujeres con EM presentan un período de estabilidad durante el embarazo, por lo que es muy raro sufrir un brote de la enfermedad durante la gestación. La causa de esta mejora sustancial podría ser, entre otros motivos, un cambio en el sistema inmunológico durante el embarazo que permite que el niño pueda desarrollarse sin problemas en el vientre materno.

El hecho de padecer EM no debería interferir con el deseo de ser padres. Sin embargo, antes de tomar una decisión es importante valorar conjuntamente con la pareja toda una serie de factores, de la misma manera que lo haría cualquier otra persona. Entre estos factores se encuentran circunstancias propias de la enfermedad como el grado de discapacidad actual, el posible grado de discapacidad futuro, la habilidad de los padres para contribuir al cuidado y a la crianza del niño, el posible apoyo de la familia y amigos, etc.

La EM es una enfermedad crónica que puede agravarse a lo largo del tiempo. Por lo tanto, es importante pensar tanto a corto como a largo plazo, aunque la mayoría de dificultades futuras pueden solucionarse con una planificación más elaborada en el momento en que aparecen. Es recomendable asistir a reuniones locales de apoyo a la esclerosis múltiple, hablar con mujeres que ya hayan gestionado la enfermedad y la maternidad a la vez, consultar a un neurólogo y un obstetra para informarse, y planificar una buena organización.

Una de las preocupaciones más comunes de los padres con EM es el riesgo que puede tener su hijo de heredar la enfermedad. La EM no es una enfermedad hereditaria, aunque si hay antecedentes el riesgo de padecerla es ligeramente más alto que el de la población general. Se calcula que, cuando uno de los dos progenitores padece EM, el riesgo de que los hijos desarrollen la enfermedad oscila entre el 1% y el 4%.

Es muy importante que, antes de empezar a intentar concebir, la mujer con EMconsulte a su neurólogo sobre los medicamentos que está tomando para tratar la enfermedad, ya que la mayoría están contraindicados durante el embarazo y la lactancia.

En cuanto al parto, las complicaciones no son mayores que las de cualquier otra mujer sin la enfermedad. Para las mujeres con EM, la anestesia general y la epidural también son formas seguras y habituales de aliviar el dolor. Las pacientes que sufren alteraciones sensitivas o parálisis podrían necesitar un control más exhaustivo al final del embarazo ya que puede que no reconozcan el comienzo de las contracciones.

La lactancia materna no está contraindicada en las pacientes con EM, pero es posible que, una vez haya pasado el parto y el sistema inmunológico vuelva a su estado basal, pueda existir una recaída de la enfermedad, que suele ser más frecuente en los primeros seis meses después del parto. Aunque no se puede predecir quién sufrirá un brote y quién no, la evolución de la enfermedad durante los meses previos al embarazo es una información relevante. Por este motivo, el neurólogo debe recomendar a la paciente las mejores opciones una vez haya dado a luz como, por ejemplo, reiniciar inmediatamente el tratamiento farmacológico para la enfermedad, entre otras.

En resumen, una paciente con esclerosis múltiple puede vivir el período de embarazo, parto y lactancia sin ningún problema, de la misma manera que una mujer que no padece la enfermedad. Sin embargo, es necesaria una buena planificación y tener un buen apoyo de la pareja, familia y amigos, que será especialmente importante si se produce un cambio en el estado de salud de la mujer, ya sea de forma transitoria o a largo plazo. También es muy importante consultar al neurólogo antes de intentar concebir, ya que la mayoría de tratamientos para la EM están contraindicados durante el embarazo y la lactancia.



Fuentes de información:

EM, embarazo y parenting. Federación Internacional de Esclerosis Múltiple (MSIF), 2008 [acceso: 18 de marzo de 2013]. Disponible en:http://www.msif.org/es/ms_the_disease/pregnancy.html

Embarazo en mujeres con Esclerosis Múltiple. Fundación de la Esclerosis Múltiple (MSF), 2009 [acceso: 18 de marzo de 2013]. Disponible en:http://es.msfocus.org/article-details.aspx?articleID=766
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