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jueves, 31 de enero de 2013

Identifican biomarcador y diana terapéutica potencial en la esclerosis múltiple


Los hallazgos ofrecen una mejor comprensión del desarrollo y la progresión de la esclerosis múltiple y los posibles futuros objetivos terapéuticos investigadores de Benaroya Research Institute en Virginia Mason (BRI) han encontrado que las proteínas de la ruta de señalización de IL-6 pueden ser aprovechados como nuevos biomarcadores de la esclerosis múltiple ( MS) para medir la actividad de la enfermedad y como un objetivo para nuevas terapias. La investigación, que investigó cómo varios elementos que intervienen en la respuesta inmune diferente entre pacientes con EM y muestras de control, se llevó a cabo por un equipo de investigadores dirigido por el Dr. BRI Jane Buckner en colaboración con la Dra. Mariko Kita at Virginia Mason Medical Center y se publicó hoy en Science Translational Medicine. esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica autoinmune del sistema nervioso central que afecta a unas 400.000 personas en los Estados Unidos. La EM es más frecuente en la región noroeste de los EE.UU. que en cualquier otro lugar del mundo. En el noroeste, la probabilidad de ser diagnosticados con esclerosis múltiple (2 en 1000) es el doble que en los EE.UU. (1 en 1.000). Bajo circunstancias normales, las células T efectoras nos protegen de las infecciones y el cáncer y es el trabajo de las células T reguladoras para mantener las células T efectoras de atacar a los tejidos sanos, con lo que la prevención de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. MS se produce cuando el sistema inmune de células T efectoras erróneamente ataca a la mielina, que rodea y protege el sistema nervioso central. Cuando la mielina se daña, los impulsos nerviosos no se transmiten rápidamente o de manera eficiente, lo que resulta en síntomas como entumecimiento, debilidad, problemas de visión, deterioro cognitivo o la fatiga, entre otros. En EM remitente-recidivante (EMRR), los individuos experimentan episodios de enfermedad activa, que incluyen ataques de disfunción neurológica, seguidos por períodos de mejoramiento. grupo de Buckner encontraron que las células T de pacientes con EMRR con enfermedad activa fueron capaces de evitar la supresión de las células T reguladoras , mientras que los de los pacientes con síntomas leves o bien controlada MS no exhibieron esta resistencia a la supresión. Estos resultados sugieren que la presencia o ausencia de resistencia de las células T a las células T reguladoras pueden proporcionar a los pacientes y los médicos con información valiosa acerca de un nivel individual actividad de la enfermedad y el potencial de progresión de la enfermedad. Los investigadores también descubrieron que la resistencia a la supresión de células T en pacientes con EMRR se correlacionó con el aumento de la sensibilidad a la IL-6, una proteína que es producida por el sistema inmune que se ha demostrado que contribuyen a la resistencia de las células T efectoras a la supresión. El grupo de Buckner demostrado que las muestras de pacientes que presentaban resistencia a la supresión de células T también eran más sensibles a IL-6. Además, cuando las señales generadas por IL-6 fueron bloqueadas en estas células T, la resistencia a la supresión se invirtió, lo que sugiere que las terapias dirigidas a la vía de IL-6 podría ser utilizado para modular la resistencia de las células T para la supresión. "Estos resultados son una emocionante paso hacia una mejor comprensión de por qué se produce la EM. Ellos nos ayudan a evaluar mejor el grado de actividad de la enfermedad en pacientes con EM y nos llevan a considerar nuevas aproximaciones terapéuticas para la EM ", señaló el Dr. Buckner. "Las terapias que se dirigen a la vía de IL-6 ya están disponibles para el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes y ahora debe probarse en la EM". Direcciones futuras de investigación incluyen la investigación del papel de la resistencia de las células T para la supresión y la IL-6 en la señalización de inicio de MS y si los componentes de señalización de IL-6 se puede utilizar como biomarcadores para predecir la gravedad de la enfermedad en el momento del diagnóstico o anticipar las llamaradas y progresión de la enfermedad. Las muestras utilizadas en este estudio se obtuvieron a través de biorepository programa de investigación translacional la BRI de. Financiación de la investigación fue proporcionada por Ciencias de la Vida Discovery Fund y JDRF. Fuente: Eureka Alert! © 2013 por la AAAS (31/01/13)

jueves, 17 de enero de 2013

Irán fabrica un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple


Irán fabrica un nuevo fármaco contra la esclerosis múltiple
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Actualizado:
17/01/2013 13:33 GMT
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Irán ha obtenido resultados satisfactorios en la fabricación de una sustancia vegetal que puede curar la esclerosis múltiple, así anunciaron el miércoles investigadores de la Universidad de Tabriz (noroeste de Irán). 

El nuevo medicamento llamado “MS Nut” (Nutrición) está hecho de plantas oleaginosas especiales que se suministra en forma de jarabe.

Los investigadores persas, la Dra. Soheila Firuzi y el supervisor Dr. Rafi Aref Hoseini, han estado trabajando para preparar este medicamento desde hace dos años y medio.

“MS Nut”, sin efectos secundarios, fue probado en 100 pacientes con esclerosis múltiple de los cuales 65 completaron el tratamiento. La mayoría de los pacientes se recuperó completamente, pero no se alcanzaron los resultados esperados en aquellos con formas más avanzadas de la enfermedad.

Según la información, el período de tratamiento con “MS Nut” dura de seis meses a un año.

El tratamiento ha sido ya autorizado en Irán. Con el permiso del ministerio de Salud, su producción se iniciará en un próximo futuro en las empresas farmacéuticas del país.

En la actualidad, hay 50.000 pacientes con esclerosis múltiple en Irán; una cifra que según los medios iraníes, ha crecido en los últimos años.

Los factores ambientales están detrás de la ampliación de esta enfermedad que se manifiesta entre las personas de entre 15 y 40 años de edad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica en la que las membranas que rodean el cerebro, la médula espinal y el sistema nervioso se ven afectados.

Este mal se caracteriza por la destrucción simultánea de varias partes del sistema nervioso, lo que conduce a la aparición de síntomas neurológicos.

Alrededor de 2 millones de personas sufren de esta enfermedad en todo el mundo.


msh/nl/nal 

miércoles, 16 de enero de 2013

Los afectados por esclerosis múltiple con daño cerebelar se caracterizan por disfunciones



  • SOBRE QUÉ HABLAMOS:
    La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante que afecta al sistema nervioso central, frecuentemente asociada con deterioros cognitivos. Los daños del cerebelo son características muy comunes de los pacientes con esclerosis múltiple, aunque el impacto de este factor clínico generalmente se descuida.
    Cerebelo

    La evidencia reciente de un grupo de investigación, cuyo estudio se ha publicado en la revista Journal of Neurology  demostró que los afectados por esclerosis múltiple con daño cerebelar se caracterizan por selectivas disfunciones cognitivas relacionadas con la atención y las habilidades del lenguaje.

    CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO:
    El objetivo del estudio fue investigar la presencia de anormalidades neuroanatómicas en afectados con esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR)con y sin signos cerebelosos. Doce pacientes con signos cerebelosos, 14 pacientes sin signos demográficamente, clínica y radiológicamente emparejados y 20 controles fueron investigados.

    Todos los pacientes fueron sometidos a una evaluación neuropsicológica. 

    RESULTADOS:
    A pesar de una situación clínica similar, los afectados con EMRR con signos cerebelosos se caracterizaron por más daños cognitivos severos en los dominios de la atención y el idioma, con respecto a los pacientes con EMRR sin signos cerebelosos y a los controles.

    Con respecto a los controles, los pacientes con EMRR sin signos cerebelosos se caracterizaron por una atrofia específica del tálamo bilateral que se hizo más generalizada (incluyendo la corteza motora) en el grupo de pacientes con EMRR con signos cerebelosos.

    Sin embargo, en consonancia con sus bien definidos déficits neuropsicológicos, el grupo de pacientes con EMRR con signos cerebelosos mostró atrofia en las áreas corticales prefrontales y temporales cuando se comparó directamente con el grupo de pacientes con EMRR sin signos cerebelosos.

    CONCLUSIÓN:
    Los resultados de esta investigación demuestran que los pacientes con EMRR con signos cerebelosos se caracterizan por un perfil neuroanatómico distinto, principalmente enlas regiones corticales que sustentan las funciones ejecutivas y la fluidez verbal.

Presentación de MS-UK Esclerosis Mùltiple

Presentación de MS-UK
MS-UK New Logo_new nombre para MSRCHicimos algunos cambios prometen para el nuevo año y me gustaría aprovechar esta oportunidad para ofrecerle los últimos avances en la caridad.
Durante veinte años MSRC ha apoyado a las personas afectadas por la esclerosis múltiple, las personas son el centro de todo lo que hacemos y estamos siempre en busca de nuevas y mejores formas de presentar nuestros servicios a aquellos que los necesitan.
Desde el 30 de enero, se hace MSRC Multiple Sclerosis Reino Unido o MS en el Reino Unido.
Nuestros cambio de marca incluye una nueva página web - http://www.ms-uk.org/ que estará disponible a partir del miércoles 30 de enero. Todavía nos ofrecerá un resumen de las noticias más recientes MS en todo el mundo y toda la información que usted ha llegado a esperar de nuestra pagina web, pero será más fácil de navegar con una serie de nuevas características.
Nuestro nombre y nuestro logotipo puede haber cambiado, pero los principios básicos siguen siendo los mismos - para poner a las personas afectadas por la EM en el corazón mismo de nuestro trabajo y ofrecer el mejor servicio que podamos responder a las necesidades de la gente. Mientras seguimos recibiendo comentarios muy positivos de los usuarios de nuestros servicios la verdad es que hay mucha gente por ahí que no saben acerca de nosotros y el apoyo que podemos ofrecer. Tenemos que llegar a ellos y cómo los que han sido recientemente diagnosticados.
Pero si vamos a tener éxito debemos asegurarnos de que tenemos un mensaje claro y que nosotros, como organización, son fácilmente reconocibles. Por lo tanto, hemos hecho algunos cambios! Se ha ido MSRC - que ahora se llaman MS-UK reflejando nuestro alcance nacional. Se ha ido la insignia redonda complicado - en su lugar es un logotipo simplificado y dinámica.
Estamos encantados de decir que la caridad se ha expandido rápidamente en los últimos dos años, con un aumento del personal y los voluntarios. Esto significa que podemos ofrecer más servicios, pero tenemos que dejar que los especialistas dentro de la comunidad de la EM - gente como neurólogos, médicos de familia y enfermeras MS - saben que estamos aquí. Nuestra identidad tiene que reforzar el mensaje de que estos especialistas pueden tener confianza en nuestro equipo.
¿Por qué el cambio? En pocas palabras, para ayudarnos a hacer más por las personas afectadas por la EM. Aquí nos fijamos en las razones del cambio y ayudar a entender más acerca de nuestra nueva marca. Si usted tiene alguna pregunta o comentario, por favor póngase en contacto en info@msrc.co.uk .
Preguntas frecuentes
P. ¿Qué pasa con el nuevo nombre?
A. Centro de Esclerosis Múltiple ya no describe lo que somos o lo que hacemos. Lo sabemos porque nos ha contado a través de sus comentarios!
MS-UK denota que somos una organización benéfica nacional que ofrece muchos servicios. Al entrar en nuestro 20 º año necesitamos un nombre que llega a los recién diagnosticados, así como a otras personas afectadas por la EM que no saben de nuestra existencia.
P. ¿Cómo se te ocurrió con el nuevo logo?
A. Una de nuestras prioridades es que el nuevo logotipo debe ser notado! Hemos optado por lo tanto las líneas que se extienden, en representación de nuestro alcance a los demás y les llega a nosotros en busca de ayuda. Las líneas discontinuas representan los cortes en la vaina de mielina que son causadas por la EM. El lema: "trabajar juntos para vivir la vida con EM", resume lo que hacemos - estamos aquí para ayudar a las personas con EM vida vivo al máximo.
P: ¿Significa esto que va a cambiar sus servicios?
A. El cambio de marca nos ayudará a comunicar toda la gama y profundidad de nuestros servicios. No habrá ningún cambio en lo que los servicios básicos que ofrecemos, pero habrá algunas mejoras! Muchas personas son conscientes de que algunos de nuestros servicios, pero no en los demás. El cambio de marca nos permitirá comunicar mejor nuestros servicios a más personas. Algunas personas sólo quieren asesoramiento o información, otros prefieren el asesoramiento, algunos sólo desea recibir la revista, otros prefieren la web. MS-UK es acerca de la elección y la gente puede elegir qué servicios se sienten que necesitan. En primer lugar, hemos actualizado nuestro sitio web. La versión anterior fue de más de diez años (edad muy avanzada en términos del sitio web!) Y simplemente no podía mantenerse al día con las exigencias de la tecnología moderna.Hemos visto un aumento del 56% en los usuarios a nuestro sitio web en los últimos dos años, así que sé lo importante que es para usted tener un sitio que sea accesible, fácil de navegar y lleno de información.



En segundo lugar, hemos dado nuestra revista, Nuevos Caminos, una mirada nueva y fresca pero no se preocupe - usted encontrará las mismas características que usted ama el interior y, por supuesto, el nombre es el mismo. Subscribirse a Nuevos Caminos cuesta sólo 15 libras por un año (en Reino Unido) - que es 6 números entregados directamente a su puerta. Más detalles haciendo clic aquí .
En tercer lugar, nuestro equipo de asesores ha crecido y mejorado para incluir BACP consejeros. El año que viene vamos a estar revisando el servicio para que sea más adecuado para aquellos que utilizan el servicio.
Por último, más títulos se añadirá a nuestra gama de folletos Choices. Estos proporcionan información en profundidad sobre diversos aspectos de la vida con EM.
P.: ¿cuesta mucho dinero?
A. Para los estándares rebrand, no. Hemos mantenido bajos costos haciendo un montón de trabajo en casa, pero también nos gustaría dar las gracias a Allistair Hunter de soluciones directas que ayudaron guía MS-UK a través del proceso de gestión de los rebrand. Allistair consejo y el apoyo ha sido invaluable y ha salvado a los costos de caridad considerables. Vemos los rebrand como una inversión necesaria que tendrá nuestra caridad al siguiente nivel. Esto nos permitirá atraer más fondos, expandir nuestros servicios y brindar un mejor soporte para cualquier persona afectada por la EM.

P. ¿Tiene un llamado Multiple Sclerosis Reino Unido o MS en el Reino Unido?
A. El nombre de nuestra empresa registrada es de Esclerosis Múltiple-UK Limited.Nuestro nombre comercial es MS-UK, así que es el nombre que va a ver y oír. Nuestro número de la caridad y el número de empresa no han cambiado.
P. ¿Afecta esto a mi suscripción a nuevas vías?
A. No. Revista New Pathways tendrá un aspecto más fresco que esperamos que sea más fácil de leer y atraer a un público más amplio, pero ese es el único cambio.
Si paga mediante domiciliación bancaria, ahora se dará cuenta de nuestro cambio de nombre en su estado de cuenta. Si usted tiene un adeudo directo establecido con nosotros estaremos escribiendo para ti. Si usted no paga por débito directo en este momento, por favor, considere instalar uno. Son fáciles de usar, 100% seguro y de esta manera usted no tiene que preocuparse de olvidarse de renovar su suscripción.
P. ¿Es su cambio de marca en respuesta a director general, Helen Yates-Motion, va?
A. No. El momento de dejar de Helen es casual. De hecho, Helen empezó a rodar la pelota y estuvo involucrado en el inicio del proceso de cambio de marca. Ella apoya plenamente el proyecto.
P. ¿Qué se nos apoyan pensar en las rebrand?
A. Estamos muy entusiasmados con nuestra nueva identidad visual y esperamos que nuestros seguidores también lo estará. Estamos seguros de que esta nueva forma de identificar nuestra caridad, es metas y servicios de este medio, nos permitirá llegar a más personas que nunca.
P. ¿Puedo comprar golosinas MSRC?
A. MSRC bienes siguen estando disponibles hasta el 30 de enero - muchos a mitad de precio. Aquellos a mitad de precio nunca será visto otra vez y sólo mientras duren las existencias. Visita nuestra tienda online en http://www.securio.net/msrc/
P. ¿Cómo puedo ayudar?
A. Realmente necesitamos su ayuda para apoyar nuestro trabajo y ayudar a difundir el conocimiento de la EM y cómo MS-Reino Unido puede ofrecer apoyo. Estas son sólo algunas maneras en las que puede participar:
• Inscríbase para recibir nuestro boletín mensual gratuito e-boletín haciendo clic aquí
• Únase a nuestra comunidad social en Facebook y Twitter y ayudar a que más gente se entera de lo que hacemos.
• Dar una donación mensual - por grande o pequeño, su donación hará una verdadera diferencia para alguien que vive con EM. Haga una donación en línea enhttp://www.justgiving.com/msrc/donate o por teléfono a la oficina 01206 226500 .
• Suscribirse a Nuevos Caminos nuestra publicación bimestral aquí
• Separe las noticias! Lleve su tarjeta de identificación MS-UK con orgullo (disponible desde el 30 de enero), los arreglos para la cirugía de su GPS "para almacenar nuestros folletos de información o ayuda para dar a conocer uno de nuestros eventos de recaudación de fondos.
Gracias - su ayuda significa mucho para nosotros y para las personas afectadas por la EM.

Las solicitudes de primera línea para el uso de TYSABRI en pacientes con anticuerpos anti-JCV negativas con Esclerosis Mùltiple anunciado

Las solicitudes de primera línea para el uso de TYSABRI en pacientes con anticuerpos anti-JCV negativas con MS anunciado
TysabriBiogen Idec y Elan Corporation, plc ha anunciado que se han presentado solicitudes para los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) solicitar cambios a los Tysabri ® (natalizumab) etiquetas.Las aplicaciones de solicitar una ampliación de la indicación que incluya el uso de primera línea para las personas que viven con ciertas formas recurrentes de la esclerosis múltiple (EM), que han dado negativo para anticuerpos contra el virus JC (JCV).Una evaluación formal de las dos solicitudes es permanente.
Estas peticiones están respaldadas por datos de estratificación del riesgo y un algoritmo de riesgo que permite a los médicos y las personas que viven con MS para tomar decisiones informadas a la hora de considerar el tratamiento con Tysabri. Si se aprueba, una etiqueta de primera línea permitirá que todos los adecuados contra el VJC pacientes negativas para anticuerpos para considerar Tysabri temprano en el curso del tratamiento, con independencia del nivel de actividad de la enfermedad o historial de tratamiento previo. TYSABRI es un tratamiento muy eficaz que se ha demostrado que retrasa progresión de la discapacidad en un 42 - 54 por ciento y reducir las tasas anuales de recaída en un 68 por ciento.
"Nuestro anti-JCV prueba de anticuerpos, STRATIFY JCV ®, ayuda a determinar los pacientes más adecuados para TYSABRI y los datos recogidos hasta la fecha apoya nuestra reciente presentación para la primera línea de uso", dijo Alfred Sandrock, MD, Ph.D., senior vicepresidente de Desarrollo de Ciencias y director médico de Biogen Idec."Muchos pacientes apropiados ya se benefician de TYSABRI. La aprobación de la primera línea permitiría a las personas con EM acceso a un tratamiento altamente eficaz antes en el curso de la enfermedad, que puede conducir a mejores resultados. Esta es una consideración importante para las personas con EM que pueden querer o necesitar más eficacia ".
Actualmente en los EE.UU., debido a un aumento en el riesgo de una infección viral oportunista, leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), Tysabri se recomienda para las personas que viven con formas recidivantes de la EM cuya enfermedad no responde a, o que no pueden tolerar, una terapia alternativa sin importar el estado JCV. En la Unión Europea, TYSABRI está aprobado para su gran actividad recurrente-remitente (EMRR) en pacientes adultos que no han respondido a los interferones beta o han evolucionando rápidamente, EMRR graves.
"Tysabri es una opción de tratamiento importante para miles de personas que viven con esclerosis múltiple", dijo Hans Peter Hasler, director de operaciones de Elan Corporation, plc. "Estamos muy entusiasmados con estas presentaciones y la posibilidad de hacer TYSABRI está disponible como una opción de tratamiento para los individuos más temprano en el curso de su enfermedad."
Fuente: Business Wire © 2010 - 2012 Postmedia Network Inc. (16/01/13)

martes, 15 de enero de 2013

Nueva red de investigación para la investigación esclerosis múltiple

Nueva red de investigación para la investigación esclerosis múltiple
MS DiagnósticoComisión Europea a contribuir aproximadamente 3,5 millones de euros para el desarrollo de la red encabezada por el Mainz University Medical Center
Hasta la fecha, la Esclerosis Múltiple (EM) se ha considerado como una enfermedad incurable que afecta al sistema inmune y sus causas exactas son todavía desconocidos. ¿Por qué exactamente hay una comunicación inadecuada entre los distintos tipos de células inmunes en pacientes con la enfermedad autoinmune EM? ¿Por qué los cerebros de los pacientes con esclerosis múltiple las metas de "accidentales" los ataques de su propio sistema inmunológico? Se espera que la red de investigación ITN-NeuroKine, actualmente en proceso de formación bajo los auspicios del Centro Médico de la Universidad de la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz (JGU) con la ayuda de 3,5 millones de euros en la financiación proporcionada por la Comisión Europea, proporcionar respuestas a estas preguntas. ITN significa Red de Formación Inicial, un concepto establecido como una de las acciones Marie Curie y diseñado para promover las redes europeas para la formación estructurada de los jóvenes investigadores. 'NeuroKine' es un acrónimo de 'trastornos neurológicos orquestada por las citoquinas. El ITN NeuroKine red se puso en marcha el 1 de enero de 2013.
"El objetivo central de nuestro nuevo ITN-NeuroKine red de investigación es profundizar en el deterioro de la comunicación entre las células inmunes", explicó el profesor Dr. Ari Waisman, directora del Instituto de Medicina Molecular (IMM) en la Universidad de Maguncia Medical Center. "En especial, se centrará en las proteínas solubles llamadas citoquinas, que regulan la comunicación entre estas células". Las células inmunes son móviles y están presentes en diversos sitios en el cuerpo.
La red de investigación ITN-NeuroKine está compuesto por un equipo internacional de investigadores con una amplia gama de conocimientos especializados en las áreas de neuroinmunología molecular y celular y neuropatología. Los participantes son los científicos de la Universidad de Zürich (UZH), la Universidad Médica de Viena (MTDs), el parisino Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), la Università Vita-Salute San Raffaele (USR) en Milán , el Instituto Weizmann de Ciencia (WIS) con sede en Rehovot, Israel, la Universidad Erasmus Medical Center de Rotterdam (EMC), y el Hospital Universitario Charité de Berlín, junto con diversas organizaciones comerciales médicas, como Miltenyi Biotech GmbH, Apitope Technology Ltd. , Phenex Pharmaceuticals AG, y la AG con sede en Mainz BionTech. También participan el Postdoc Career Development Initiative (PCDI) en Utrecht, los Institutos Novartis para la Investigación Biomédica en Basilea, y GlaxoSmithKline.
"La creación de la red de investigación ITN-NeuroKine es crucial para la reputación de Maguncia como un centro de la ciencia. Por un lado, la red de ITN-NeuroKine llevará a cabo la investigación de vanguardia en el área en la que el cerebro y el sistema inmune interactúan. A mismo tiempo, esta red estará proporcionando a los jóvenes investigadores la oportunidad de recibir formación especializada ", enfatizó el Prof. Dr. Dr. Reinhard Urban, director científico de la Universidad de Mainz Medical Center.
Fuente: Eureka Alert Copyright © 2013 por AAAS, la sociedad científica (15/01/13)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

lunes, 14 de enero de 2013

Esclerosis Mùltiple estudio revela cómo las células T asesinas aprender a reconocer los aislantes de fibras nerviosas

MS estudio revela cómo las células T asesinas aprender a reconocer los aislantes de fibras nerviosas
Las células TMisguided células T asesinas pueden ser el eslabón perdido en el daño tisular sostenida en el cerebro y la columna vertebral de las personas con esclerosis múltiple, los hallazgos de la Universidad de Washington revelan. Las células T citotóxicas, también conocidas como células CD8 + T, son los glóbulos blancos que normalmente se encuentran en el arsenal del cuerpo para combatir la enfermedad.
La esclerosis múltiple se caracteriza por lesiones inflamatorias que dañan el aislamiento que rodea las fibras nerviosas y destruyen los axones, conductores eléctricos de impulso que se parecen a las proyecciones largas y ramificadas. Nervios afectados no pueden transmitir señales con eficacia.
Curiosamente, el estudio de la Universidad de Washington, publicado esta semana en Nature Immunology, también plantea la posibilidad de que el mal dirigidas las células T asesinas pueden actuar en otras ocasiones protectora y no añadir a la formación de lesiones. En su lugar, podría tomar represalias contra las células que trataron de hacerlos confundir las envolturas alrededor de las terminaciones nerviosas como peligroso.
Los científicos Qingyong Ji y Castelli Luca realizó la investigación con Joan Goverman, profesor de la Universidad de Washington y presidente de la inmunología. Goverman se observa para su trabajo en las células implicadas en los trastornos autoinmunes del sistema nervioso central y en modelos de laboratorio de la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple generalmente aparece por primera vez entre las edades de 20 a 40. Se cree que se derivan de la corrupción de la defensa normal del cuerpo contra los patógenos, de modo que ahora se ataca. Por razones aún desconocidas, el sistema inmunológico, que protege de cáncer y la infección, se provoca a destrozar la vaina de mielina alrededor de las células nerviosas. La vaina de mielina se asemeja a la capa en un cable eléctrico. Cuando se desgasta, los impulsos nerviosos se deterioran.
En función de los nervios que estén dañados, problemas de visión, incapacidad para caminar u otros síntomas debilitantes pueden surgir. A veces las lesiones se curan parcial o temporalmente, lo que lleva a un sube y baja de remisiones y exacerbaciones.En otros casos, el daño nervioso es implacable.
Las vainas de mielina de las células nerviosas en las proyecciones se forman por células de soporte llamadas oligodendrocitos. Recién nacidos de cerebros contienen sólo unas pocas secciones con las células nerviosas mielinizadas. Las células de un cerebro adulto no están completamente mielinizadas hasta la edad de 25 a 30.
Para que las células T reconocen proteínas de un patógeno, una vaina de mielina o cualquier fuente, otras células que romper las proteínas deseadas en trozos pequeños, llamados péptidos, y luego presentar los péptidos en un paquete molecular específica a las células T. Los científicos han determinado previamente que las células presentes piezas de una proteína de la mielina a un tipo de células T implicadas en la patología de la esclerosis múltiple llamado una célula T CD4 +. Antes de que el estudio actual, no hay células se había encontrado que presente a la proteína de la mielina células T CD8 +.
Los científicos fuerte sospecha de que las células T CD8 +, cuyo trabajo es matar a otras células, desempeñan un papel importante en el daño a la mielina de la esclerosis múltiple. En la encefalitis autoinmune experimental, que es un modelo animal de la esclerosis múltiple en seres humanos, células T CD4 + tienen un papel importante en la respuesta inflamatoria. Sin embargo, los científicos observaron que, en las lesiones de la esclerosis múltiple aguda y crónica, células T CD8 + en realidad superan en número a células T CD4 + y sus números se correlacionan con el grado de daño a las proyecciones de las células nerviosas. Otros estudios sugieren lo contrario: que las células T CD8 + pueden atenuar el ataque la mielina.
Las observaciones diferentes señaló un papel conflictivo para células T CD8 + en la exacerbación o la mejora de los episodios de la esclerosis múltiple. Sin embargo, ¿cómo linfocitos T CD8 + en realidad contribuyó a la regulación de la respuesta autoinmune en el sistema nervioso central, para bien o para mal, fue mal entendido.
Goverman y su equipo demostraron por primera vez que ingenuo linfocitos T CD8 + fueron activados y se convirtió en la mielina reconocer células por células especiales llamadas células dendríticas Tip-. Estas células se derivan de un tipo de célula inflamatoria de sangre blanca que se acumula en el cerebro y la médula espinal durante la encefalitis autoinmune experimental originalmente mediada por células T CD4 +. Los pliegues y protuberancias de membrana de las células dendríticas maduras a menudo parecen tentáculos ramificados o pétalos en forma de copa bien adaptadas a sondear el entorno.
Los investigadores propusieron que las células dendríticas punta puede no sólo fagocitar los desechos mielina o oligodendrocitos muertas y entonces presentes péptidos de mielina a las células T CD4 +, sino que también tienen la capacidad inusual de cargar un péptido de mielina en un tipo específico de molécula que también se presenta a células T CD8 +. De esta manera, las células dendríticas punta puede difundir la respuesta inmune de células T CD4 + de linfocitos T CD8 +. Esta presentación permite CD8 + células T para reconocer segmentos de mielina de oligodendrocitos de proteínas, las células que forman la vaina de mielina. El fenómeno establece una segunda oleada de reactividad autoinmune en la que el CD8 + células T responden a la presencia de oligodendrocitos mediante el fraccionamiento de abrirlos y derramando su contenido.
"Nuestros hallazgos son consistentes", dijeron los investigadores, "con el papel fundamental de las células dendríticas en la promoción de la inflamación en enfermedades autoinmunes del sistema nervioso central". Mencionaron que las células dendríticas maduras posiblemente podría esperar en los vasos sanguíneos del tejido cerebral normal activar las células T que se han infiltrado en la barrera sangre / cerebro.
Los oligodendrocitos, bajo la situación inflamatoria de la encefalitis autoinmune experimental, péptidos también presentes que provocan una respuesta inmune de células T CD8 +. Bajo condiciones normales, los oligodendrocitos no haría esto.
Los investigadores propusieron que la mielina específicos de linfocitos T CD8 + podrían desempeñar un papel en la continua destrucción de terminaciones de las células nerviosas en "combustión lenta" lesiones de esclerosis múltiple. Una caída en la inflamación acompañada por un aumento de la degeneración de los axones (conducción eléctrica de impulso-estructuras) coincide con esclerosis múltiple que abandona la etapa de recaída-remisión de la enfermedad y entrar en un estado más progresivo.
Los científicos médicos están estudiando el papel de una variedad de células inmunes en la esclerosis múltiple en la esperanza de descubrir las vías que podrían ser dianas terapéuticas para prevenir o controlar la enfermedad, o para encontrar maneras de aprovechar el cuerpo mecanismos de protección propios. Esto podría conducir a tratamientos muy específicos que podrían evitar los efectos secundarios desagradables o peligrosos de los inmunosupresores generalizados como los corticosteroides o metotrexato.
El estudio se financia con donaciones AI072737 y AI073748 de los Institutos Nacionales de Salud. Los autores declararon conflictos de intereses financieros.
Fuente: Universidad de Washington © 2013 Universidad de Washington (01/11/13)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Stem Cell ofertas de estudio esperanza a los pacientes con esclerosis múltiple

Stem Cell ofertas de estudio esperanza a los pacientes con esclerosis múltiple
Células MadreLos científicos en los últimos años han encontrado una manera de infundir células madre en el cerebro de los animales para reparar daños en el sistema nervioso central, que ofrece algunas de las noticias más alentadoras aún para los pacientes con esclerosis múltiple.
Ahora, una clave $ 12,1 millones estudio pronto estará en marcha en Buffalo y dos otros centros médicos del norte del estado que, por primera vez comienzan a probar el procedimiento en las personas.
La esperanza es que las células madre se generará nueva mielina, la sustancia grasa que rodea los nervios como el aislamiento de un cable. La mielina está dañada en MS, dando lugar a una señal débil o perdida entre los nervios. Con el tiempo, la dolorosa enfermedad se propaga en un camino lento, impredecible hacia la parálisis.
"Esta es una estrategia prometedora. Ha sido extraordinariamente eficaz en ratones, y hay una gran esperanza de la técnica tendrá éxito en la gente ", dijo el Dr. Steven Goldman, co-investigador principal y co-director de la Universidad de Rochester Centro de Neuromedicine traslacional.
El estudio realizado por investigadores de Rochester, la Universidad de Buffalo y Upstate Medical University en Syracuse tiene implicaciones de gran alcance. Se podría ser aplicado a millones de pacientes con una serie de otras enfermedades, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson.
Aunque las células madre son muy prometedoras, el enfoque es una forma de la realidad.
Lo que funciona en ratones no siempre funciona en los seres humanos. Además, los científicos no saben qué causa la EM, por lo que no se puede replicar exactamente MS en los animales, lo que complica las pruebas del nuevo tratamiento potencial.
"Las expectativas tienen que ser mantenidos bajo control. Usted no va a implantar células madre en la gente y de repente veo corriendo, "dijo la Dra. Bianca Weinstock-Guttman, co-principal investigador de la UB.
Las células madre se refiere a menudo como células maestras porque se desarrollan en los muchos tipos diferentes de células en el cuerpo que forman órganos y tejidos. Las células madre también tienen el potencial de reparar o sustituir las células dañadas.
Otros científicos están investigando si puede ser posible utilizar ciertas células madre para prevenir que el sistema inmune del cuerpo de atacar los nervios.
"Hay mucho sucediendo en la investigación con células madre, y es emocionante porque hace cinco años, no eran más que ideas. Ahora, son la realidad ", dijo el doctor Timothy Coetzee, director de investigación en la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.
Hasta hace poco, los científicos no sabían exactamente qué células maestras en última instancia se convirtió en madre de las células que producen la mielina en un proceso complicado. Ahora saben que las células llamadas oligodendrocitos producen la mielina. También aprendieron cómo convertir células madre en un tipo de células llamadas células gliales progenitoras. Las células gliales progenitoras son las células que producen los oligodendrocitos.
Estos resultados permitieron a los científicos a trasplantar los oligodendrocitos en el cerebro de ratones que carecían de la mielina. El resultado: las células comenzaron a reparar las zonas dañadas.
"Fue una estrategia extraordinariamente eficaz", dijo Goldman.
Todo este progreso se ha producido en los últimos años, incluido un estudio publicado a finales del año pasado con células madre trasplantadas en el cerebro de los niños con una enfermedad cerebral rara, genética conocida como enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher, en la que la mielina es insuficiente.
La importancia de la investigación es que indica que las células madre pueden ser trasplantadas con seguridad y puede ser eficaz en la toma de la mielina.
Los niños son diferentes que los adultos, pero Goldman y otros dicen que hay una gran esperanza de la técnica tendrá éxito en los adultos.
El primer paso para
el estudio consorcio norte del estado para la EM, que es financiado por el Consejo de Estado Imperio de células madre, es el primer paso en un proceso típico de investigación, que se produce en fases y por lo general tarda muchos años en completarse.
En las dos primeras fases, los científicos probar la seguridad y eficacia de un tratamiento experimental, y eso es lo que va a pasar con este ensayo con células madre para la EM.
Los pacientes incluidos en el estudio serán aquellos con EM secundaria progresiva.Estas personas ya no tienen períodos de remisión y, en cambio, experimentan una lenta pero constante empeoramiento de los síntomas sin tratamiento aprobado. Pequeños agujeros serán perforados en el cráneo y las células madre inyectadas a través de catéteres insertados en los agujeros.
La propuesta original para el estudio recomienda la obtención de células madre a partir de cerebros de fetos desechados. La tecnología ha avanzado lo suficiente para que el plan actual, depende de la aprobación del gobierno, es partir de células madre a partir de células de la piel del paciente propias y reprogramar en células útiles para fabricar la mielina.
Antes de que los primeros pacientes puedan recibir el tratamiento en el año 2016, los investigadores deben dedicar los próximos años preparándose para el juicio. Entre otras cosas, que necesitan para refinar cómo van a medir la reparación de la mielina, así como mejoras en los pacientes. Es un tema delicado porque las mejoras tienden a ocurrir lentamente y pueden variar de persona a persona, dijo Guttman-Weinstock.
Un papel clave
Parece adecuado que el estudio incluirá Buffalo.
La investigación realizada por el fallecido Dr. Lawrence D. Jacobs, un neurólogo Buffalo, jugó un papel clave en el desarrollo de Avonex, el medicamento más recetado para el tratamiento de la EM recidivante.
Los estudios de población muestran que el aumento de las tasas de MS existen en climas templados, en particular una franja geográfica en América del Norte a través del norte de Estados Unidos y el sur de Canadá, que incluye Western New York.
Si las células madre funciona, puede cambiar la vida de millones de personas en el mundo que sufren de una enfermedad que puede ser insoportable a medida que disminuyen los pacientes en la función y la salud.
Es por eso que muchas personas como la investigación Shelly pista Boyle sobre posibles tratamientos para la EM con un enfoque similar al láser.
"Leí todo lo que se puede leer", dijo Boyle, un residente de 48 años de edad, Cheektowaga que fue diagnosticado con esclerosis múltiple en 1990.
Ella dejó de funcionar como un quiropráctico en 2004 cuando sus síntomas empeoraron.Ella tiene problemas para caminar y la coordinación de los músculos pequeños de los dedos. El medicamento que ha estado tomando ya no es eficaz.
"La idea de perforar mi cerebro me asustaría si me encontraba en el juicio, pero la perspectiva de algo nuevo en el horizonte es emocionante", dijo. "Me estoy quedando sin opciones".
Fuente: The Buffalo News Derechos de autor 1999 - 2013 - The Buffalo News (14/01/13)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479 

miércoles, 9 de enero de 2013

Nueva prueba molecular en ensayos clínicos podrían ayudar a los médicos a identificar Esclerosis Mùltiple anterior

Nueva prueba molecular en ensayos clínicos podrían ayudar a los médicos a identificar MS anterior
Las células BCerca de 2,5 millones de personas de todo el mundo tienen esclerosis múltiple, una enfermedad crónica del sistema nervioso central que puede causar visión borrosa, falta de coordinación, problemas del habla, entumecimiento y parálisis, entre otras cosas.
A pesar de los graves síntomas, el diagnóstico es a menudo difícil porque los síntomas varían y pueden ser difíciles para los médicos de interpretar. Gaithersburg, Maryland compañía DioGenix Inc. puso en marcha en 2008 para comercializar el trabajo en una prueba de laboratorio que podría mejorar el proceso de diagnóstico.
Un ensayo clínico de 150 pacientes recién ha comenzado la inscripción, el juicio validar su prueba, MS Preciso, para la identificación temprana y el diagnóstico de la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple se caracteriza por la cicatrización de la vaina de mielina en las células nerviosas que interrumpe la transmisión de mensajes desde el cerebro y produce inflamación. Debido a que los signos y síntomas de la EM también son característicos de otros trastornos del sistema nervioso central, la enfermedad se diagnostica a través de un proceso deductivo que incluye historia clínica, examen físico, una resonancia magnética y análisis del líquido cefalorraquídeo.
El análisis del líquido espinal típicamente busca la evidencia de inflamación general que no ha visto en la sangre, DioGenix CEO Larry Tiffany dijo. Pero incluso eso no se puede dar un diagnóstico definitivo y produce falsos positivos. De acuerdo con la Fundación Esclerosis Múltiple, el diagnóstico correcto es 90-95 por ciento del tiempo.
Prueba DioGenix el laboratorio realiza la prueba de líquido cefalorraquídeo un paso más allá, en busca de mutaciones genéticas en ciertos lugares en el genoma de células B que las investigaciones han sugerido son impulsados ​​especialmente por la EM. Tiffany dijo que el equipo piensa que la especificidad de la prueba podría ayudar a los médicos distinguir EM de otras enfermedades autoinmunes neurológicas que comparten características biológicas similares. También podría algún día ser capaz de ayudar a los médicos a identificar los casos más agresivos de la EM.
En un estudio reciente, la prueba superaron el método actual de análisis en pacientes con sospecha de MS, de acuerdo con la compañía. Un diagnóstico más seguro se espera pueda conducir a un mejor uso de la prescripción de fármacos para la EM, que suprimen o alterar el sistema inmunológico y no debe ser utilizado por personas sin la condición.
Prueba DioGenix es una extensión del trabajo de equipo de la Dra. Nancy Monson en la Universidad de Texas Southwestern Medical Center. Un análisis de sangre basado en la misma tecnología que está en desarrollo.
Fuente: Noticias MedCity Copyright 2012 Noticias MedCity. (19/12/12)

La FDA autoriza el inicio del juicio virtuales para el fármaco contra la esclerosis múltiple

La FDA autoriza el inicio del juicio virtuales para el fármaco contra la esclerosis múltiple
Las neuronasCiencias de la Vida Transparencia recogió una victoria de su apuesta por la innovación abierta en la transformación de desarrollo de fármacos. La FDA aprobó la aplicación del desarrollador IND a estudiar un medicamento genérico hipertensión para un nuevo uso potencial en los pacientes con esclerosis múltiple, después de la puesta en marcha golpeó de entrada crowdsourced de expertos y pacientes sobre aspectos del ensayo clínico.
El estudio no sólo se utiliza Transparencia sede en Nueva York de software basado en web Constructor Protocolo para recoger ideas sobre el diseño de los esfuerzos de la Fase II, pero la prueba también será parcialmente virtual. Después de las visitas de los pacientes iniciales a los sitios de ensayo, la prevista de 12 meses de estudio se espera que utilice la tecnología de telemonitorización de Advanced supervisados ​​socios cuidado y otras para hacer un seguimiento a los participantes hasta que sus exámenes finales, COO Marc Foster explicó FierceBiotechIT.
Con estas estrategias fuera de la caja, la transparencia tiene como objetivo reducir el costo de los ensayos clínicos de al menos un 50%. Este es un objetivo grande y no se consigue fácilmente en toda la industria, y, a primera vista, la idea audaz de la startup podría sacar algo de escepticismo saludable. Como se publicó en una naturaleza Drogas Revisiones Descubrimiento artículo publicado en marzo, el número de aprobaciones de la FDA por mil millones de dólares en dinero gastado investigación ha ido disminuyendo en los últimos 60 años más o menos. Los autores del llamado a este"eRoom legal", que es la Ley de Moore deletreado al revés. Foster Transparencia cree que hay esperanza para revertir la tendencia preocupante.
"Creo que es factible. Hace falta un nuevo enfoque. Hace falta un enfoque audaz", dijo Foster en una entrevista telefónica. "Sólo jugando con el status quo no está funcionando, y realmente dio lugar a un modelo de desarrollo insostenible clínica que se ha traducido en aumento de los costos. "
¿Cómo Transparencia espera reducir drásticamente el costo de la investigación clínica?Para empezar, la compañía crowdsourcing pacientes y especialistas de la salud para aumentar su confianza en los líderes de opinión internos para diseñar protocolos de ensayos. Su esperanza es mostrar que este es un enfoque eficiente y eficaz para el diseño del protocolo, que puede tomar mucho tiempo y dinero para completar
En el estudio de MS, la empresa quiere poner a prueba un nuevo uso de un medicamento para el corazón ampliamente recetado genérico lisinopril en el inhibidor de ACE, que tiene un perfil de seguridad bien establecido que permite la puesta en marcha para iniciar su programa con un estudio etapa intermedia. (Una empresa co-fundador documentado los beneficios del medicamento genérico para la Maestría en estudios con animales, lo que resulta en un nuevo método de presentación uso de patentes.) Foster también tiene como objetivo conseguir suministros reducidos de la droga de las compañías de genéricos. Total, él ve la oportunidad de recoger los medicamentos que están listos para la Fase II de todo el sector, utilizando el enfoque de la empresa de innovación abierta para reducir los costes de desarrollo de las moléculas, con planes para otorgar licencias de candidatos a los socios después de los estudios etapa intermedia. Los socios paguen las facturas abultadas para los ensayos de fase III.
La compañía ha encontrado un investigador de Stanford que trata a muchos pacientes con EM, y Foster ve una oportunidad de reducir los costos de contratación al inscribirse todos los aproximadamente 150 a 180 participantes en el estudio del área de San Francisco Bay. El reclutamiento es notoriamente caro, y el dibujo de la piscina grande del investigador de pacientes para el estudio podría reducir ese gasto.
El cubo al lado de los ahorros se espera que a partir de la reducción de los costos de monitoreo clínico porque los participantes se auto-reportar su estado desde sus hogares con los dispositivos móviles para la mayor parte del estudio, lo que reduce el costo de viajar a las clínicas con los altos costos de hacer negocios, dice Foster . La transparencia se considera un sistema con GPS para proporcionar la supervisión remota de los movimientos de los pacientes con EM ", ya que su trastorno neurológico causa discapacidad progresiva.
La transparencia está adoptando un enfoque híbrido para el desarrollo virtual clínico que podría funcionar. Vamos a realizar un seguimiento de su progreso.
Fuente: FierceBiotechIT © 2012 FierceMarkets (20/12/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Nueva eye scan mostrado ser útil en el diagnóstico de pacientes con esclerosis múltiple

Nueva eye scan mostrado ser útil en el diagnóstico de pacientes con esclerosis múltiple
OjosUn simple, no invasivo examen de la vista podría ofrecer una manera de medir la rapidez con la esclerosis múltiple está avanzando en un paciente. La exploración, conocida como tomografía de coherencia óptica (OCT), tarda sólo unos pocos minutos por ojo y se puede realizar en una cirugía de médicos de familia.
Investigadores de la Universidad John Hopkins realizaron exploraciones en 164 pacientes con EM, la medición del espesor de la membrana que cubre la parte posterior del ojo. Se determinó que los pacientes con adelgazamiento de la retina tenía ambas formas anteriores y más activa de la enfermedad.
Cincuenta y nueve de los pacientes no presentaron síntomas. Todos los pacientes recibieron exámenes durante seis meses por alrededor de 21 meses. También les dio resonancia magnética del cerebro una vez al año.
La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta a los nervios en el cerebro y la médula espinal, causando problemas con el movimiento muscular, el equilibrio y la visión.
Alrededor de ocho de cada 10 personas con EM tienen un tipo conocido como remitente recidivante. La gente va a tener períodos en que los síntomas son leves o desaparecen por completo seguido de ataques de asma con esta versión de la enfermedad. Después de unos 10 años, la mitad de los pacientes desarrollan enfermedad progresiva secundaria, donde los síntomas empeoran, con remisión poco.
Control de la enfermedad es muy difícil porque su curso puede ser impredecible. Los científicos creen que octubre podría ser una buena manera de hacer esto.
"A medida que más se desarrollan terapias para retardar la progresión de la esclerosis múltiple, la prueba de retina adelgazamiento en los ojos puede ser útil para evaluar la eficacia de las terapias", autor del estudio, el doctor Peter Calabresi dice.
El estudio encontró que las personas con recaídas de la EM tenían 42 por ciento más rápido adelgazamiento de las personas con EM que no tuvieron recaídas.
Además, las imágenes por resonancia magnética reveló las personas con EM que tenían signos de inflamación activa, tales como lesiones realzadas con gadolinio experimentaron un 54 por ciento más rápido adelgazamiento.
Los pacientes, en el ínterin, cuyo nivel de discapacidad empeoró durante el estudio experimentaron un 37 por ciento más que el adelgazamiento de los que no tuvieron cambios en su nivel de discapacidad.
El estudio fue apoyado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, el Instituto Nacional del Ojo y Braxton Debbie Angela Dillon y Skip Fondo de Donantes Advisor.
Fuente: Catholic Online Copyright 2012 Catholic Online (27/12/12)
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