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jueves, 13 de marzo de 2014

La proteína puede reparar el tejido cerebral dañado por la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al cerebro y la médula espinal, la destrucción de las células y el tejido a lo largo del camino. La investigación y las prácticas anteriores han encontrado que las terapias pueden ayudar con las recaídas de la EM, pero no pueden ayudar a reparar el tejido y las células que han sido afectados. Después de MS ha afectado el cuerpo y causó daños en las células, el cerebro produce nuevas células para reparar los antiguos. Sin embargo, la mayoría de los casos ha demostrado que hay factores desconocidos que dificultan las células de reparación completo, creando así una pérdida permanente. La inflamación del cerebro provocada por MS conduce a la destrucción de la mielina , que es el aislamiento graso para las fibras nerviosas de los axones en el cerebro, destruyendo así las células del cerebro. Una molécula conocida como la endotelina-1 (ET-1) es conocida para inhibir la reparación de la mielina. Ayer, Gallo y su equipo de investigadores publicaron sus resultados en la neurona y citaron la eficacia de una cierta proteína que podría ayudar a reparar totalmente dañado previamente células. Esta proteína, conocida como "ET-R antagonista PD142, 893" se puede utilizar terapéuticamente para promover la remielinización y bloquear de manera efectiva la ET-1 de la inhibición de la reparación celular. "Demostramos que la ET-1 reduce drásticamente la tasa de remielinización," dijo Gallo. ". ET-1 es potencialmente una diana terapéutica para promover la reparación de la lesión en el tejido deymyelinated Podría desempeñar un papel crucial en la prevención de mielinización normal en la EM y en otras enfermedades desmielinizantes", dijo Gallo. Fuente: Science World Report (02/10/14 )
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews

sábado, 8 de febrero de 2014

Son infecciones impulsando las células T para aumentar la progresión de la esclerosis múltiple?

Recientemente, los científicos descubrieron una de las principales conclusiones que las células T CD4 no están involucrados con la progresión de la esclerosis múltiple después de los ensayos recientes revelaron que un anticuerpo CD4 específicas ozono no afectó MS. La pregunta es: ¿el agotamiento del anticuerpo específico CD4 deja de afectar a la EM, o era defectuoso el diseño experimental? En esencia, los inmunólogos afirman que las células CD4 están en el centro del mundo de la investigación inmunológica, simplemente porque están involucradas con otros aspectos de la respuesta inmune con el fin de ser capaz de hacer lo que hacen. Zastepa et al., (Neurología enero 2014) tienen examinado si alterado la biología de las células T CD4 ingenuo contribuye al desarrollo de la progresión de la enfermedad en la secundaria progresiva esclerosis múltiple (EMSP). Los investigadores fueron capaces de comparar CD4 de células T ingenuas perfiles de expresión génica de 19 pacientes con EMSP versus 14 controles sanos, utilizando un enfoque de microarrays de todo el genoma. Se miraron expresión de la proteína de superficie de genes críticos por citometría de flujo después de receptor de células T (TCR) de activación de las células indiferenciadas CD4 T aisladas de controles sanos y pacientes con SPMS. Los investigadores separaron los pacientes con SPMS en dos subgrupos: SP-1, el cual tuvimos una corta duración de la EM recurrente-remitente, y SP-2, que tenía una larga duración de la recaída-remisión MS. Ellos descubrieron que el SP-1 en pacientes upregulated muchos genes inmunes, dentro del TCR y el receptor de tipo Toll (TLR) vías de señalización. SP-2 pacientes demostraron regulación a la baja de los genes inmunes en comparación con los controles sanos. Ellos también encontraron una firma transcripcional-SP-1 específica de 3 genes que incluye TLR4, TLR2 y receptor de quimioquinas 1. Estos genes tenían una mayor expresión de la proteína de superficie en el SP-1 de SP-2. Después investigadores estimularon TCR durante 2 días, sólo SP-1 mostró un incremento lineal progresivo de TLR2 y TLR4 expresión de la proteína. Los investigadores sugieren que los cambios en la biología de las células T CD4 naïve, en particular la de las vías de señalización de TCR y TLR, identificar a los pacientes con EM con una rápida conversión a progresión secundaria. Esto es importante porque esto identifica la discapacidad a largo plazo en la EM. De hecho, ciertas proteínas se encuentran en mayor concentración en las células T de los pacientes con EM progresiva que progresan más rápido. ¿Cuáles son estas proteínas que hacen que usted pide? Eso no se sabe como este tiempo, sin embargo receptores de tipo Toll involucrados con el reconocimiento microbio y las infecciones son importantes para la tasa de progresión. Sabemos que el bloqueo de la actividad de CD4 no se detiene la progresión, pero la pregunta es si se cambia la pendiente (tasa de cambio). Esperamos encontrar esta respuesta del SP1 y ensayos TYSABRI. Fuente: BioNews Texas (02/06/14)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews

lunes, 18 de noviembre de 2013

La testosterona se detiene la atrofia en la materia gris, Esclerosis Múltiple

El tratamiento con testosterona se asoció con reversión de la atrofia de la materia gris en una población de hombres con esclerosis múltiple (EM), los investigadores informaron de aquí. En un pequeño estudio piloto de varones enfermos de esclerosis múltiple, el tratamiento con 100 mg de testosterona se asoció con una disminución de la atrofia de gris importa más de una ventana de 6 meses y la inversión a niveles pre-estudio con un aumento significativo en la circunvolución frontal media derecha después de 12 meses de tratamiento, de acuerdo con Florian Kurth, MD, de la Universidad de California en Los Ángeles, y colegas. Sin embargo, se encontró asociación con el volumen de la lesión o lesiones que ocurren recientemente con el tratamiento con testosterona, dijo Kurth durante una presentación oral en la Sociedad de Neurociencia. Kurth también reconoció el riesgo de infarto de miocardio asociado con la terapia con testosterona, pero señaló que el tratamiento debe ser entregado en un paciente por paciente basándose en que no debe eclipsar la necesidad de realizar más ensayos aleatorios controlados con mayor población para estudiar esta asociación, y agregó que las diferencias con respecto a la terapia "no son meramente cosméticos." Kurth y sus colegas realizaron un ensayo clínico piloto para estudiar la efecto de la testosterona sobre la materia gris cerebral en 10 hombres con recaída-remisión de esclerosis múltiple, tras tomar nota de que la atrofia de la materia gris "se correlaciona mejor con discapacidad que [la sustancia blanca] lesiones no" en la esclerosis múltiple. También señaló que investigaciones anteriores han demostrado que la testosterona tiene propiedades neuroprotectoras en los hombres. tratamientos actuales para la EM afectan predominantemente recaídas y lesiones de sustancia blanca. Los participantes fueron 29 a 61 y que no recibieronmodificadores de la enfermedad el tratamiento. Durante los 18 meses del estudio, se sometieron a la morfometría basada en voxel de imágenes por resonancia magnética al inicio del estudio, 6 meses, 12 meses y 18 meses para medir los cambios en el volumen de materia gris. Durante los primeros 6 meses, hubo una fase de observación durante el cual participantes no recibieron tratamiento. Durante los próximos 6 meses, se sometieron a un período de "lavado-in" en el que se observaron para la eficacia del tratamiento. Los últimos 6 meses fue la "fase de tratamiento" durante el cual se espera que los efectos completos del tratamiento con testosterona serían visibles en las exploraciones del cerebro. Durante el período de observación, había una amplia disminución significativa en la materia gris. Esta pérdida fue fuertemente atenuado durante el lavado-en período, y volumen de la materia gris había regresado a los niveles basales después de 12 meses de tratamiento. Kurth y colaboradores observaron que el tratamiento con testosterona no afectó significativamente el volumen de la lesión en general o el número de nuevas lesiones. Llegaron a la conclusión de que estos resultados mostraron que la testosterona puede servir como tratamiento complementario a actuales tratamientos para la EM, que evitan la inflamación y lesiones de sustancia blanca. El estudio fue apoyado por subvenciones del NIH y MNSS. Los autores declararon que no tenían ningún conflicto de intereses. Fuente primaria : Society for Neuroscience Fuente de referencia:. Kurth F, et al "tratamiento con testosterona aumenta la materia gris regional en hombres con esclerosis múltiple" SFN 2013, Abstract 792.01Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (18/11/13)

domingo, 17 de noviembre de 2013

La investigación revela una nueva comprensión, señales de advertencia y los posibles tratamientos para la esclerosis múltiple

Los científicos están adquiriendo un nuevo nivel de comprensión de la esclerosis múltiple (EM) que pueden conducir a nuevos tratamientos y enfoques para el control de la enfermedad crónica, según un nuevo estudio publicado hoy en la Neurociencia 2013, la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia y el mayor del mundo fuente de las nuevas noticias sobre la ciencia y la salud del cerebro. MS es una enfermedad grave, a menudo incapacitante, autoinmune, causada por el sistema inmune del cuerpo ataca el sistema nervioso . Hoy en día, más de dos millones de personas en el mundo sufren de esclerosis múltiple y otras enfermedades neuroinflamatorios. MS usualmente diagnosticado en la edad adulta y se manifiesta con síntomas como pérdida de visión, parálisis, entumecimiento y la fatiga . La enfermedad puede ser intermitente o progresiva y en la actualidad no tiene cura. nuevos resultados de hoy muestran que: Los científicos están un paso más cerca de comprender cómo los anticuerpos en el descanso torrente sanguíneo pasado la barrera protectora del cerebro para atacar los nervios ópticos, la médula espinal y el cerebro, causando los síntomas de la neuromielitis óptica, una rara enfermedad similar a la EM. La comprensión de cómo los anticuerpos de evitar la barrera hematoencefálica protectora podría proporcionar nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad. (Yukio Takeshita, MD, PhD, resumen 404,09). Una proteína implicada en la coagulación de la sangre podría servir como un método de detección temprana para MS antes de que aparezcan los síntomas. La detección temprana de la enfermedad puede conducir a tratamientos tempranos más efectivos (Katerina Akassoglou, PhD, resumen 404,11). Los bajos niveles de una proteína del colesterol se correlacionan con la severidad de la EM de un paciente, tanto en pacientes humanos y modelos de ratón. El hallazgo sugiere que la proteína, conocida para proteger contra la inflamación, puede proteger contra el desarrollo de la EM, y posiblemente incluso ayudar a la regeneración de las neuronas dañadas. Esta investigación abre la puerta a medicamentos para el colesterol como una posible nueva vía para el tratamiento de MS (Lidia Gardner, PhD, resumen 404,01). Otros hallazgos recientes debatido espectáculo que: Un tipo de célula del sistema inmunitario se ha encontrado para apuntar directamente y daños axones de las células nerviosas , un sello de la MS. Esto puede revelar un objetivo para nuevas terapias (Brian Sauer, PhD, presentación 404.06). Aunque existen tratamientos para reconstruir las células dañadas por la EM existe actualmente, los científicos han descubierto que cuando exosomas-pequeño, de origen natural "nanovesículas"-son producidos por las células dendríticas y se aplica al cerebro, que puede ofrecer una mezcla de proteínas y ARN que promueven la regeneración de las vainas de mielina protectora y protector contra los síntomas de EM (Richard Kraig, MD, PhD, presentación 812.02)."Los resultados que se muestran hoy en día representan una promesa real para los millones que sufre de esclerosis múltiple ", dijo el moderador de la conferencia de prensa Jeffrey Rothstein, de la Universidad Johns Hopkins y un experto en enfermedades neurodegenerativas. "Estos estudios son avances en la comprensión y el tratamiento de una enfermedad que permanece sin curar, difícil de diagnosticar , y para los que es muy difícil para prevenir la progresión. " Fuente: Medical Press MedicalXpress © 2011-2013, Phys.org de red (11/11 / 13)

viernes, 15 de noviembre de 2013

Esclerosis Múltiple, Lemtrada drogas no beneficia a los pacientes, el panel de la FDA dice

Lemtrada no ha demostrado que ayuda contra la discapacidad en el tratamiento de la recaídaesclerosis múltiple, dijeron los asesores estadounidenses que cuestionaron si los estudios de la empresa se ​​llevaron a cabo lo suficientemente bien como para evaluar el medicamento. Mientras que los EE.UU. Food and Drug Administration panel de asesores decidieron que la seguridad potencial de riesgos don 't impide la aprobación de Lemtrada, sus miembros votaron 14 a 2 que el medicamento no ayuda a mejorar la discapacidad de un paciente. La agencia no está obligada a aceptar las recomendaciones de sus asesores. Lemtrada, aprobado en la Unión Europa en septiembre, fue una parte clave de 20 $ millones de la adquisición de la sede en París de Sanofi Genzyme Corp. en 2011. Si se desactiva en los EE.UU., la droga sería entrar en un campo lleno de gente en el que recayeron en los pacientes con EM tienen ahora 10 opciones de tratamiento con mayor o menor eficacia, incluyendo 's Biogen Idec Inc. Tecfidera y Teva Pharmaceutical Industries Ltd. 's Copaxone . "Si el estudio está sesgado, entonces todo lo que se deriva de este estudio no se puede confiar ", Robert Clancy, un miembro del panel y profesor de neurología y pediatría de la Universidad de Pennsylvania Escuela de Medicina, dijo que en la reunión de ayer.El panel votó 11-6, con una abstención, que los dos grandes estudios Sanofi presentó en nombre de la droga no eran adecuados y bien controlados. Valor Contingente Se espera que la FDA para decidir si aprueba o no Lemtrada de 27 de diciembre La agencia probablemente emitirá una llamada carta de respuesta completa que rechaza el fármaco hasta que la empresa hace más trabajo, dijo Jeffrey Holford, analista de Jefferies en Nueva York. "Con la votación del panel que los estudios no eran adecuados y bien controlados , la FDA probablemente tiene que emitir una CRL, "Holford escribió en una nota de hoy. "Seguimos viendo la probabilidad de aprobación de 20 por ciento a 30 por ciento". Lemtrada puede generar ventas de 672.000.000 dólares en 2017, según el promedio de estimaciones de ocho analistas compilados por Bloomberg. Bayer AG planea co-promocionar el fármaco y recibir pagos basados ​​en las ventas. debilitante enfermedad esclerosis múltiple es una enfermedad debilitante que ataca el sistema nervioso central. Las recaídas o brotes, son episodios de empeoramiento de la función neurológica, según la Sociedad Nacional de EM. Varios pacientes que dijeron que tenían EM severa declarado hoy a favor de la aprobación de Lemtrada, implorando a los miembros del panel de dejar la ponderación de riesgo-beneficio para aquellos que tienen la enfermedad y sus médicos. "Es muy importante que las personas con enfermedad significativa que pueden perder la función y se desactivará tener la oportunidad de acceder a esta droga", dijo David Goldblatt, un neuro-radiólogo de Austin, Texas, quien dijo que comenzó a tomar Lemtrada 10 Hace años. Responsabilidad Pacientes"Entiendo sus problemas con la seguridad", Goldblatt dijo al panel. "Creo que hoy en día los pacientes están tomando más responsabilidad y se les debe permitir tomar la decisión que ellos pueden decidir que la relación riesgo / beneficio es adecuada para ellos, que les gustaría tomar esta medicación." El grupo estuvo de acuerdo con muchos de los miembros diciendo que votaron que las cuestiones de seguridad de la droga no se oponen a su aprobación ya que los pacientes deberían poder tomar esa decisión con su médico. Mientras los panelistas dijeron que la droga parece ser eficaz contra la enfermedad, sino que también votaron por unanimidad que Lemtrada no debería ser una primera opción para los pacientes, si se aprueba. "En el futuro inmediato, que lo califican como un fármaco de tercera línea," dijo Justin Zivin, un miembro del panel y profesor emérito de la Universidad de California en Diego. San Personal Informe personal de la FDA determinó en un informe de 08 de noviembre que la infusión anual de Sanofi tiene "problemas de seguridad graves y potencialmente mortales", incluyendo el riesgo de cáncer y enfermedades autoinmunes y enfermedades de la tiroides. Personal de la FDA también cuestionó Sanofi las alegaciones de la droga es eficaz. La decisión de la empresa de no mantener en secreto lo que los pacientes en la investigación clínica estaban tomando el medicamento o un tratamiento mayor y el carácter subjetivo de determinar si la droga estaba trabajando podría tener resultados sesgados, dijo el personal de la agencia . Ese fue un foco principal de la FDA paneles consultivos de ayer. Sanofi dijo que era incapaz de mantener esa información confidencial debido a las diferencias en cómo se dieron las drogas, Lemtrada y un tratamiento más viejo,, incluyendo dosis anual en comparación con el tres veces a la semana. Los datos de seguimiento mostraron resultados consistentes con los resultados de ensayos clínicos, dijo Sanofi en un comunicado por correo electrónico de 08 de noviembre "Estamos encantados de que el comité asesor reconocido claramente la eficacia de Lemtrada y votó por unanimidad que el perfil de seguridad no esté fundada en el camino de la aprobación ", Jack Cox, vocero, dijo en un comunicado por correo electrónico hoy en día. "La votación de la comisión sí reconoció las preocupaciones de la FDA en todo el diseño del estudio, pero esto no parece haber tenido un impacto en los votos de la comisión de la eficacia y perfil de seguridad de Lemtrada. Vamos a trabajar con la agencia para apoyar su conclusión del proceso de revisión. " Lemtrada obtuvo la aprobación de la Unión Europea en septiembre y el alemtuzumab ingrediente activo fue autorizada por la FDA en 2001 para tratar una forma de leucemia, aunque la droga ya no está venta. Otros tratamientos para la EM recidivante incluyen otra droga Sanofi Aubagio , Tecfidera y de Biogen Tysabri y Copaxone de Teva. Lemtrada se da a través de dos líneas de perfusiones a un año de diferencia. Fuente: Bloomberg © 2013 BLOOMBERG LP (14/11/13)

miércoles, 13 de noviembre de 2013

¿Podría el colesterol "bueno" proteger contra la Esclerosis Múltiple?

Una proteína que se encuentra en el HDL o bueno'','' el colesterol puede ayudar a proteger contra los efectos de la esclerosis múltiple, según un nuevo estudio. En el estudio, los pacientes con EM tenían niveles mucho más bajos de la proteína que lo hicieron las personas sanas, dice estudio investigadora Lidia Gardner, PhD. Ella es profesora asistente de neurología en la Universidad de Tennessee Health Science Center. Las personas con formas más graves de MS, conocido comoprogresiva , tenían niveles aún más bajos de la proteína que los que tienen una forma "más suave" llamada remitente-recurrente . La proteína se conoce como ApoA1. ApoA1 es el componente principal de las HDL. Se sabe para proteger el cuerpo contra la inflamación. En los pacientes con EM, la inflamación se produce cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca a las células del cerebro , la médula espinal y el nervio óptico. Gardner presentó los resultados en la Sociedad para la reunión anual de Neurociencia en San Diego. " Creo que es un interesante estudio preliminar que tiene potenciales aplicaciones [] para las personas que viven con esclerosis múltiple'', dice Bruce Bebo, PhD. Él es vicepresidente asociado de investigación del descubrimiento de la National Multiple Sclerosis Society. Él no estuvo implicado en el estudio. La comparación de los niveles de proteína en pacientes Gardner y su equipo tomó muestras de sangre de cuatro grupos. Ellos incluyen un grupo sin SM y un grupo para cada una de las tres formas de la EM. En comparación con los que no tienen EM, todos los pacientes con EM tenían niveles más bajos del colesterol proteínas. Esto era cierto no importa qué tipo de EM que tenían. Se redujo en 25% en las personas con EM remitente-recidivante, 50% en las personas con EM progresiva secundaria, y el 75% en las personas con EM progresiva primaria. Descubrimientos conflictivos "I creo que hay que tomar los resultados con cierta cautela, ya que son muy preliminares ", dice Bebo. Otra investigación ha analizado la prescripción de medicamentos para reducir el colesterol, llamados estatinas, para aumentar el colesterol bueno en pacientes con EM. Los estudios han producido resultados contradictorios , dice Gardner. Ella planea concentrarse siguiente en el proceso de hacer y luego aumentar ApoA1 ayudar. Por ahora, los cambios de estilo de vida tales como comer vegetariano, vegano, o una dieta baja en grasas puede ayudar a aumentar los niveles de la proteína del colesterol, Gardner dice . El ejercicio también puede ayudar. Fuente: WebMD © 2005-2013 WebMD, LLC (13/11/13)

martes, 12 de noviembre de 2013

Neuroimagen estudio arroja luz sobre los mecanismos de la fatiga cognitiva en la Esclerosis Múltiple

Un nuevo estudio realizado por científicos de la Fundación Kessler arroja luz sobre los mecanismos subyacentes cognitiva fatiga en personas con esclerosis múltiple. Fatiga cognitiva es la fatiga como consecuencia del trabajo mental más que del trabajo físico. Genova H et al: El examen de la fatiga cognitiva en la esclerosis múltiple utilizando imágenes de resonancia magnética funcional y la imagen de tensor de difusión "se publicó el 1 de noviembre en PlosOne Este es el primer estudio que utiliza técnicas de neuroimagen para investigar aspectos de la fatiga cognitiva El estudio fue financiado.. . por becas de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y la Fundación Kessler El estudio investigó los correlatos neurales de la fatiga cognitiva en la EM utilizando tres métodos de neuroimagen: imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI), que permite a los investigadores a buscar en donde en la activación cerebral se asocia con una tarea o una experiencia; tensor de difusión (DTI), que permite a los investigadores examinar la salud de la materia blanca del cerebro,. y la morfometría basada en voxel (VBM), que permite a los investigadores estudiar los cambios estructurales en el cerebro Estos tres enfoques son usado para examinar qué tan probable es que un individuo reportar fatiga (cansancio "rasgo"), así como la fatiga una persona siente en el momento (fatiga "estado"). Este estudio es el primero en utilizar la neuroimagen para investigar estos dos , aspectos separables de la fatiga. "Buscamos específicamente a la relación entre los índices de fatiga y objetiva la percepción subjetiva de los individuos de la fatiga cognitiva mediante neuroimagen estado-of-the-art", explica Helen M. Genova, Ph.D., científico de la investigación en Neuropsicología y Neurociencia en la Fundación de Investigación Kessler. "La importancia de este trabajo reside en el hecho de que demuestra que la sensación subjetiva de fatiga puede estar relacionada con la activación cerebral en regiones específicas del cerebro. Esto nos proporciona una medida objetiva de la fatiga, lo que tendrá un valor incalculable cuando empezamos a probar las intervenciones diseñadas para aliviar la fatiga. " En el Experimento 1, los pacientes fueron examinados durante la ejecución de una tarea diseñada para inducir la fatiga cognitiva. Los investigadores examinaron el cerebro activación asociada con la fatiga "estado". En el experimento 2, DTI se utilizó para examinar en qué parte del daño de la sustancia blanca del cerebro correlaciona con el aumento de la fatiga "rasgo" de las personas con EM, según lo evaluado por la Escala de Severidad de la Fatiga (FSS). Los resultados de Experimentos 1 y 2 de apoyo a la función de un sistema cortical estriado-tálamo-frontal en la fatiga, lo que sugiere una "fatiga de la red" en la EM. "Identificación de una red de regiones cerebrales relacionados con la fatiga podría replantear la construcción actual de la fatiga cognitiva y ayudar a definir la fisiopatología de este síntoma multifacético todavía difícil de alcanzar de la EM ", dijo John DeLuca, Ph.D., vicepresidente de Investigación y Formación de la Fundación Kessler." replicación de estos resultados con muestras de mayor tamaño será un paso importante ". Fuente: Science Codex (11/04/13)
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