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miércoles, 14 de mayo de 2014

El tipo de síntomas que pueden desarrollar cuando se produce una recidiva de la Esclerosis Múltiple

El riesgo de recidiva fenotipo recaídas en la esclerosis múltiple. Resumen OBJETIVOS: El objetivo era analizar el riesgo de recurrencia del fenotipo de recaídas en la esclerosis múltiple y para caracterizar el efecto de las características demográficas y clínicas de este fenotipo. MÉTODOS: Informacion acerca de las recaídas se recogieron usando MSBase, un Registro de observación internacional. Las asociaciones entre los fenotipos de recaída y la historia de las recaídas similares o características de los pacientes fueron evaluados con modelos de regresión logística multivariable. Tendencia de los fenotipos de recaída a repetirse secuencialmente se evaluó con análisis de componentes principales. Resultados: De 14.969 pacientes elegibles (89.949 pacientes-año), se registraron 49.279 recaídas caracterizadas fenotípicamente. Recaídas Visuales y del tronco cerebral se produjeron con más frecuencia en los principios de la enfermedad y en pacientes más jóvenes. Recaídas sensoriales fueron más frecuentes en la enfermedad temprana o no progresiva. Piramidal, del esfínter y del cerebelo recaídas fueron más comunes en pacientes de mayor edad y en progresiva enfermedad. Las mujeres presentan más a menudo con sensoriales visuales o síntomas . Los hombres eran más propensos a la piramidal, tronco cerebral y el cerebelo recaídas. Es importante destacar que el fenotipo de recaídas fue predicho por los fenotipos de las recaídas anteriores. (OR = 1,8 a 5, p = 10-14). , Recaídas visuales y sensoriales del tronco cerebral mostraron una mejor recuperación que otros fenotipos de recaída. Gravedad de la recurrencia aumenta y la capacidad de recuperar disminuyó con la edad o la enfermedad más avanzada. Conclusión. fenotipo recaída se asocia con características demográficas y clínicas, con la recurrencia fenotípica significativamente más común de lo esperado por azar Autores Kalincik T, Buzzard K, Jokubaitis V, Trojano M, Duquette P, Guillermo I, M Girard, Lugaresi A, Grammond P, Grand'maison F, Oreja-Guevara C, Boz C, Hupperts R, Petersen T, Giuliani G, Iuliano G, Lechner-Scott J, M Barnett, Bergamaschi R, Van Pesch V, Amato MP, van Munster E, Fernández-Bolaños R, Verheul F, Fiol M, Cristiano E, Slee M, Rio ME, Spitaleri D, Alroughani R, Gray O, Saladino ML, Flechter S, Herbert J, Cabrera-Gómez JA, Vella N, M Paine, Shaw C, F Moore, Vucic S, Savino A, B Singhal, Petkovska-Boskova T, Parratt J, Sirbu CA, Rozsa C, D Liew, Butzkueven H; en nombre del Grupo de Estudio MSBase. Fuentes: En conformidad con la esclero. 2014 28 de abril [Epub ahead of print] y Pubmed PMID:. 24777276 (14/05/14)

lunes, 12 de mayo de 2014

Ratones Walking arrancan nueva área de investigación con células madre. Esclerosis Múltiple

Los ratones severamente discapacitados por una esclerosis múltiple (MS)-como condición podían caminar menos de dos semanas después del tratamiento con células madre humanas. El hallazgo, que descubre nuevas vías para tratar la esclerosis múltiple, será publicado en línea en los Informes revista Stem Cell. Cuando los científicos trasplantaron células madre humanas en ratones con EM, predijeron que las células serían rechazados, al igual que el rechazo de un trasplante de órganos. Esperando no beneficio para los ratones, se sorprendieron cuando el experimento dio resultados espectaculares. "Mi compañero postdoctoral Dr. Lu Chen vino a mí y dijo: 'Los ratones están caminando." Yo no le creí ", dijo el co-autor principal, Tom Lane, profesor de patología en la Universidad de Utah, quien comenzó el trabajo en la Universidad de California, Irvine. Dentro de sólo 10 a 14 días, los ratones recuperaron habilidades motoras . Seis meses más tarde, todavía no mostraron signos de desaceleración. "Este resultado abre una nueva área de investigación para nosotros", dijo el co-autor principal Jeanne Loring, co-autor y profesor en el Instituto de Investigación Scripps en La Jolla , California Más de 2,5 millones de personas en el mundo tienen EM, una enfermedad donde el sistema inmune ataca la mielina , una capa aislante que rodea las fibras nerviosas. El daño resultante inhibe los impulsos nerviosos, la producción desíntomas que incluyen dificultad para caminar, problemas de visión, la fatiga y el dolor. Los ratones con EM tratados con células madre humanas experimentan una reversión de los síntomas. Ataques inmunes están debilitados, y de la mielina dañada se repara, explicando su recuperación dramática. El descubrimiento podría ayudar a los pacientes con etapas de éste, o progresistas, de la enfermedad, de los cuales no hay tratamientos. Contraintuitivamente, predicción original de los investigadores que los ratones rechazarían las células madre, se hizo realidad. No hay señales de las células después de una semana. En ese breve ventana, envían señales químicas que indican a las células del propio ratón para reparar los daños causados ​​por la EM. Esta toma de conciencia puede ser importante para el desarrollo de la terapia. "En lugar de tener que injertar células madre en un paciente, que puede ser un reto, que podría ser capaz de poner esas señales químicas en una droga que se puede utilizar para administrar la terapia con mucha más facilidad, ", dijo Lane. Con los ensayos clínicos como el objetivo a largo plazo, los próximos pasos son para evaluar la durabilidad y seguridad de la terapia con células madre en ratones. "Me encantaría ver algo que podría promover la reparación y aliviar la carga que los pacientes con EM haber ", dijo Lane. Fuente: Universidad de Ciencias de la Salud de Utah (05/12/14)

sábado, 10 de mayo de 2014

Terapia génica pruebas investigadores para frustrar los efectos de la esclerosis múltiple

En los pacientes con esclerosis múltiple, el cuerpo gira sobre sí misma, el lanzamiento de un ataque del sistema inmune que destruye el revestimiento alrededor de las fibras nerviosas en el sistema nervioso central, lo que les deja expuestos como cables pelados. Al igual que en las líneas eléctricas expuestas, las fibras no protegidos tocan y cortocircuito, lo que lleva a los efectos neurodegenerativos que son un sello distintivo de la esclerosis múltiple. Pero ¿y si los médicos pudieran detener la respuesta inmune que destruye la capa protectora antes de que la enfermedad se vuelve debilitante? Investigadores de University of Florida han recibido una subvención de $ 40,000 de la National Multiple Sclerosis Society para poner a prueba una técnica de terapia génica en ratones a los que pretende ayudar a que el cuerpo no trata a sí mismo como un invasor extranjero - un proceso denominado tolerancia inmune - en las primeras etapas de esclerosis múltiple. Si los investigadores pueden restablecer de esta tolerancia, que podrían frustrar el ataque del sistema inmunológico, todo ello con una técnica que podría ser utilizado en un gran número de pacientes. "En años anteriores, hemos aprendido mucho sobre la forma de manipular la tolerancia usando gen terapia ", dijo Brad E. Hoffman, Ph.D., profesor asistente de pediatría en la Facultad de Medicina de la UF. "La tolerancia es la manera en que tu cuerpo no responde a las sustancias que de otra manera inducir una respuesta inmune de modo que usted no tiene una respuesta inmune a todo. En la esclerosis múltiple, el cuerpo pierde esa capacidad de distinguir entre el yo y el no-yo, para que inicie para atacar a sus propias células del sistema nervioso ". Cerca de 2.5 millones de personas en todo el mundo sufren de esclerosis múltiple, según la National Multiple Sclerosis Society. La enfermedad suele causar problemas con la visión, la fatiga, el habla, la sensación y la movilidad. En casos avanzados, la esclerosis múltiple puede conducir a la ceguera y parálisis. Típicamente, la terapia génica se usa para corregir un gen defectuoso en el cuerpo. En este caso, los investigadores administrar un gen responsable de una proteína del cerebro al hígado, a través de la AAV virus inofensivo, con la esperanza de que va a despertar la producción de las células T reguladoras. Estas células T, que suprimen el sistema inmune, son cruciales, ya que efectivamente podían apagar el ataque inmune en el cerebro, dijo Hoffman. Los investigadores están inyectando el gen específicamente en el hígado debido a que el órgano filtra las respuestas inmunes no deseadas. "filtros Todo a través del hígado para la desintoxicación", dijo Hoffman. "Debido a esto, el hígado tiene una capacidad innata para inducir tolerancia inmunológica. Hemos aprendido en otros estudios de terapia génica que es posible que el hígado produzca células tolerantes al gen que está poniendo pulg" Otros equipos de investigación de todo el país están tratando de provocar tolerancia inmune para combatir la esclerosis múltiple, también. Sin embargo estos estudios implican el desarrollo de tratamientos personalizados para pacientes específicos. El trabajo de los investigadores de la UF 'es novedoso, ya que esperan desarrollar una técnica que podría ser utilizado en un gran número de pacientes. "Todo el mundo tiene diferentes tipos de células y los receptores T reguladoras", dijo Hoffman. "Mediante la inyección de un gen responsable de una proteína cerebral, estamos permitiendo que el cuerpo de un individuo para hacer las células reguladoras T específicas que necesita. "Si funciona, esto es potencialmente más clínicamente viable", rentable y traducible en gran escala. Aunque la terapia génica aún no se ha utilizado para corregir los trastornos autoinmunes como la esclerosis múltiple, las bases para el estudio están arraigados en la investigación el equipo de Hoffman ha realizado mientras estudiaba la terapia génica para la hemofilia. Durante estos estudios, el equipo fue capaz de inducir tolerancia inmunológica en ratones, y Hoffman espera que las técnicas de algún día ser capaz de ayudar a las personas con esclerosis múltiple, también. "¿Seremos capaces de curar la esclerosis múltiple? Eso sería lo ideal, pero nuestra estrategia es más probable que resulte en la supresión de la respuesta inmune al sistema nervioso ", dijo." Si suprime la respuesta inmune, se le suprimir los efectos neurodegenerativos y espero mantener una mejor calidad de vida. " Fuente: South Florida Sun-Sentinel Copyright © 2014, South Florida Sun-Sentinel (09/04/14)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews#.U25MD_l5NqX

viernes, 9 de mayo de 2014

Descubrimiento La esclerosis múltiple puede explicar brecha de género

Una diferencia clave en el cerebro de pacientes con esclerosis múltiple masculino y femenino puede explicar por qué más mujeres que hombres contraen la enfermedad, sugiere un estudio.Científicos de la Universidad de Washington Escuela de Medicina de los EE.UU. encontraron niveles más altos de proteína S1PR2 en las pruebas en los cerebros de las mujeres ratones y mujeres muertas con EM que en sus equivalentes masculinos. Cuatro veces más mujeres que hombres están actualmente diagnosticados con EM. Los expertos dijeron que el hallazgo es "muy interesante". MS afecta a los nervios en el cerebro y la médula espinal, lo que provoca problemas con el movimiento muscular , el equilibrio y la visión. Es una causa importante de discapacidad, y afecta a cerca de 100.000 personas en el Reino Unido. barrera hematoencefálica células inmunitarias anómalas atacan a las células nerviosas en el sistema nervioso central en pacientes con EM. Actualmente no existe una cura, aunque hay tratamientos que pueden ayudar en las primeras etapas de la enfermedad. Investigadores en Missouri examinaron remitente recidivanteMS, donde las personas tienen ataques distintos de los síntomas que luego se desvanecen, ya sea parcial o totalmente. Alrededor del 85% de las personas con MS son diagnosticadas con este tipo. Los científicos estudiaron los vasos sanguíneos y el cerebro de los ratones sanos, los ratones con EM, y los ratones sin el gen para S1PR2, una proteína receptora de los vasos sanguíneos, para ver cómo afectaba a MS severidad. También analizaron las muestras de tejido cerebral de 20 personas después de que habían muerto. Ellos encontraron altos niveles de S1PR2 en las áreas del cerebro normalmente dañado por la EM en los ratones y las personas. La actividad del gen que codifica para S1PR2 se correlacionó positivamente con la gravedad de la enfermedad en ratones, dijo el estudio. Los científicos dijeron S1PR2 podría trabajar ayudando a hacer la barrera sangre-cerebro, encargada de detener sustancias potencialmente dañinas penetren en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo, más permeable. Una barrera más permeable posible . vamos atacar a las células, lo que causa la EM, en el sistema nervioso central, según el estudio La comprensión 'fundamental' Prof Robyn Klein, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, dijo: "Estamos muy contentos de encontrar la molécula, ya que queríamos encontrar un objetivo para el tratamiento que no implicara la orientación de las células inmunes. "Este vínculo [entre la EM y S1PR2] es completamente nuevo -. nunca se ha encontrado antes" Prof Klein dijo que no sabía por qué los niveles de S1PR2 fueron mayores . en mujeres con EM, y agregó que había encontrado el estrógeno había "ningún papel aguda" . Ella estaría mirando tomando sus hallazgos a los ensayos clínicos en los "próximos años", añadió el Dr. Emma Gray, de la Sociedad de EM, dijo: "Nosotros todavía no entendemos completamente por qué la EM afecta a más mujeres que hombres, y es un área que está intrigado a los científicos y las personas con EM, durante muchos años. "Varias teorías se han propuesto en el pasado, incluyendo la influencia de las hormonas o posibles factores genéticos -. y este estudio explora un factor genético como con más detalle, lo que es realmente interesante " Ella dijo entender las causas de la EM era una "prioridad" para la Sociedad de EM en el Reino Unido, y podría ser "crucial" en . búsqueda de nuevos tratamientos La investigación fue publicada en la revista Journal of Clinical Investigation. Fuente: BBC News © British Broadcasting Corporation 2014 (09/05/14)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews#.U20bvoHQAqf

jueves, 8 de mayo de 2014

Una mejor comprensión de la vía de la remielinización ofrece una promesa para los nuevos tratamientos para la EM

Esperanza real para modificar el curso de la enfermedad de la esclerosis múltiple (EM) puede provenir de estrategias para remielinizar neuronas dañadas y las células del cerebro, dice Catalina Lubetzki, MD, de la Universidad Pierre y Marie Curie y Pitié Salpetriere Hospital en París, Francia. En declaraciones el 30 de abril de 2014, en la Academia Americana de la conferencia anual de Neurología de 2014 en Philadelphia, PA, Lubetzki trazado de la vía su laboratorio está construyendo desde la ciencia básica hasta el desarrollo de drogas para los nuevos agentes de la EM. Ella le dijo a la audiencia que los tratamientos dirigidos con eficacia el componente inflamatorio de la EM todavía son insuficientes. Piloto y fase 2 se están realizando estudios con agentes destinados a reducir la inflamación, mejorar la neuroprotección, y fomentar la remielinización; Sin embargo, la vía de la remielinización, en particular, no ha sido bien entendido.En la actualidad, el estudio SPRINT-MS para ibudilast en recaída-remisión y primaria progresivaMS está en marcha con 250 pacientes planificados para inscribirse. El estudio de fase 2 MS-SMART de secundaria progresiva MS reclutará 440 pacientes en uno de cuatro grupos de tratamiento para recibir riluzol, amilorida, ibudilast , o placebo. Incluso teniendo en cuenta el panorama del tratamiento actual y emergente, la remielinización, cuando ocurre, es insuficiente para superar el daño axonal crónica y progresión de la enfermedad resultante. Para entender por qué fracasa la remielinización, los procesos implicados en la célula precursora de oligodendrocitos actividad (OPC) debe quedar claro. Estas células, que emigran a las zonas de la placa, madura, y, finalmente, se envuelven alrededor de los axones a remielinizar, lo hacen a través de un proceso de cuatro pasos. En primer lugar, las células se activan; a continuación, se les contrata para migrar. Siguiente, que alcanzan la maduración antes de que finalmente completar su envoltura y la mielinización de los axones. laboratorio de Lubetzki ha utilizado un modelo de ratón para examinar la transición de inactiva a los OPC activados, y para lograr una mejor comprensión del perfil de transcripción de los OPC maduros. El trabajo de su grupo muestra que la activación inducida por la desmielinización de los OPC adultos hace que las células revierten a una célula gen menos maduro, proporcionando señales para promover la motilidad de OPC, necesarias para la activación y el reclutamiento de estas células para las áreas de desmielinización con la carga de placas. OPC deben entonces recibir orientación para la migración dirigida a las áreas de desmielinización. Dos genes han sido identificados que parecen tener efectos opuestos sobre el reclutamiento OPC y las tasas de remielinización. La sobreexpresión del gen Sema 3F se ha asociado con un aumento del reclutamiento OPC y con aumento de las tasas de remielinización, mientras que la sobreexpresión de netrina tiene el efecto contrario, una disminución del reclutamiento OPC y la reducción de la tasa de la remielinización. Por lo tanto, un enfoque principal es apuntar a Sema 3F en el sitio de la lesión, el aumento de la tasa de remielinización por el aumento (y dirigido) el reclutamiento de OPC. Fundamentalmente, esto debe llevarse a cabo al principio del proceso de la enfermedad, cuando el daño axonal puede todavía ser reversible. LINGO-1 también ha sido identificada como un regulador de abajo-de la activación de OPC y el reclutamiento; investigadores también están tratando de lograr la remielinización temprana a través del uso de un anticuerpo anti Lingo-1 monoclonal. Dos ensayos están estudiando actualmente en marcha este fármaco. El ensayo SYNERGY planea seguir 400 pacientes con EM remitente-recidivante durante 18 meses, mientras que el ensayo para los enfermos de neuritis óptica RENOVAR (otro trastorno desmielinizante inflamatoria) examinará los efectos del fármaco en 80 pacientes de más de seis meses. respondiendo preguntas de la multitud de desbordamiento después de la presentación, Lubetzski discutió las medidas de resultado en examen para medir la eficacia de estos fármacos en seres humanos. Además de usar imágenes de resonancia magnética para mostrar la remielinización y para seguir la atrofia cerebral, la tomografía por emisión de positrones usando un ligando de mielina puede ser clínicamente útil. Sin embargo, también hizo hincapié en la primacía de mantener un enfoque centrado en el paciente, y la importancia fundamental de prestar atención a la mejora en los puntos finales clínicos. Fuente: HCP Live Copyright HCPLive 2006-2014 (02/05/14)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews#.U2uA_4F5OaX

miércoles, 7 de mayo de 2014

La intensidad del dolor contribuye a la disfunción cognitiva en la esclerosis múltiple

Entre los pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM), dolor de la gravedad puede afectar al rendimiento en las pruebas cognitivas, lo que sugiere que el dolor contribuye de forma independiente a la función cerebral en la esclerosis múltiple. Para el estudio piloto presentado en la Reunión de la Sociedad Americana del Dolor 33a Científica Anual, celebrada el 30 de abril 2014, al 3 de mayo de 2014, en Tampa, FL, Anna L. Kratz, PhD, del Centro para el Desarrollo y Aplicación de los Resultados en el Departamento de Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad de Michigan, y Tiffany J. Braley, MD, MS, de la esclerosis múltiple y los trastornos del sueño en los Centros del Departamento de Neurología de la Universidad de Michigan, examinó la correlación entre la intensidad del dolor y resultados de las pruebas cognitivas en 40 pacientes adultos diagnosticados con EM y explorado los mecanismos subyacentes entre esos elementos, tales como la duración del sueño . Mientras que estudios anteriores han relacionado la intensidad del dolor con el funcionamiento cognitivo en la población general y se determinó que la disfunción cognitiva es más común en las personas con dolor crónico, los autores dijeron que "se ha hecho poco para explorar los síntomas que puedan exacerbar la disfunción cognitiva en la EM, incluyendo el dolor , "a pesar del hecho de que aproximadamente dos tercios de los pacientes con EM tienen una condición de dolor crónico, el 25% de los cuales la experiencia de dolor crónico severo. Dentro de la muestra actual de la investigación, 26 pacientes presentaron recaída-remisión de esclerosis múltiple, 9 tenían secundaria-progresiva esclerosis múltiple y 5 tenían -primaria progresiva MS. Los sujetos fueron excluidos del estudio si se demuestra "grave deterioro cognitivo, depresión severa, discapacidad visual y / o auditiva, la falta de movilidad independiente, el uso de un tratamiento médico para la apnea obstructiva del sueño (OSA), y la dependencia de drogas y / o alcohol," Kratz y Braley dijo. Durante la visita basal del estudio, los investigadores calcularon los pacientes PROMIS intensidad del dolor y la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad puntuaciones (EDSS) y luego les mostró cómo usar un acelerómetro lleva en la muñeca, que recoge continuamente datos sobre parámetros objetivos del sueño mediante el registro de la luz ambiente y movimientos físicos. Con el fin de evaluar la asociación entre el dolor y el rendimiento cognitivo con y sin la duración del sueño como factor, los autores llevaron a cabo la Controlled Prueba Oral de asociación de palabras (COWAT), Sentencia de la Línea de Orientación (JLO) de prueba, y la prueba de Symbol Digit Modalidades (SDMT ) en los pacientes.Cuando dejaron fuera la duración del sueño en su análisis, Kratz y Braley encontraron "la intensidad del dolor se asoció de forma independiente con un peor rendimiento en las pruebas de fluidez verbal (COWAT), Sentencia visuoespacial (JLO), la atención, la memoria de trabajo, y psicomotor Velocidad (SDMT) por encima y más allá de los efectos de la edad y la discapacidad relacionada con la EM. "De hecho, la intensidad del dolor explicó 10.8% de la varianza en el rendimiento en los tests cognitivos. Incluso después de que incluyen la duración del sueño, los investigadores dijeron que "la asociada entre el dolor y el funcionamiento cognitivo se mantuvo durante ... más pobre juicio visuoespacial (JLO) y la fluidez verbal (COWAT). "En este conjunto de modelos de regresión, la intensidad del dolor similar representaron 5.10% de la desviación en el desempeño en pruebas cognitivas. Con base en sus hallazgos, Kratz y Braley especularon que "el dolor contribuye a la disfunción cognitiva en la EM más allá de los efectos del daño neuronal, la discapacidad neurológica acumulativo, o medidas de sueño a base de actigrafía." Además, los investigadores dijeron que la investigación sobre los mecanismos que subyacen a esta asociación "podría conducir a nuevos avances en el tratamiento de la disfunción cognitiva en la EM a través de las intervenciones basadas en el dolor." Fuente: HCPLive Derechos HCPLive 2006-2013 Intellisphere, LLC (05/07/14)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews#.U2pfK4F5OaW

martes, 6 de mayo de 2014

Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman cannabis son más alteraciones cognoscitivas que los no usuarios

Efectos del cannabis sobre la cognición en pacientes con EM:. Un estudio psicométrico y la RMResumen Objetivo: Determinar la neuroimagen funcional y estructural se correlaciona de la disfunción cognitiva asociada con el cannabis uso en la esclerosis múltiple (EM). MÉTODOS: En un estudio transversal, 20 sujetos con esclerosis múltiple que fumaron cannabis y 19 usuarios noncannabis con EM, emparejado en variables demográficas y neurológicos, se sometieron a resonancia magnética funcional mientras se completa una prueba de memoria de trabajo, la N-Back. También se recogieron en estado de reposo fMRI y los datos de resonancia magnética estructural (lesiones y volúmenes de aspecto normal de tejido cerebral, las métricas de imágenes de tensor de difusión). Datos neuropsicológicos relacionados con verbales (Selective Reminding Test revisado) y (10/36 Territorio Prueba Recall) de memoria, velocidad de procesamiento de la información visual (a ritmo auditivo prueba Adición de serie [2 - versiones y 3 segundos] y Symbol Digit Modalidades Test), y la atención (Word List Generación) se obtuvieron. RESULTADOS: El grupo cannabis realizó más mal en la más exigente de las tareas de prueba Adición de serie a ritmo auditivo (es decir, 2-segunda versión) (p <0,02) y el 10/36 Territorio Recall Test ( p <0,03).Los consumidores de cannabis tenían activación cerebral más difusa en todos los ensayos N-Back y cometieron más errores en la tarea 2-Back (p <0,006), durante el cual se muestran una mayor activación en relación con los no usuarios en parietal (p <0,007) y la corteza cingulada anterior (p <0,001) las regiones implicadas en la memoria de trabajo. No se encontraron diferencias entre los grupos en redes en estado de reposo o variables de resonancia magnética estructural. Conclusiones: Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman cannabis son más alteraciones cognoscitivas que los no usuarios. Cannabis compromete aún más mecanismos compensatorios cerebrales, ya defectuosas en la EM. Estos datos de imágenes aumentan la validez de constructo de los hallazgos neuropsicológicos y actúan como una nota de advertencia a los consumidores de cannabis y prescriptores. B1 Pavisian, Macintosh BJ, Szilagyi G, Staines RW, O'Connor P, Feinstein A. Fuentes: Neurología. 2014 30 de abril [Epub ahead of print] y Pubmed PMID:. 24.789.863 (06.05.14)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews#.U2jcvYF5OaV
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