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miércoles, 14 de noviembre de 2012

Se arroja nueva luz sobre las fibras nerviosas en el cerebro por resonancia magnética investigación, ESCLEROSIS MULTIPLE

Se arroja nueva luz sobre las fibras nerviosas en el cerebro por resonancia magnética investigación
Los nervios en el cerebroLíderes en el mundo expertos en la resonancia magnética de la Universidad de Nottingham Centre Sir Peter Mansfield Resonancia Magnética han hecho un descubrimiento clave que podría dar al mundo de la medicina una nueva herramienta para mejorar el diagnóstico y seguimiento de enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple.
El nuevo estudio, publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, revela por qué las imágenes del cerebro produce utilizando las últimas técnicas de resonancia magnética son tan sensibles a la dirección en la que las fibras nerviosas correr.
La sustancia blanca del cerebro se compone de miles de millones de fibras nerviosas microscópicas que pasan información en forma de pequeñas señales eléctricas. Para aumentar la velocidad a la que viajan las señales de estos, cada fibra nerviosa está encerrado por una envoltura formada a partir de una sustancia grasa, denominadamielina . Estudios previos han mostrado que la aparición de la materia blanca en imágenes de resonancia magnética depende del ángulo entre las fibras nerviosas y la dirección del campo magnético muy fuerte usado en un escáner de MRI.
Basándose en el conocimiento de la estructura molecular de la mielina, los físicos Nottingham ideado un nuevo modelo en el que las fibras nerviosas están representados como tubos largos y delgados con huecos especiales (anisotrópica) propiedades magnéticas. Este modelo explica la dependencia del contraste de imagen en la orientación de la fibra en la materia blanca y potencialmente permite que la información acerca de las fibras nerviosas (tales como su tamaño y la dirección) para ser inferidos a partir de imágenes de resonancia magnética.
Investigador Dr. Samuel Wharton dijo: "Si bien la mayoría MRI basada en la investigación se centra en mediciones de los tejidos en la escala de longitud milimétrica, nuestras exploraciones experimentales en voluntarios humanos sanos y modelización de la vaina de mielina microscópico muestra que la información mucho más detallada sobre el tamaño y la dirección de las fibras nerviosas se pueden generar utilizando técnicas de imagen bastante simples. Los resultados se dé a los médicos más contexto para reconocer e identificar lesiones o anormalidades en el cerebro y también les ayudará a adaptar los diferentes tipos de exploración a un paciente en particular ".
Director de la Escuela de Física y Astronomía, el profesor Richard Bowtell añadió "Estos resultados deben ser un estímulo importante para el mundo de la imagen biomédica que es una prioridad clave de la investigación aquí en la Universidad de Nottingham. Tenemos una fuerte tradición de trabajo pionero en la RM en el Centro de Sir Peter Mansfield Resonancia Magnética y el trabajo se llevó a cabo utilizando el escáner 7T, que es el mayor sistema de campo magnético para la digitalización de los sujetos humanos en el Reino Unido. "
Dr. Nikolaos Evangelou, Profesor Clínico Asociado especializada en esclerosis múltiple en la Nottingham University Hospitals Trust, dijo: "Esta investigación abre nuevas vías de mirar las fibras nerviosas en el cerebro Cuanto más entendamos acerca de los nervios y la mielina alrededor de ellos, más. nuestro éxito en el estudio de las enfermedades del cerebro, como la esclerosis múltiple. Los recientes avances en nuestra comprensión y tratamiento de la EM se basan en la investigación básica, sólida como el presentado por el Dr. Wharton y Bowtell ".
La investigación dará a los científicos y médicos de todo el mundo una mejor comprensión de los efectos de las fibras nerviosas y su orientación en la resonancia magnética y tiene aplicaciones potencialmente útiles en el diagnóstico y seguimiento de enfermedades del cerebro y del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple, si se conocen enlaces a la pérdida de mielina. Fuente: Hoy MedPage © Medilexicon International Ltd 2004-2012 (06/11/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

La testosterona se muestra nerviosa proteger las capacidades en ratones con una enfermedad similar a la ESCLEROSIS MULTIPLE

La testosterona se muestra nerviosa proteger las capacidades en ratones con una enfermedad similar a la EM
RatónLos investigadores financiados por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple han demostrado que la hormona sexual masculina testosterona prevenir o restaurar deficiencias en la transmisión del impulso nervioso en ratones con EAE, una enfermedad similar a la EM.
Las mejoras específicamente ocurrió en una zona del cerebro asociada con la función cognitiva, la evidencia del crédito al potencial para el futuro uso de las hormonas sexuales para tratar este síntoma MS. Este equipo está llevando a cabo ensayos clínicos para determinar si el estriol (otra hormona sexual, añadido a las terapias estándar) mejora la actividad de la enfermedad y la cognición en mujeres con EM. Rhonda Voskuhl, MD (Universidad de California, Los Angeles) y sus colegas informan sobre sus hallazgos en la revista Journal of Neuroscience ( 2012; 32:12312 ).
Antecedentes: Sexo hormonas pueden contribuir a la susceptibilidad a la EM y la actividad de la enfermedad en curso, influyendo en el ataque inmunológico sobre el cerebro y la médula espinal en los tejidos. Los estudios de laboratorio han demostrado que la gravedad de la EAE, una enfermedad similar a la EM, se disminuye cuando la testosterona, una hormona sexual masculina, se administra a ratones macho y hembra.Dr. Voskuhl recibió financiamiento de la iniciativa de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple de investigación focalizada sobre las diferencias de género en la EM para llevar a cabo un pequeño estudio de gel de testosterona en hombres con EM. Un año de tratamiento con un gel que contiene la hormona sexual testosterona (aplicado a la piel) en 10 hombres con recaída-remisión de esclerosis múltiple dado lugar a mejoras significativas en la función cognitiva y en la pérdida de tejido cerebral desaceleración, lo que indica posibles efectos neuroprotectores. ( Archives of Neurology 2007; 64:683 ).
En estudios separados, este equipo también ha encontrado pruebas de la EM de la pérdida de tejido en un área del cerebro llamada hipocampo, una región profunda del cerebro conocida por su importancia en la función cognitiva. ( Brain 2008; 131:1134 ).Ahora, están estudiando cómo el tratamiento con testosterona puede afectar el hipocampo, en busca de pistas para entender su potencial para el tratamiento de la función cognitiva.
El estudio: El equipo del Dr. Voskuhl de administrar testosterona o un placebo inactivo a los ratones antes y después de la inducción de EAE, una enfermedad similar a la EM. El uso de pruebas que miden la conducción eléctrica, encontraron que la enfermedad específicamente afectada la transmisión de los impulsos nerviosos en el hipocampo. El tratamiento con testosterona antes de inducir EAE impedido afectada en cierta medida la transmisión del impulso nervioso. El tratamiento después de la enfermedad comenzó signos reducidos de la enfermedad y restaurar la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.
Comentario: Este estudio da una prueba más de que el potencial para el uso de las hormonas sexuales para tratar la EM y, en particular, las cuestiones cognitivas. Este equipo está llevando a cabo dos ensayos clínicos de estriol (otra hormona género, añadido a las terapias estándar): uno, financiado por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple y los NIH, consiste en 150 mujeres con EM y está probando si el estriol puede desacelerar el curso de la enfermedad y la actividad; la otra consiste en 64 mujeres con EM y está probando si la hormona mejora la cognición .
Los autores señalan la testosterona puede ser neuroprotector como estrógenos, ya que se convierte en estrógeno en el cuerpo. "Ambas hormonas sexuales deben ser considerados como tratamientos candidatos para mejorar la cognición en la EM".
Fuente: National MS Society EE.UU. (07/11/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

El aumento de la acumulación de hierro se produce en las primeras etapas de la enfermedad desmielinizante ESCLEROSIS MULTIPLE "CCSVI"

El aumento de la acumulación de hierro se produce en las primeras etapas de la enfermedad desmielinizante
Los depósitos de hierro en el cerebroUn ultra-alta susceptibilidad campo de la cartografía estudio en el síndrome clínicamente aislado
Abstracto
Objetivo: Determinar, mediante ultra-alto campo de la imagen por resonancia magnética (MRI), si los cambios en el contenido de hierro se producen en las primeras fases de la enfermedad desmielinizante, mediante la cuantificación de la susceptibilidad magnética de las estructuras profundas de la materia gris en pacientes con síndrome clínicamente aislado (CIS) que es sugestivo de esclerosis múltiple (MS), en comparación con emparejados por edad sujetos sanos.
Métodos: Se compararon 19 pacientes con SCA y 20 de la misma edad, los controles sanos. Exploración de los sujetos de estudio se realizó en un sistema de 7T Philips Achieva, utilizando un 3-dimensional, T2 *-ponderado de adquisición de eco de gradiente.Datos de fase fueron primero de paso alto filtra, utilizando un método de ajuste del dipolo, y luego se invierte para producir mapas de susceptibilidad magnética. Región de interés (ROI) se utilizó para estimar los valores de susceptibilidad magnética para profundidad las estructuras de materia gris (núcleo caudado, putamen, globus pallidus, tálamo y su pulvinar).
Resultados: considerablemente mayores susceptibilidades relativas se encontraron en el grupo de la CEI, en comparación con los controles, para el núcleo caudado (p = <0,01), putamen (p <0,01), globo pálido (p <0,01) y pulvinar (p <0,05). No se encontraron tendencias significativas ni consistente en la relación entre la susceptibilidad y la edad, ya sea para los controles o pacientes del estudio del CIS, en cualquier retorno de la inversión (r2 <0.5, p> 0,05). En pacientes con SCA, el tiempo transcurrido desde el evento clínico y la Expanded Disability Status Scale (EDSS) las calificaciones no se correlacionaron con los niveles de hierro en cualquier retorno de la inversión (r2 <0.5, p> 0,05), sin embargo, una correlación moderada (r 2 = 0,3; p <0,01) se encontró entre la lesión de carga T1 y la susceptibilidad media del núcleo caudado.
Conclusión: los pacientes CEI mostraron una acumulación de hierro mayor, como se mide utilizando la correlación de la susceptibilidad de la sustancia gris profunda, lo que sugiere que los cambios de hierro se produjo en las primeras etapas de la enfermedad de CIS.
Ali Al-M Radaideh1, Samuel J Wharton, Su-Yin Lim, Christopher R Tench, Paul S Morgan, Richard W Bowtell, Cris Constantinescu S, A Penny Gowland
Fuente: Multiple Sclerosis Diario © 2012 by Sage Publications (09/11/12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Acupuntura para la Esclerosis Múltiple - nuevos hallazgos

Acupuntura para la Esclerosis Múltiple - nuevos hallazgos
AcupunturaUna nueva investigación concluye que la acupuntura "mejora significativamente la calidad de vida" para los pacientes con esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria del cerebro y la médula espinal que causa una amplia variedad de síntomas que incluyen dolor, entumecimiento, problemas visuales, problemas del habla, deterioro cognitivo, los espasmos musculares y la depresión. La acupuntura ha demostrado reducir el dolor y la depresión. Además, la acupuntura mejoró significativamente la movilidad en los ojos.
Otro grupo en el estudio recibieron tratamiento simulado acupuntura , que sólo simula la terapia de acupuntura. El grupo de acupuntura simulada no mostraron una mejora sostenida en el dolor, la depresión y la movilidad ocular. Por el contrario, el grupo de acupuntura real mostraron una mejora en las tres áreas y también demostró una mejora general de la calidad de vida. Otras mejoras notables en el grupo de acupuntura incluyeron mejoría del sueño y del apetito. La acupuntura también se reduce la incontinencia, estreñimiento y espasmos de las piernas.
Todos los participantes en el estudio, tanto en la farsa y verdaderos grupos de acupuntura, estaban recibiendo cuidado médico bajo incluyendo los fármacos inmunomoduladores interferón beta y acetato de glatiramer . Ningún sujeto en el estudio recibieron acupuntura antes de la investigación y todos los sujetos fueron asignados aleatoriamente a un grupo de acupuntura real y un grupo de acupuntura simulada.
El grupo de acupuntura real recibido tratamiento en puntos de acupuntura ST36 (Zusanli), SP6 (Sanyinjiao), LI4 (Hegu), LI11 (Quchi) y Yintang (EX-HN3). Electroacupuntural en todos los puntos, excepto para Yintang, a 4 Hz con una amplitud de pulso de 0,5 ms. El grupo de acupuntura simulada fue punzonada un centímetro lateralmente a los puntos de acupuntura real en una profundidad de inserción de la aguja superficial de menos de 0,2 cm sin estimulación eléctrica.
Un resultado interesante clínico presentado durante la investigación. El grupo de acupuntura simulada mostraron una reducción temporal del dolor. Sin embargo, sólo el grupo de acupuntura real demostró una reducción del dolor medido a los seis meses posteriores a los tratamientos de acupuntura.
Referencia:
Impacto de la electroacupuntura en la calidad de vida de los pacientes con recaída-remisión de esclerosis múltiple en tratamiento con inmunomoduladores: un estudio aleatorizado. Juan Quispe G-Cabanillas, Alfredo Damasceno, Glehn Felipe, Carlos O Brandão, Benito P Damasceno, Wanderley D Silveira y Leonilda M Santos. BMC Complementary y medicina alternativa 2012, 12:209 doi: 10.1186/1472-6882-12-209.Publicado: 5 de noviembre de 2012.
Fuente: Healthcare CMI (11.12.12)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Perfiles genéticos e infecciosas de los pacientes japoneses con Esclerosis Múltiple

Perfiles genéticos e infecciosas de los pacientes japoneses con Esclerosis Múltiple
Genética y MSAbstracto
Antecedentes Los
estudios nacionales llevados a cabo en Japón en los últimos treinta años han puesto de manifiesto un aumento de cuatro veces en el número estimado de esclerosis múltiple (EM), una disminución en la edad de inicio y los aumentos sucesivos en los pacientes con EM convencional, que muestra un participación de múltiples sitios en el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y el cerebelo. El objetivo de aclarar si genéticos y contagiosofondos se correlacionan con diferentes fenotipos de la enfermedad de la esclerosis múltiple en pacientes japoneses.
Metodología / Principales conclusiones
Se analizaron los HLA-DRB1 y-DPB1 alelos, e IgG específicos para Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, virus varicela zoster, y el virus de Epstein-Barr antígeno nuclear del virus (EBNA) en 145 pacientes con EM y 367 controles sanos (HC) anticuerpos . Las frecuencias de los alelos DRB1 * 0405 y DPB1 * 0301 fueron significativamente más altos, y DRB1 * 0901 y * 0401 DPB1 significativamente menor, en pacientes con EM en comparación con HC. Pacientes con EM con DRB1 * 0405 tenían una edad significativamente más temprana de inicio y menor índice de progresión de los pacientes sin este alelo. La proporción y el número absoluto de pacientes con DRB1 * 0405 aumentó sucesivamente a medida que avanza el año de nacimiento. En los pacientes con EM sin ​​DRB1 * 0405, la frecuencia de la DRB1 * 1501 alelo fue significativamente mayor, mientras que el alelo DRB1 * 0901 fue significativamente menor, en comparación con HC. Además, DRB1 * 0405-negativos pacientes con EM fueron significativamente más probabilidades de ser positivos para anticuerpos EBNA en comparación con HC.
Conclusiones
Nuestro estudio sugiere que los pacientes con EM que albergan DRB1 * 0405, un factor de riesgo genético para la EM en la población japonesa, tienen una edad más temprana de inicio y un curso de la enfermedad relativamente benigna, mientras que DRB1 * 0405-negativos pacientes con EM tienen características similares a Occidente Tipo de EM en términos de asociación con infección por virus de Epstein-Barr y DRB1 * 1501. El aumento reciente de MS en jóvenes japoneses puede ser causado, en parte, por un aumento de DRB1 * 0405-positivos los pacientes con EM.
Satoshi Yoshimura, Isobe Noriko, Yonekawa Tomomi, Matsushita Takuya, Masaki Katsuhisa, Sato Shinya, Kawano Yuji, Ken Yamamoto, Kira Jun-ichi, el Sur de Japón Esclerosis Múltiple Genética Consorcio
Fuente: PLOS.org (14/11/2012)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Nuron acercando a un nuevo tratamiento para la Esclerosis Multiple recidivante

Nuron acercando a un nuevo tratamiento para la EM recidivante
Nuron Biotech Inc. dijo el martes que ha completado el reclutamiento de 500 pacientes para un ensayo pivotal de fase III estudio que evalúa la seguridad y eficacia del tratamiento experimental esclerosis múltiple de la compañía.
Fase III estudios suelen ser el último obstáculo de un desarrollador de medicamentos debe despejar antes de solicitar la aprobación de un nuevo fármaco candidato.
Nuron, una especialidad biológicos Exton, Pa., y la compañía de vacunas, está desarrollando NU100 para tratar la esclerosis múltiple remitente recidivante.
Musunuri Shankar, fundador de la compañía y CEO, dijo que espera completar el estudio a finales de 2013.
La compañía espera utilizar los resultados del estudio para apoyar la presentación de una solicitud de autorización de comercialización europea.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que una persona propio sistema inmune ataca por error a los tejidos normales. Se estima que 2,5 millones de personas en todo el mundo y 400.000 personas en los Estados Unidos tienen la condición.
Fuente: Philidelphia Business Journal © 2012 American City Business Journals.(14/11/2012)
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

jueves, 1 de noviembre de 2012

Enzima puede impedir la reparación del sistema nervioso en la esclerosis múltiple

Enzima puede impedir la reparación del sistema nervioso en la esclerosis múltiple
Las neuronasLos investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto que el bloqueo de una enzima determinada en el cerebro puede ayudar a reparar el daño cerebral asociado con la esclerosis múltiple y una serie de otros trastornos neurológicos.
El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para la esclerosis múltiple, complicaciones de parto prematuro y otros trastornos y enfermedades causadas por la desmielinización - un proceso donde el aislamiento similar a la vaina que rodea las células nerviosas en el cerebro se daña o se destruye. Desmielinización perturba la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí, y produce una gama de motor, problemas sensoriales y cognitivas en la EM y otras enfermedades.
El estudio fue publicado esta semana en la edición digital de la revista Annals of Neurology . El estudio fue realizado por un equipo de investigadores dirigido por Larry Sherman, Ph.D., quien es profesor de biología celular y del desarrollo en OHSU y un científico senior de la División de Neurociencias de la Oregon National Primate Research Center.
"Lo que esto significa es que hemos identificado un nuevo objetivo para los medicamentos que podrían promover la reparación del daño cerebral en cualquier trastorno en el cual se produce desmielinización", dijo Sherman. "Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser una necesidad absoluta de vida cambiador para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados. "
Laboratorio de Sherman ha estado estudiando la EM y otras condiciones donde la mielina se daña durante más de 14 años. En 2005, él y su equipo de investigación descubrió que una molécula de azúcar, llamada ácido hialurónico, se acumula en las áreas de daño en el cerebro de los seres humanos y los animales con cerebro desmielinizante y lesiones de la médula espinal. Sus resultados en el momento, publicados en la revista Nature Medicine, sugieren que el ácido hialurónico en sí impidió la remielinización mediante la prevención de las células que forman la mielina a partir de la diferenciación en áreas de daño cerebral.
El nuevo estudio muestra que el ácido hialurónico en sí no impide la diferenciación de las células productoras de mielina. Por el contrario, los productos de descomposición generados por una enzima específica que mastica ácido hialurónico - llamada hialuronidasa - contribuyen a la falta de remielinización.
Esta enzima es muy elevado en las lesiones cerebrales de pacientes con EM y en el sistema nervioso de los animales con una enfermedad similar a la EM. El equipo de investigación, que incluyó OHSU neurólogo pediátrico Stephen Back, MD, neurólogo y OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., descubrió que bloqueando la actividad de la hialuronidasa, podrían promover la mielina de formación de la diferenciación celular y la remielinización en los ratones con el MS-like enfermedad. Más significativamente, la droga que bloqueaba la actividad de la hialuronidasa condujo a mejoría de la función de células nerviosas.
El siguiente paso es desarrollar medicamentos que apuntan específicamente a esta enzima. "Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podría utilizar para tratar a los pacientes debido a los graves efectos secundarios que podrían causar", dijo Sherman. "Si podemos bloquear la enzima específica que se contribuye al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, que es susceptible de tener pocos, si alguno, efectos secundarios ".
Sherman y otros investigadores de la ONPRC están en una posición única para probar nuevos medicamentos desarrollados para su seguridad y eficacia en primates no humanos en ONPRC que espontáneamente desarrollan una enfermedad similar a la EM. Si encuentran un medicamento que es eficaz en estos monos, que estará en una buena posición para probar tales fármacos en los pacientes.
Sherman advirtió que el descubrimiento no es necesariamente señal de una cura para la EM. Muchos otros factores pueden contribuir a los problemas asociados a esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, dijo. Pero el descubrimiento de las acciones de esta enzima - y encontrar una manera de bloquear - "podría a la cabeza menos para nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación de esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en conjunto con otras terapias ".
Fuente: Tecnología Bioscience © 2012 Media Business Advantage (01/11/12)

Recaídas disminuye alemtuzumab, mejora la discapacidad en la ESCLEROSIS MULTIPLE - estudios

Recaídas disminuye alemtuzumab, mejora la discapacidad en la EM - estudios
LemtradaDos nuevos estudios ofrecen pruebas de que un medicamento para la leucemia utilizado durante mucho tiempo para tratar la esclerosis múltiple es más eficaz que un tratamiento común.
En comparación con el ampliamente utilizado drogas beta interferón, las drogas leucemia alemtuzumab reducción de las tasas de recaída a la mitad, según investigadores.
Alemtuzumab Invierte discapacidad en algunos
Alemtuzumab se ha usado para tratar la EM por cerca de dos décadas, pero nunca ha sido aprobado para este uso. Se administra por infusión IV.
El medicamento no sólo recaídas reducidas, pero la discapacidad mejorada asociada con la EM, tales como pérdida de la coordinación o dificultad para caminar, en algunos pacientes.
Los efectos secundarios incluyen reacciones a la infusión, infecciones y trastornos autoinmunes potencialmente graves. Los pacientes que toman debe ser seguido de cerca.
"En el menú de opciones de tratamiento para los pacientes con EM, creo caídas alemtuzumab en la" alta recompensa, de alto riesgo "categoría", dice Alasdair Coles, MD, de la universidad británica de Cambridge, quien dirigió uno de los estudios recientemente publicados.
"Ninguna otra droga ha demostrado ofrecer los beneficios en términos de mejora de discapacidad que presenta este fármaco", dice. "Viene con problemas, pero estos problemas son manejables".
400.000 pacientes con esclerosis múltiple en EE.UU.
La National MS Society calcula que cerca de 400.000 personas en los Estados Unidos han sido diagnosticados con esclerosis múltiple, y la mayoría (85%) tienen elrecurrente-remitente forma de la enfermedad, en la que los síntomas van y vienen.
Estos síntomas pueden incluir pérdida de la sensibilidad, la coordinación y la movilidad, problemas con el pensamiento y la visión, y la depresión.
En uno de los dos estudios publicados recientemente, investigadores de la Universidad de Cambridge seguido 563 pacientes no tratados previamente tratados con alemtuzumab o interferón beta .
Dos años más tarde, el 22% de los pacientes tratados con alemtuzumab habían recaído, frente al 40% de los tratados con interferón beta.
En el segundo estudio, que incluyó a 840 pacientes cuyos síntomas MS no estaban siendo controladas con otros tratamientos, el tratamiento con alemtuzumab se asoció con un 35% de los pacientes que recaen más de dos años, en comparación con una tasa de recaída del 51% entre los tratados con interferón beta.
Los pacientes de este estudio eran también menos propensos a tener otros relacionados con la EM discapacidad después de dos años cuando se llevaron alemtuzumab, el 13% tenían discapacidad en comparación con el 20% de los pacientes tratados con interferón.
1 de cada 3 usuarios desarrollar enfermedad autoinmune
En la práctica clínica, el alemtuzumab más ha sido utilizada a menudo para tratar a pacientes que no responden a otros tratamientos o que han dejado de responder a ellos.
Coles dice que cree que así es como la droga seguirá siendo utilizado si está aprobado como fármaco para la EM en el Reino Unido y EE.UU.
Agrega que aproximadamente 1 de cada 3 pacientes que toman el fármaco para la EM desarrollan un trastorno autoinmune que afecta a la tiroides, y aproximadamente 1 de cada 100 desarrolla un trastorno que involucra las plaquetas, que están implicadas en la coagulación de la sangre y la parada.
Él dice que ambas condiciones, aunque potencialmente grave, se pueden manejar fácilmente si los pacientes son seguidos muy de cerca.
"Supervisión de un adulto es crítico debido a que estos efectos secundarios suelen aparecer uno o dos años después del tratamiento, cuando los síntomas de EM están a menudo bajo el control y los pacientes quieren seguir adelante con sus vidas" , dice.
Sociedad Nacional de EM Jefe Oficial de Investigación Tim Coetzee, PhD, dice que no ve esto como un elemento de disuasión importante, ya que muchos de los nuevos medicamentos para la esclerosis múltiple también necesaria una estrecha vigilancia.
"Dada la elección entre tener un tratamiento que requiere una vigilancia agresiva y no tener que recibir tratamiento alguno, creo que la mayoría de los pacientes tomar el tratamiento cualquier día de la semana", dice.
Costo de Drogas como tratamiento de la EM en la pregunta
El fabricante de medicamentos de Genzyme planea comercializar alemtuzumab como tratamiento de la EM en los EE.UU. y Europa, en espera de la aprobación de los reguladores del gobierno. La droga no estará disponible para los pacientes con EM durante el proceso de aprobación.
En un editorial publicado con los dos estudios, los editores de la revista The Lancetexpresar sus preocupaciones de que la droga será demasiado costoso para los pacientes y los sistemas sanitarios cuando se reintrodujo como un tratamiento de la EM.
"Encontrar tratamientos prometedores como alemtuzumab es importante" , escriben. "Pero por lo que mantener es alemtuzumab accesible y asequible si su temprano éxito en estas pruebas resulta ser de valor duradero."
Fuente: WebMD © 2005-2012 WebMD, LLC (01/11/12)

Lethal esclerosis múltiple de recaída tras la retirada de natalizumab

Lethal esclerosis múltiple de recaída tras la retirada de natalizumab
TysabriResumen 
Natalizumab dramáticamente reduce las recaídas en pacientes con esclerosis múltiple activa (MS), pero puede inducir la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Un rebote de MS o de un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS) se han descrito después de la retirada natalizumab, incluso en ausencia de PML.
Hay muy pocos datos acerca de la posible gravedad y la neuropatología de este evento están disponibles.
Se presenta el caso de una paciente de 50 años con esclerosis múltiple que desarrollaron una recaída fulminante 3 meses después de dejar de natalizumab , lo que lleva a la muerte a pesar de cuidados intensivos y terapia inmunosupresora.Los hallazgos radiológicos y neuropatológico proporcionar datos interesantes sobre la naturaleza de la recuperación.
Rigau V, Mania A, Befort P, Carlander B, O Jonquet, Lassmann H, Camu W, Thouvenot E.
Fuente: Pubmed PMID: 23100404 y Neurología. 2012 Oct 24 (11/01/12)

Sanofi dibuja fuego sobre el costo de las drogas MS Lemtrada,, ESCLEROSIS MULTIPLE

Sanofi dibuja fuego sobre el costo de las drogas MS Lemtrada
LemtradaRevista médica The Lancet advierte que experimental múltiple esclerosis fármaco de Sanofi Lemtrada puede ser demasiado costoso para los pacientes y las aseguradoras de salud, una vez que sea aprobado por los reguladores.
La revista, que publicó los resultados alentadores de los dos la última etapa de pruebas Lemtrada el jueves, también criticó la decisión de la farmacéutica de retirar leucemia terapia Campath, el mismo medicamento administrado a una dosis diferente, privando a los pacientes con EM que habían estado utilizando lo indicado en la etiqueta.
En un editorial que acompaña los resultados de la prueba, la revista The Lancetexpresó la preocupación de que Lemtrada tendría un precio más alto que los actuales fármacos para la EM en el mercado y dijo que la suspensión de Campath puede significar que los pacientes que habían usado para la EM no sería capaz de continuar con su tratamiento.
El fármaco inyectable, químicamente conocido como alemtuzumab, se vendió hasta septiembre de 2012 bajo el nombre de Campath como tratamiento para la leucemia y da más frecuentemente en una dosis más alta.
"Existe la preocupación de que con una licencia para la esclerosis múltiple, el costo de alemtuzumab podría aumentar y podría llegar a ser demasiado caro para muchos pacientes y los sistemas de salud", dijo el editorial.
Aunque Campath sigue estando disponible de forma gratuita a los pacientes con leucemia, rara Genzyme Sanofi unidad de enfermedades es retirado del mercado en septiembre para evitar su uso no autorizado, como un fármaco para la EM.
Los analistas dijeron que la medida permitiría a la empresa a ajustar el precio para que coincida con fármacos para la EM rivales en el mercado.
Un curso completo de Campath, que en 2011 tuvo una facturación de $ 76 millones, costará alrededor de $ 60.000 cuando se administra tres veces por semana durante 12 semanas, de acuerdo con Genzyme.
Lemtrada, en cambio, se da a menos de la mitad de la dosis de Campath durante 5 días consecutivos y luego otra vez durante 3 días a años posteriores. Desde que el fármaco aún no se ha aprobado, no está claro cuánto va a cobrar por Sanofi ella.
La droga, que trabaja por restablecer el sistema inmunológico de una persona, ha demostrado en la última etapa de pruebas para ser un tratamiento eficaz para los pacientes con esclerosis múltiple que no responden a otras terapias.
También se ha demostrado en beneficio de las personas no tratados anteriormente para la enfermedad, lo que sugiere que podría ser utilizado como una terapia de primera línea MS.
Sin embargo, los pacientes necesitan un seguimiento regular de los efectos secundarios graves que pueden incluir infecciones y enfermedades autoinmunes.
"Es importante que la vigilancia de la seguridad adecuada está en su lugar para los pacientes que se prescriben Lemtrada", dijo jefe de Genzyme de MS, Bill Sibold, Reuters, respondiendo a las preguntas acerca de la editorial The Lancet. "Hasta que un aprobado de gestión de riesgos programa está establecido, creen que el uso de Lemtrada sólo debería producirse en los ensayos clínicos. "
Lemtrada sigue estando disponible para los pacientes que participan en ensayos clínicos.
Sibold se negó a discutir los planes de precios para Lemtrada, pero dijo que Genzyme ha puesto en marcha programas para hacer sus medicamentos aprobados para pacientes que no pueden pagarlos. "Con Lemtrada no sería diferente", dijo.
FINANCIACIÓN DE DROGAS
Sin embargo, existe la preocupación de que problemas de liquidez gobiernos europeos pueden negarse a financiar la droga a través de sus sistemas de salud públicos.
Doug Brown, director de Investigación Biomédica en el Reino Unido caridad Sociedad de EM dice que si bien los resultados Lemtrada son una gran noticia para los pacientes, el fármaco sólo sería útil para ellos si estaban disponibles a través de servicios en el país financiada con fondos públicos Nacional de Salud.
"Instamos a Genzyme para fijar el precio del tratamiento de forma responsable a fin de que si está autorizado, se considerará rentable en el NHS", dijo.
Costo-efectividad del Reino Unido órgano del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE), cuyas opiniones son también vigilados de cerca en otros países, inicialmente rechazado MS Novartis píldora Gilenya , sólo para hacer un cambio de sentido después de que la empresa acordó un precio de descuento .
Sanofi lanza su píldora MS Aubagio en los EE.UU. a un precio de $ 45.000 por un año de tratamiento, por lo que es más barato que sus rivales.
Gilenya - la única píldora demás Estados miembros en la actualidad en el mercado - cuesta 28 por ciento más, mientras que los tratamientos inyectables como Biogen Idec Inc Avonex y Teva Pharmaceutical Industries Ltd Copaxone es de 8 y el 6,5 por ciento más, respectivamente.
Fuente: Reuters © 2012 Thomson Reuters (01/11/12)
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