BUSQUEDA

martes, 31 de julio de 2012

EMA comienza la revisión científica de laquinimod de recaída-remisión de esclerosis múltiple


EMA comienza la revisión científica de laquinimod de recaída-remisión de esclerosis múltiple
Medicamentos orales para la esclerosis múltipleActive Biotech ha anunciado que la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) ha completado el proceso de validación de la solicitud de autorización de comercialización (MAA) del medicamento laquinimod para el tratamiento de recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR).
La finalización del proceso de validación y la aceptación de la MAA para la revisión ahora lidera el proceso de examen científico formal por el Comité de la EMA de Medicamentos de Uso Humano.
Esta aceptación de la presentación para su revisión EMA desencadena un pago por hitos de USD 5 millones a Active Biotech de Teva.
El envío MAA está respaldada por un análisis de los datos de los dos mundiales de ensayos clínicos de fase III en EMRR que participaron más de 2.400 pacientes tratados durante dos años, las pruebas ALLEGRO y Bravo. Este análisis refuerza aún más los resultados positivos obtenidos en los estudios.
Además, Active Biotech y Teva seguir trabajando con la Administración de Alimentos y Medicamentos para determinar el camino regulatorio a seguir para laquinimod en los EE.UU.
ACERCA DE Laquinimod
Laquinimod es una exposición oral, una vez al día activa del SNC inmunomodulador con un novedoso mecanismo de acción se está desarrollando para el tratamiento de la EM. En modelos animales laquinimod cruza la barrera hematoencefálica para tener potencialmente un efecto directo sobre la inflamación del SNC residente y la neurodegeneración. La Fase III del programa mundial de desarrollo clínico de la evaluación de laquinimod oral en la EM incluye dos estudios pivotales, Allegro y Bravo.
Además de los estudios clínicos de EM, laquinimod se encuentra actualmente en Fase II de desarrollo para la enfermedad de Crohn y lupus.
Fuente: Copyright © 2012 Market Watch MarketWatch, Inc. (19/07/12)

Dolor neuropático central en un paciente con Esclerosis Múltiple tratados con éxito con amitriptilina tópica


Dolor neuropático central en un paciente con EM tratados con éxito con amitriptilina tópica
El dolor neuropáticoResumen
Dolor neuropático central en pacientes con esclerosis múltiple (EM) es un síntoma común debilitante, que en su mayoría tratados con antidepresivos tricíclicos o antiepilépticos.
Desafortunadamente, el uso de estos fármacos es a menudo limitada debido a efectos adversos.
Se investigó el efecto analgésico de la amitriptilina tópica al 5% y 10% en crema en un paciente con el centro neurológico del dolor debido a la EM.
El efecto analgésico de la crema tópica amitriptilina en el dolor neuropático fue relacionado con la dosis.
Para evaluar si este efecto analgésico se debe a la sustancia activa o placebo, se realizó un estudio doble ciego controlado con placebo, n-de-un estudio con crema de amitriptilina 5% y el placebo.
La instrucción era alternar las cremas cada dos semanas después de la ABAB patrón, con una posibilidad de escapar de la crema de amitriptilina 10%.
El resultado fue una reducción del dolor completa después de la aplicación de B crema, mientras que la mayor parte de la crema tiempo A no reducir el dolor.
El paciente bien podría desenmascarar las dos cremas, la determinación de B como activo.Señaló que en la semana de usar la crema activa sin alodinia estaba presente, con un efecto de arrastre de un día.
1. Introducción
Dolor neuropático central en pacientes con esclerosis múltiple (EM) es un síntoma común debilitante, que en su mayoría tratados con antidepresivos tricíclicos o antiepilépticos [1] .Desafortunadamente, el uso de estos fármacos por vía oral puede ser limitado debido a que acompaña a los eventos adversos, tales como somnolencia, estreñimiento y / o retención urinaria. Se aconseja tener precaución con el uso de estos medicamentos, ya que el estreñimiento y retención urinaria son problemas comunes en los pacientes con EM [2, 3] .Antidepresivos tópicos pueden reducir estos eventos adversos limitantes de la dosis, mientras que todavía ofrece una analgesia adecuada [4, 5] .
Se describe aquí un placebo, doble ciego controlado con n-de-un estudio en un paciente con EM sufre de graves dolor neuropático central, el cual fue tratado con eficacia con la amitriptilina tópica en crema sin ningún tipo de duración dependiente de la dosis los efectos adversos.
2. Reporte de un caso
Una mujer de 62 años de edad con 14 años de progresiva primaria de MS ha sido una silla de ruedas desde hace ocho años y sufría de dolor neuropático severo en los brazos y en el pie izquierdo. El dolor se caracteriza por pinchazos, hormigueo, entumecimiento, ya veces las descargas eléctricas. La puntuación media del dolor, 8 en la escala de calificación de 11 puntos numérica (NRS), se redujo a 6 después de que el uso de pregabalina oral de 450 mg al día.
En prescrita previamente amitriptilina oral diaria de 40 mg que experimentó eventos adversos intolerables, tales como somnolencia y cansancio continuo. Sus quejas, tales como la retención de orina, estreñimiento y los espasmos fueron tratados con éxito con solifenacina, el glicol de polietileno, y el baclofeno, respectivamente. En mayo de 2010, mientras que el tratamiento con pregabalina, la paciente presentó un dolor intenso ardor en el pie izquierdo, anotando nueve de NRS. El paciente también experimenta descargas eléctricas y no podía soportar el contacto con la ropa de cama (alodinia).
Hemos prescrito tópica crema amitriptilina 5% para aplicar 3 ml una vez al día para el pie doloroso. Treinta minutos después de la aplicación el paciente no experimentó alodinia más. Sin embargo, cuando la puntuación del dolor inicial fue superior a 5 en NRS, el dolor ardiente fue sólo parcialmente reducido. Por lo tanto, la crema prescrita amitriptilina 10%, lo que alivia el dolor ardiente por completo (de 9 a 0 en el NRS) ya 10 minutos después de cada aplicación. El alivio duró todo el día. El paciente informó de cansancio, como el único acontecimiento adverso de la crema tópica amitriptilina 10%, pero incluso este síntoma desaparece en dos semanas.
Con el fin de determinar si el alivio del dolor era debido a tópica o sistémica a efecto, hemos sugerido aplicación distante. Después de la aplicación para el pie no dolorosa, la analgesia también se pudo observar en el pie doloroso, aunque 15 minutos más tarde. Debido a sus deficiencias físicas del paciente no era capaz de aplicar el tópico amitriptilina a su pie doloroso.Por lo tanto, le aconsejó que se aplica la crema tópica amitriptilina a sus antebrazos internos, que resultó tener el mismo efecto que la aplicación directa a los pies no dolorosa. También el dolor neuropático pinchazos y hormigueo en sus brazos y la pierna izquierda respondieron a la amitriptilina tópica en crema al 5%, aunque sólo parcialmente. A continuación, sin embargo, la aplicación directa de la crema de la amitriptilina 5%, una vez al día en sus brazos y sus foots izquierda reduce el pinchazo y el dolor hormigueo 8-0 en NRS durante el segundo día.
Para estudiar más a fondo la magnitud de la respuesta al placebo, se diseñó un placebo, doble ciego controlado de cruce n-de-un estudio, comparando crema de placebo tópico a la amitriptilina 5%. El farmacéutico que cegó a los dos cremas en dos tubos separados, y nombró a las cremas de A y B, respectivamente. El éxito del tratamiento se definió con base en los siguientes criterios:
(1) la reducción de dolor clínico relevante en la medida de NRS,
(2) desenmascaramiento éxito del tratamiento,
(3) sin o con mínima necesidad de utilizar la medicación de escape.
La instrucción fue aplicar una vez al día 3 ml de crema para el brazo de un tubo durante una semana, con una posibilidad de escape de amitriptilina 10%, y para alternar los tubos cada semana después de la ABAB patrón. El resultado fue que el dolor desapareció después de la aplicación de la crema B, mientras que la mayor parte de la crema tiempo A no reducir el dolor. El paciente bien podría desenmascarar las dos cremas, la determinación de B como activo. Señaló que en la semana de usar la crema activa sin alodinia estaba presente, con un efecto de arrastre de un día. Ella no necesita utilizar la medicación de escape en la semana de usar la crema activa, aunque se utiliza con frecuencia escapar de la medicación en las últimas semanas con placebo, sobre todo cuando las puntuaciones de dolor fueron más de 4 en NRS.Como una cuestión de hecho, el paciente pudo identificar correctamente la crema activa como 5%, basado en sus experiencias anteriores con ambos 5% y cremas 10%. Además, el paciente no experimentó ningún evento adverso.
3. Discusión
A nuestro entender este es el primer informe del tratamiento del dolor neuropático central debido a la EM con la crema tópica amitriptilina. Este placebo doble ciego controlado n-de-1 experimento demuestra que la mayor parte de la reducción del dolor se podría atribuir al compuesto activo. El uso de amitriptilina 5% y crema amitriptilina 10% como medicación de escape fue elegida, por el dolor profundo efecto en la reducción de las observaciones anteriores [6, 7] . El hecho de que el ardor desapareció después de la aplicación distante sugiere un efecto sistémico. A pesar de que la pregabalina 450 mg al día redujo el picor y el dolor hormigueo, dolor intenso ardor con alodinia desarrollado. Por el contrario, una reducción completa de este dolor neuropático quema con alodinia se logró después de la adición de amitriptilina tópica. Esta observación podría sugerir que las características distintivas del dolor neuropático central responden de manera diferente a distintos tipos de analgésicos, apoyados por la investigación escasa [8, 9] . Exploración clínica sistemática y la investigación aclarar esta cuestión en el futuro.
También un efecto analgésico local podría desempeñar un papel, porque el dolor neuropático ya existente en los brazos y la pierna izquierda (sobre todo pinchazos y hormigueo) desaparecieron por completo sólo después de la aplicación local. Debido al carácter refractario y crónica de este dolor, el efecto placebo es menos probable que contribuyen considerablemente en el efecto positivo. La reducción de impulsos ectópicos de nociceptores podría ser la explicación de la desaparición completa después tópica amitriptilina [10] . La degeneración de las neuronas del tracto espinotalámico algunos pueden desencadenar la actividad patológica de vecinos aferentes intactas a través de la liberación de mediadores inflamatorios y factores neurotróficos. Además, también la pérdida de las vías inhibitorias intraespinales y descendente provoca la hiperexcitabilidad neuronal [11] . Por otra parte, la degeneración de la mielina las fibras eferentes podría inducir la actividad espontánea en ilesos fibras C aferentes- [12] . Para aclarar que parte de la respuesta analgésica se puede atribuir a cualquiera de efecto sistémico o local, en estudios futuros niveles séricos de amitriptilina debe medirse.
Debido a las características de liberación controlada de la crema amitriptilina, persistentes pico de dosis efectos adversos estaban ausentes.
Sólo unos pocos informes de casos se encuentran en analgésicos tópicos en el dolor neuropático central, que describe el uso de los parches de lidocaína al 5%, crema de mentol, y la crema de combinación de capsaicina al 0,075%, 3% de lidocaína, y dinitrato de isosorbida 0,4% [13-16] . En el dolor neuropático periférico tópico amitriptilina, a veces combinado con ketamina, se evalúa con resultados mixtos, probablemente debido a la concentración insuficiente y / o un vehículo subóptimo [17, 18] .
Nuestro trabajo sugiere un enfoque sistémico, así como un efecto analgésico local de la crema tópica amitriptilina. Más investigación se necesita con urgencia para esta interesante opción terapéutica en el tratamiento del dolor neuropático central.
Referencias
C. y M. Solaro Messmer Uccelli, "Manejo farmacológico del dolor en pacientes con esclerosis múltiple," Drogas, vol. 70, núm. Pp 10, 1245-1254, 2010.
A. Manack, SP Motsko, C. Haag-Molkenteller et al., "La utilización de la epidemiología y la salud de los pacientes con vejiga neurogénica en una base de datos de EE.UU. afirma," Neurourología y Urodinámica, vol. 30, núm. 3, pp 395-401, 2011.
C. Norton y Chelvanayagam S., "Los problemas intestinales y estrategias de afrontamiento en personas con esclerosis múltiple", British Journal of Nursing, vol. 19, núm. 4, pp 220-226, 2010.
D. Strumper y Durieux ME, "como antidepresivo de acción prolongada, los anestésicos locales," Anestesia Regional y Medicina del Dolor, vol. 29, núm. 3, pp 277-285, 2004.
P. Gerner, G. Kao, Srinivasa V., S. Narang, y Wang GK, "tópico amitriptilina en voluntarios sanos," Anestesia Regional y Medicina del Dolor, vol. 28, núm. 4, pp 289-293, 2003.
DJ Kopsky y JM Keppel Hesselink, "Las altas dosis de actualidad amitriptilina en el dolor neuropático: dos casos y revisión de la literatura," Pain Practice, vol. 12, núm. 2, pp 148-153, 2012.
R. Liebregts, Kopsky DJ, y JM Keppel Hesselink, "tópico amitriptilina en la post-traumático, el dolor neuropático.", Síntoma del dolor J Gestión, vol. 41, pp 6-7, 2011.
I. Decosterd, Allchorne A., y CJ Woolf, "la sensibilidad diferencial analgésica de dos modelos distintos de dolor neuropático," Anestesia y Analgesia, vol. 99, núm. 2, pp 457-463, 2004.
MJ Field, McCleary S., J. Hughes, y Singh L., "La gabapentina y la pregabalina, pero no la morfina y amitriptilina, bloquean los componentes estáticos y dinámicos de la alodinia mecánica inducida por estreptozotocina en la rata," El dolor, vol. 80, núm. 1-2, pp 391-398, 1999.
OA de León-Casasola, "los enfoques multimodales para el tratamiento del dolor neuropático: el papel de la analgesia tópica," Diario del dolor y tratamiento de los síntomas, vol. 33, núm. 3, pp 356-364, 2007.
G. Wasner, BB Lee, S. Engel, y McLachlan E., "las vías del tracto espinotalámico residuales predecir el desarrollo de dolor central tras la lesión de la médula espinal," El cerebro, vol. 131, núm. 9, pp 2387-2400, 2008.
Wu G., M. Ringkamp, ​​BB Murinson et al., "La degeneración de la mielina las fibras eferentes induce la actividad espontánea en ilesos de fibra C-aferentes," Journal of Neuroscience, vol.22, núm. 17, pp 7746-7753, 2002.
G. Wasner, Naleschinski D., y el barón R., "El papel de las fibras aferentes periféricas en la fisiopatología y el tratamiento de en el nivel de dolor neuropático en lesión de la médula espinal? Reporte de un caso: "El dolor, vol. 131, núm. 1-2, pp 219-225, 2007.
GH Hans, Robert DN, y KN Van Maldeghem, "El tratamiento de una aguda grave síndrome de dolor neuropático central, mediante la aplicación tópica del parche de lidocaína al 5%: reporte de un caso", de la médula espinal, vol. 46, núm. 4, pp 311-313, 2008.
G. Wasner, Naleschinski D., Binder A., ​​J. Schattschneider, Mclachlan EM, y el barón R., "El efecto del mentol en la alodinia fría en los pacientes con dolor neuropático," Medicina para el Dolor, vol. 9, n. 3, pp 354-358, 2008. Ver en el publicador · Ver en Google Scholar ·
DJ Kopsky, Amelink GJ, y JM Keppel Hesselink, "dolor neuropático refractario en la columna vertebral cavernoma intramedular tratados con éxito con una crema nueva combinación," Medicina para el Dolor (Estados Unidos), vol. 13, núm. 5, pp 729-730, 2012.
D. Everton, Bhagwat D., y damasco M., "Un estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de la eficacia / seguridad de dos dosis de amitriptilina o crema tópica en el tratamiento de la ketamina neuralgia post-herpética (NPH), "The Journal of Pain, vol. 8, n.4, suplemento, p. S47, 2007.
KY Ho, BK Huh, Blanca WD, Yeh CC, y Miller EJ, "tópico amitriptilina en comparación con la lidocaína en el tratamiento del dolor neuropático," Clinical Journal of Pain, vol. 24, núm. 1, pp 51-55, 2008.
Fuente: Copyright © 2012 Hindawi David J. Kopsky et al. (19/07/12)

Las anémonas de mar veneno posible clave para el tratamiento de la esclerosis múltiple


Las anémonas de mar veneno posible clave para el tratamiento de la esclerosis múltiple
Anémona de marLas anémonas de mar utilizan venenosa tentáculos urticantes para aturdir a sus presas, pero uno de los componentes de los que el veneno está siendo utilizado por los investigadores para tratar los efectos debilitantes de la Esclerosis Múltiple (EM).
Una nueva clase de tratamiento contra las drogas está a punto de comenzar con los ensayos clínicos, como el resultado de una investigación de una década de duración por el profesor Ray Norton, del Instituto Monash de Ciencias Farmacéuticas y sus colaboradores, que a mediados de 1990 encontró un componente del veneno llamado SHK en la anémona de mar Caribe.
Los investigadores encontraron bloques de SHK el canal de potasio Kv1.3 encuentra en los glóbulos blancos, conocidos como células T, que son conocidos por producir daño en los nervios en la EM, una de las enfermedades más comunes y debilitantes del sistema nervioso.
Profesor Norton ha colaborado desde entonces con un equipo de científicos en los Estados Unidos que investigan los canales de potasio como dianas para el desarrollo de nuevos agentes inmunosupresores.
Con los canales de potasio que controlan todo tipo de funciones clave en el cuerpo humano, el desarrollo de un fármaco sin efectos secundarios indeseados no hubiera sido posible si no hubiera resultado que el canal de potasio Kv1.3 se encuentra sólo en las células T y en la nariz.Debido a esta distribución limitada, los investigadores fueron capaces de desarrollar un inmunosupresor muy selectivos derivados del péptido anémona de mar.
Profesor Norton dijo que mediante el bloqueo de los canales de potasio, SHK evitar las células T de atacar el sistema nervioso y provocando la parálisis observada en pacientes con EM.
"Esta investigación demuestra que podemos ser capaces de tratar eficazmente la enfermedad al tiempo que protege el sistema inmunológico", dijo el profesor Norton.
"Continuamente el bloqueo de estos canales de células T con el SHK debería impedir más daño a los nervios, incluso después de la aparición inicial de síntomas , incluyendo parálisis. Si los ensayos clínicos tienen éxito, esto podría ser un tratamiento eficaz para la EM ".
Profesor Norton dijo SHK es uno de los inhibidores más potentes conocidos para estos canales.
"El siguiente paso es averiguar cuál es la dosis que mejor funciona para tratar la esclerosis múltiple y en qué etapa del tratamiento de la enfermedad debe comenzar", dijo el profesor Norton.
Un pariente cercano de los corales y las medusas, anémonas de mar pasan la mayor parte de su tiempo adheridas a las rocas en el fondo del mar o en los arrecifes de coral en espera de crustáceos y peces pequeños para pasar lo suficientemente cerca para enredarse en su veneno lleno de tentáculos.
Fuente: Salud Canal.com © 2012 Salud Canal.com (23/07/12)

6 casos más de LMP y 4 muertes más de pacientes con esclerosis múltiple Tysabri


6 casos más de LMP y 4 muertes más de pacientes con esclerosis múltiple Tysabri
TysabriEl 07 2012 Tysabri LMP actualización ha sido reportado por Biogen y Elan a los médicos.
A partir del 03 de julio 2012, ha habido 264 casos de LMP, de las cuales 157 han sido en el Espacio Económico Europeo (EEE), 95 en los EE.UU. y 12 en el resto del mundo (RDM), 58 de los 264 pacientes con LMP murió.
81 natalizumab tratados con EM los pacientes que desarrollaron PML y para los cuales las muestras de suero se disponía de 6-187 meses antes de la aparición de laLMP . De estos 81 pacientes:
79 (98%) fueron anti-JCV positivo de anticuerpos en todos los momentos en que las muestras estaban disponibles para las pruebas;
1 paciente (1%) fueron anti-JCV negativos de anticuerpos, 9 meses antes del diagnóstico de la LMP y anti-JCV anticuerpos positivos de 6,5 meses antes de diagnóstico de la PML;
1 paciente (1%) fueron anti-JCV negativos de anticuerpos, 9 meses antes del diagnóstico de la LMP, sin muestras adicionales disponibles.
Fuente: Elan Corporation, plc © 2003-2012 Investorvillage.com (23/07/12)

Novela fumarato analógica XP23829 para la Esclerosis Múltiple RR se inicia ensayo de fase I


Novela fumarato analógica XP23829 para la EMRR se inicia ensayo de fase I
Medicamentos orales para la esclerosis múltipleXenoPort, Inc. ha anunciado que los primeros temas han sido tratados en un ensayo de fase 1, aleatorizado, doble ciego, cruzado de dos periodos, el efecto de los alimentos estudio comparativo de XP23829 en adultos sanos. El ensayo está diseñado para evaluar la farmacocinética, seguridad y tolerabilidad de una dosis única de XP23829 se administra en las condiciones tanto de ayuno y alimentación.
Aproximadamente 60 sujetos serán asignados a una de las cinco cohortes con cada cohorte de recibir una de las cuatro formulaciones diferentes de XP23829 o placebo. Los sujetos recibirán una sola dosis de XP23829 o placebo, tanto en un estado de ayuno y alimentados en orden aleatorio. El estudio evaluará los niveles sanguíneos de XP23829, su metabolito activo fumarato, monometil (MMF), y otros metabolitos potenciales. Las cuatro formulaciones XP23829 incluye una formulación de liberación inmediata y tres formulaciones de liberación prolongada que se han diseñado para su posible una vez al día dosis de XP23829.
Ronald W. Barrett, Ph.D., director ejecutivo de XenoPort, dijo, "la dosificación del sujeto humano en primer lugar con XP23829 es un hito importante a medida que trabajamos para desarrollar este potencial lo mejor en su clase analógica fumarato. Uno de los objetivos de este estudio es verificar que XP23829 es eficientemente metabolizado para producir MMF en la sangre. Creemos que los perfiles farmacocinéticos MMF producidos por los diferentes XP23829 formulaciones administradas con y sin alimentos será instructivo para la selección de una o más formulaciones para llevar adelante en el futuro los ensayos ".
Acerca de XP23829
XP23829 se está estudiando actualmente en la Fase 1 de ensayo clínico en sujetos sanos y tiene un gran potencial como tratamiento para la recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR) y / o la psoriasis. Es un compuesto de éster de ácido fumárico que es un profármaco patentado de MMF. Fumárico compuestos de ésteres de ácidos han demostrado efectos inmuno-moduladores y neuroprotectores en sistemas basados ​​en células y modelos preclínicos de la enfermedad.
Dimetil fumarato (DMF), también un compuesto de éster de ácido fumárico y un profármaco de MMF, ha demostrado ser eficaz en ensayos clínicos en pacientes con EMRR y psoriasis. En estudios preclínicos en animales XenoPort de que en comparación molares dosis equivalentes de XP23829 a DMF, XP23829 demostrado un mayor grado de eficacia en modelos animales de la esclerosis múltiple y psoriasis. Los estudios toxicológicos llevados a cabo en dos especies mostraron que XP23829 causó menos irritación del estómago en comparación con DMF.
Fuente: MarketWatch Copyright © 2012 MarketWatch, Inc. (24/07/12)

FDA de EE.UU. advierte sobre ataques con esclerosis múltiple de drogas Ampyra


FDA de EE.UU. advierte sobre ataques con esclerosis múltiple de drogas Ampyra
AmpyraLa Administración de Alimentos y Fármacos de EE.UU. ha emitido una advertencia a los pacientes y médicos sobre el aumento del riesgo de convulsiones en pacientes con esclerosis múltiple que toman el Ampyra de drogas.
El fármaco fue desarrollado por Acorda Therapeutics Inc para mejorar la capacidad de caminar en pacientes con esclerosis múltiple. Biogen Idec Inc. tiene los derechos de la droga en Europa donde se vende bajo el nombre de la marca Fampyra.
La FDA dijo que en base a los informes, recientemente se ha evaluado el riesgo de convulsiones en pacientes con EM que tienen Ampyra y señaló que la mayoría de los ataques ocurrió en cuestión de días o semanas después de comenzar con la dosis recomendada y ocurrieron en pacientes sin antecedentes de convulsiones.
Las convulsiones son un riesgo conocido con Ampyra, dijo la agencia, y el riesgo aumenta con niveles más altos de la droga. Desde Ampyra se elimina por los riñones, los pacientes con insuficiencia renal pueden desarrollar niveles más altos de la droga, aumentando así su riesgo de sufrir convulsiones, dijo la FDA.
Como resultado, la agencia está actualizando la información de prescripción para los médicos, dejando claro que la función de un paciente renal debe ser revisado antes de comenzar Ampyra. Los pacientes deben ser monitoreados por lo menos una vez al año, mientras que el tratamiento continúa.
Además, los pacientes que se saltan una dosis no debe tomar dosis adicionales, como una dosis extra puede aumentar el riesgo de sufrir convulsiones, dijo la agencia.
El medicamento fue aprobado en los Estados Unidos en enero de 2010. Biogen recibido la aprobación condicional de la droga en Europa el pasado mes de julio. La aprobación condicional se concede a las drogas en el que se ve el beneficio supere el riesgo, pero donde se necesita información adicional para confirmar esta opinión.
Como parte de las condiciones de aprobación, los reguladores de Biogen recomienda llevar a cabo un estudio adicional para descubrir más sobre los beneficios de la droga y la seguridad a largo plazo.
Fuente: Copyright © 2012 EmpowHER HW, LLC (24/07/12)

Un nuevo fármaco, posiblemente, puede tratar la esclerosis múltiple, el Alzheimer y las lesiones cerebrales


Un nuevo fármaco, posiblemente, puede tratar la esclerosis múltiple, el Alzheimer y las lesiones cerebrales
Investigación de la EMUna nueva clase de fármaco desarrollado en la Universidad Northwestern Feinberg School of Medicine muestra promesa temprana de ser de una sola talla para todos los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple y lesión traumática del cerebro al reducir la inflamación en el cerebro.
Del Noroeste ha publicado recientemente las patentes para cubrir esta clase de fármacos nuevos y ha licenciado el desarrollo comercial de una compañía de biotecnología que ha finalizado recientemente la fase de primer ser humano un ensayo clínico de la droga.
Los fármacos de esta clase objetivo un determinado tipo de inflamación del cerebro, que es un denominador común en estas enfermedades neurológicas y lesiones cerebrales traumáticas y accidentes cerebrovasculares. Esta inflamación del cerebro, también llamada la neuroinflamación, cada vez se cree que desempeñan un papel importante en la característica de un daño progresivo de estas enfermedades crónicas y lesiones cerebrales.
Al tratar la inflamación del cerebro, la nueva clase de fármacos - representado por el MW151 y MW189 - ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente a la enfermedad de Alzheimer que las actuales que se están probando para prevenir el desarrollo de las placas de beta amiloide en el cerebro. Las placas son un indicador de la enfermedad, pero no una causa probada.
Un nuevo estudio preclínico publicado 24 de julio en la revista Journal of Neuroscience , informa que cuando una de las drogas del noroeste nuevos se da a un ratón diseñado genéticamente para desarrollar Alzheimer, que impide el desarrollo de la enfermedad en toda regla. El estudio, de la Escuela Feinberg de la Northwestern y la Universidad de Kentucky, identifica la ventana de tiempo óptimo para la administración terapéutica de la droga, que se toma por vía oral y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.
"Esto podría convertirse en parte de una colección de los medicamentos que puede utilizar para prevenir el desarrollo de Alzheimer", dijo el Sr. D. Martin Watterson, profesor de farmacología molecular y la química biológica en la Escuela Feinberg, cuyo laboratorio desarrolló el medicamento. Él es uno de los coautores del estudio.
En estudios en animales anteriores, el mismo fármaco reduce el daño neurológico causado por cerrada la cabeza lesión traumática del cerebro e inhibe el desarrollo de una esclerosis múltiple, una enfermedad similar. En estas enfermedades, así como en la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran la ventana de tiempo de terapia es crítico.
MW151 y MW189 de trabajo mediante la prevención de la sobreproducción de proteínas dañinas del cerebro llamadas citoquinas proinflamatorias. Los científicos creen ahora que la sobreproducción de estas proteínas contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, así como el daño neurológico causado por el traumatismo craneoencefálico y accidente cerebrovascular.
Cuando muchos de las citocinas se producen, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar.Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, como una computadora en su defecto. Las neuronas pierden sus conexiones entre sí y pueden morir. El daño resultante de la corteza y el hipocampo puede poner en peligro la memoria y la toma de decisiones.
"En la enfermedad de Alzheimer, muchas personas ven ahora la progresión del deterioro cognitivo leve a toda regla de Alzheimer como una indicación de las sinapsis no funcionan bien, las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí", dijo Watterson, el John G. Searle profesor de Biología Molecular Biología y Bioquímica. "Y los altos niveles de citoquinas pro-inflamatorias pueden contribuir al mal funcionamiento sináptico."
Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser un jugador importante en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos representados por MW151 podría tener un potencial brillante como co-terapias para la enfermedad de Parkinson, la demencia frontotemporal, la esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple y los Las complicaciones a largo plazo de la lesión cerebral, Watterson, dijo. "Necesitamos más estudios de ventanas de tiempo en los modelos terapéuticos de estas otras enfermedades por lo que pueden planificar mejor el futuro los ensayos clínicos", señaló Watterson.
En el nuevo estudio realizado por Watterson Northwestern y Linda Van Eldik, director de la Universidad de Kentucky Sanders-Brown Center on Aging, un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer recibieron MW151 tres veces por semana a partir de seis meses de edad, justo en el momento de las citoquinas proinflamatorias comenzó a subir. Esta sería la etapa comparable, cuando un paciente humano que comienza a experimentar deterioro cognitivo leve.
Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados más adelante a los 11 meses (en un momento en patología de la enfermedad suele estar presente), los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a los niveles normales y sus sinapsis estaban funcionando normalmente. Los niveles de citoquinas inflamatorias de los ratones que no recibieron el medicamento, sin embargo, todavía estaban en niveles anormalmente altos, y los ratones habían fallando sinapsis. "La droga protegidos contra el daño asociado con el deterioro aprendizaje y la memoria", señaló Van Eldik. "La administración de este de drogas antes de los cambios de Alzheimer de la memoria están en una etapa tardía puede ser un enfoque prometedor futuro para la terapia. "
Fármaco inhibe el desarrollo de Esclerosis Múltiple
En la EM, la producción excesiva de las citocinas proinflamatorias dañar el sistema nervioso central y el cerebro. Las proteínas directa o indirectamente destruir el aislamiento o los revestimientos de las células nerviosas que transmiten señales a la espina dorsal. Cuando el aislamiento se pela, los mensajes no se realiza correctamente por la médula espinal.
Cuando los ratones que fueron inducidos a desarrollar una enfermedad similar a la EM recibió MW151 por vía oral, no desarrollan la enfermedad tan grave. "Hemos impedido el desarrollo de la enfermedad", dijo William Karpus, el Marie A. Fleming Profesor de Investigación de Patología de la Feinberg Escuela. "Ahora tenemos que averiguar si el fármaco puede prevenir las recaídas de la esclerosis múltiple" Ese estudio está en curso en ratones y los resultados determinarán si un juicio paciente será planeado.
El único tratamiento actual de drogas por vía oral para los actos de EM en el nivel de los ganglios linfáticos, Karpus dijo. Debido a que el cerebro es el sitio de la inflamación y el daño, una droga que actúa en el cerebro es una terapia ideal.
Drogas protege el cerebro después de una lesión traumática del cerebro
después de una lesión traumática del cerebro, las células gliales en el cerebro se vuelven hiperactivos y liberan una cascada continua de citoquinas proinflamatorias que - a largo plazo - puede resultar en el deterioro cognitivo y la epilepsia. Como resultado de esta hiperactividad, los investigadores creen que el cerebro es más susceptible a daños graves a raíz de una lesión neurológica segundo.
En un estudio con ratones, Mark Wainwright, MD, profesor de neurología pediátrica de Feinberg de la Northwestern School y un médico en el Ann y el Hospital Robert H. Los niños Lurie de Chicago, demostró que cuando MW151 se da en una ventana terapéutica temprana de tres a seis horas después de la lesión, que bloquea la activación glial y evita la inundación de las citoquinas proinflamatorias después de una lesión cerebral traumática. "Si usted tomó un medicamento como este desde el principio después de una lesión cerebral traumática o incluso un accidente cerebrovascular, podría prevenir las complicaciones a largo plazo de esa lesión, incluyendo el riesgo de convulsiones, deterioro cognitivo y, tal vez, problemas de salud mental ", dijo Wainwright.
Carrera también causa inflamación en el cerebro, que también puede estar relacionada con complicaciones a largo plazo como la epilepsia y déficit cognitivo. Al igual que en la lesión cerebral traumática, esta respuesta inflamatoria es parte de los mecanismos de recuperación que utiliza el cerebro, por lo que el uso de los tratamientos breves y específicas, como MW151 podría evitar los efectos dañinos de la inflamación al tiempo que permite los efectos protectores que ocurra sin trabas.
En otro estudio, Wainwright demostró MW151, cuando se administra después de una lesión cerebral traumática, impidió que el aumento del riesgo de ataques epilépticos.
Fuente: Science Daily Derechos de Autor © 1995-2011 ScienceDaily LLC (25/07/12)

Extractos de cannabis atenuar la rigidez muscular en pacientes con esclerosis múltiple


Extractos de cannabis atenuar la rigidez muscular en pacientes con esclerosis múltiple
El cannabisLa administración oral de extractos de cannabis reduce significativamente la rigidez muscular en pacientes con esclerosis múltiple (EM), según acaba de publicar los datos de ensayos clínicos publicados en la revista Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.
Los investigadores de la Universidad de Plymouth, el Grupo de Investigación Clínica de Neurología, en el Reino Unido evaluó el uso de los cannabinoides en comparación con placebo en 279 pacientes con EM durante un período de doce semanas. Cannabis extractos en el estudio contenían dosis estandarizadas de THC y cannabidiol (CBD) , un componente no psicoactivo del cannabis, contenida en una cápsula de gelatina blanda.
Los investigadores informaron que los extractos de cannabis eran orales "superior" sobre el placebo en el tratamiento de la rigidez muscular asociada a la EM y el dolor.
Los autores concluyeron: "El tratamiento con extracto estandarizado oral de la rigidez muscular cannabis sativa aliviado. La proporción de participantes que experimentaron alivio era casi dos veces mayor en el grupo de extracto de cannabis como en el grupo placebo. A partir ... el dolor de socorro también se logra por extractos de cannabis, especialmente en pacientes con una puntuación de dolor basal elevada. Nuestros hallazgos sugieren que los extractos estandarizados de cannabis puede ser clínicamente útil en el tratamiento del fenómeno de gran complejidad de la espasticidad en la esclerosis múltiple ".
En mayo, los datos de ensayos clínicos publicados en la Revista de la Asociación Médica de Canadá informó que la inhalación de cannabis mitiga significativamente la espasticidad y el dolor en pacientes con tratamiento resistente a la esclerosis múltiple.
Separe los ensayos clínicos que evaluaron la administración de extractos de cannabis oral en pacientes con esclerosis múltiple han mostrado que los cannabinoides pueden aliviar los síntomas de la enfermedad a largo plazo y también pueden actuar en formas de mitigar la progresión de la EM. Sativex , un aerosol bucal que contienen extractos de planta de cannabis, es en la actualidad legales con receta médica para tratar los síntomas relacionados con la EM en más de una docena de países, incluyendo Canadá, Alemania, Gran Bretaña, Nueva Zelanda y España. No obstante, la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple de Estados Unidos el entusiasmo de acciones poco para el cannabis como tratamiento potencial para la esclerosis múltiple, que declara: "Los estudios realizados hasta el momento no han aportado pruebas convincentes de que los derivados de la marihuana o su justificadas proporcionar beneficios para los síntomas de la esclerosis múltiple."
Texto completo del estudio, "la esclerosis múltiple y el extracto de cannabis: resultados de la prueba MUSEC", aparece en la revista Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.
Fuente: El Blog.com Weed (25/07/12)

Oral fármaco para la Esclerosis Múltiple a prueba en el noreste se encuentra disponible en el NHS


Oral fármaco para la EM a prueba en el noreste se encuentra disponible en el NHS
GilenyaLa financiación del SNS de un medicamento innovador probado en el noreste de los pacientes con esclerosis múltiple es ahora obligatorio.
El Instituto Nacional de Excelencia Clínica (NICE) ha estipulado que los adultos con EM remitente-recidivante que no responde al tratamiento de primera línea de inyecciones de interferón deben tener acceso a fingolimod, una píldora oral que reduce las recaídas en más de la mitad en comparación con una inyección normal.
Los ensayos clínicos que comenzaron en 2004 en el centro regional para el tratamiento de la esclerosis múltiple en el Royal Infirmary de Newcastle, Victoria (RVI) ha significado pacientes en el noreste se encuentran entre los primeros en probar en todo el mundo fingolimod.
Ahora todos los pacientes elegibles deben tener acceso a la píldora diaria, que ha demostrado ser dos veces tan eficaz como una inyección normal. Dr. Martin Duddy, neurólogo consultor en el RVI, dijo: "Un número de pacientes en nuestro centro ya han comenzado el tratamiento confingolimod y anticipamos estas cifras aumentarán en los próximos meses.
"Nuestros pacientes están dispuestos a empezar a trabajar en el tratamiento y estamos encantados de ser uno de los primeros centros en el Reino Unido para tener nuestro servicio en marcha y funcionando.
"Es un importante paso adelante y nos da otra opción en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple."
Fingolimod, que también se conoce por el nombre de marca Gilenya, ha tomado muchos años para desarrollar y 38.000 pacientes en todo el mundo ya están utilizando el tratamiento.
En abril de este año, Niza se aprobó para su uso en el NHS, para confirmar que es una terapia valiosa e innovadora y rentable.
Tras la publicación de una guía de Niza final, el NHS está obligada a proporcionar fondos y recursos para los tratamientos recomendados en los tres meses.
En el último mes ocho pacientes en el RVI han prescrito fingolimod, y se prevé que un extra de ocho a 10 pacientes un mes se administra el medicamento.
Se espera que el acceso al tratamiento le ayudará a revertir la tendencia actual con un informe de 2010 de los principales expertos el profesor Mike Richards.
Esto demostró que el Reino Unido ocupa el puesto 13 de los 14 países a la hora de acceder a nuevos tratamientos para la EM.
La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica más común que afecta a adultos jóvenes.
Se estima que más de 100.000 personas en el Reino Unido tienen la enfermedad y puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente se diagnostica entre las edades de 20 a 40.
En la EM, los glóbulos blancos atacan el revestimiento de las células nerviosas que ayudan a los mensajes del viaje cerebro al resto del cuerpo.
A medida que estas células son dañadas, las personas experimentan síntomas como entumecimiento y hormigueo, problemas de visión borrosa, la movilidad y el equilibrio, y debilidad muscular y rigidez.
Fingolimod obras de prevención de los glóbulos blancos de atacar a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.
Angela Hamilton ha sufrido con la condición de 15 años de experiencias y el dolor y la fatiga.
El de 45 años de edad, de South Shields, dijo que el desarrollo para que la financiación del SNS obligatoria para la esperanza fingolimod ofrecido a las personas que viven con la enfermedad debilitante.
"Es realmente una noticia genial y es una excelente decisión de Nice", explicó el oficial de la política y la información.
"Se trata de ayudar a quitar la ansiedad del paciente acerca de la condición de que usted sabe que hay una opción de tratamiento disponible si tiene una recaída.
"Todo lo que es un paso adelante y el desarrollo de una en el tipo de medicamento y tratamiento que se ofrece es bienvenido".
Estamos encantados de ser uno de los primeros centros en el Reino Unido para que nuestro servicio en funcionamiento
Fuente: El Diario © 2012 ncjMedia Limited (26/07/12)

Vitamina D vínculos con Esclerosis Múltiple apoyados por estudio


Vitamina D vínculos con EM apoyados por estudio
La vitamina DLos científicos han dado un paso más cerca de comprender cómo tratar mejor la esclerosis múltiple (EM), después de más pruebas surgió de un vínculo crucial a la vitamina D.
En el último estudio, los investigadores de la Universidad de Tasmania descubrió que los pacientes con EM tratados con interferón-beta, un fármaco para la EM común, tenían mayores niveles de vitamina D que los que no en el tratamiento.
El interferón-beta llevado a los pacientes a ser mucho más eficiente en la toma de vitamina D en su piel, el investigador principal, el profesor Bruce Taylor, dijo.
Pacientes de esclerosis múltiple que tomaron el medicamento tuvieron casi tres veces másvitamina D en las mismas cantidades de la exposición al sol que los que no tomaron interferón-beta, dijo.
Los resultados también arrojan luz sobre cómo funciona la terapia, que ya ha sido claro a pesar de que se pensaba llevar a cabo el sistema inmunológico.
El interferón-beta sólo se reduce el riesgo de tener un ataque de esclerosis múltiple si los pacientes tenían niveles suficientes de vitamina D en su sistema, el profesor dijo Taylor.
Pacientes de esclerosis múltiple en Tasmania y otras áreas de baja latitud, donde era imposible de absorber suficiente vitamina D de la luz solar en invierno, puede ser necesario considerar la suplementación de vitamina D, dijo.
El estudio analizó cerca de 200 personas que viven con esclerosis múltiple en el sur de Tasmania, entre 2002 y 2005.
La investigación fue instigada por las altas tasas de MS en el estado, el profesor dijo Taylor. La condición es más común en las poblaciones que viven más lejos del ecuador.
Tasmania es siete veces más probabilidades de tener esclerosis múltiple que la gente en el norte de Queensland y el Territorio del Norte y las tasas son tres veces más alta que en NSW, el profesor dijo Taylor.
Él dijo que los resultados tendrían que ser sometidos a análisis adicionales en los ensayos clínicos.
Sin embargo, el descubrimiento también se analizará en un próximo estudio australiano que investiga el efecto de tomar suplementos de vitamina D en las personas con EM inicial los síntomas .
Esta investigación se llevará a cabo entre 2012 y 2016 por MS Research Australia y el Instituto de Neurociencias Florey en Melbourne.
"Con suerte, habrá una importante iniciativa de salud pública en el futuro acerca de cómo tratar o prevenir la esclerosis múltiple", dijo el profesor Taylor AAP.
El estudio fue publicado en la revista Neurology.
Fuente: Noticias 9 © 1997-2012 Microsoft y sus proveedores (27/07/12)

sábado, 21 de julio de 2012

Gran avance en la comprensión de la respuesta inmune de los humanos tiene un gran potencial para el desarrollo de nuevas terapias con medicamentos. Esclerosis Múltiple


Gran avance en la comprensión de la respuesta inmune de los humanos tiene un gran potencial para el desarrollo de nuevas terapias con medicamentos
Las células TUn equipo de investigadores de la Escuela Trinity College de Dublín de Medicina ha adquirido nuevos conocimientos sobre una proteína en el sistema inmunológico humano que desempeña un papel clave en la respuesta protectora a la infección y la inflamación. Los resultados de la investigación han sido publicados en el Diario de renombre internacional revisada por expertos de la química biológica.
Los investigadores TCD investigó si la señalización a través de una proteína conocida como la 'integrina LFA-1' la expresión de genes influencias en las células inmunes llamadas células T de los . Al hacerlo, descubrieron lo que se denomina "una firma genética", que es un grupo de genes que responden a la señal que hacen las células T no responden a una molécula de control llamado factor de crecimiento transformante-β (TGF-β).
"Esto es un poco como quitar el freno de mano y el establecimiento del sistema inmune a la acción",dice el profesor de Medicina, Dermot Kelleher, quien dirigió la investigación.
La investigación también puede tener implicaciones para el tratamiento de enfermedades inflamatorias donde las drogas dirigidas a la LFA-1 han tenido efectos secundarios inaceptables y graves como la progresiva leucoencefalopatía multifocal (PML) en el cerebro. "Si comprender más plenamente el mecanismo de señalización que conduce a gen aguas abajo regulación por parte de LFA-1, que puede ser capaz de diseñar tratamientos selectivos para el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunes mejor sin efectos secundarios importantes, como la LMP ", según el profesor Kelleher.
Los científicos han conocido desde hace décadas que LFA-1 es responsable de la mayoría de las células T comportamientos migratorios asociados con la respuesta inmune. Central para el éxito de la respuesta inmune que frenar la inflamación son moléculas reguladoras, incluyendo una citoquina multifuncional TGF-β, que es esencial para el desarrollo y la función de un tipo de células inmunes, llamadas células T reguladoras.
En el estudio actual, el Trinity College de Dublín los científicos realizaron un análisis del genoma de ancho y detectó que la expresión de varios genes se altera cuando las células T se activan para migrar a un sitio de la inflamación a través de la interacción de LFA-1 con otra proteína llamada ICAM- 1. Esta investigación se llevó a cabo en colaboración con el Grupo de Investigación en Inmunología en el Centro de Investigación Nacional de la Infancia del Hospital Infantil de Nuestra Señora Popular, dirigido por el SFI Crumlin Stokes Profesor de Inmunología traslacional, Padraic Fallon.
"Todavía hay mucho que aprender sobre los cambios genéticos inducidos por la señal de LFA-1, pero nuestros estudios son los primeros en mostrar que una las células T reguladoras de la señal asociada se ve influenciada," dice TCD becario de investigación en medicina clínica, el Dr. Navin Kumar Verma, uno de los autores del estudio. "Los resultados son nuevos y contribuyen significativamente a la comprensión de cómo el organismo monta una respuesta inmune. Varios otros genes identificados aquí ofrecen un marco general para futuras investigaciones con el fin de identificar los objetivos excelentes para nuevas terapias para enfermedades autoinmunes humanas, tales como la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal. "
Más información: La cita completa del documento es: Verma NK, Dempsey E, durante mucho tiempo, Davies, SP Barry, PG Fallon, Y Volkov, y D Kelleher (2012) de leucocitos asociado a la función de adhesión antigen-1/intercellular molécula una interacción induce una firma genética que resulta novedoso en las células T refractario a factor de crecimiento transformante β señalización. Journal of Biological Chemistry .
Fuente: Médico Médico Xpress Xpress © 2011-2012 (07/09/12)

Investigadores desarrollan nuevas drogas orales esclerosis múltiple


Investigadores desarrollan nuevas drogas orales esclerosis múltiple
MS oral de DrogasEl Departamento de Defensa de EE.UU. (DoD) ha adjudicado a SRI International una beca de un año para desarrollar una nueva terapia para la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad autoinmune del sistema nervioso que afecta a cerca de 400.000 personas en los Estados Unidos y más de dos millones de personas en todo el mundo . Actualmente no hay cura para este trastorno, que puede perjudicar la visión y el movimiento.
La subvención, financiada a través del Departamento de Defensa el Congreso dirigidas programas de investigación médica, apoyará el desarrollo de un medicamento oral que se dirige a la miR-326, una molécula que ha descubierto recientemente para estimular la producción de mediadores del sistema inmune conocidos como T-helper 17 (Th17) de las células. Los pacientes con EM tienen altos niveles de miR-326, y Th17 se cree que desempeñan un papel fundamental en la causa de las enfermedades autoinmunes esclerosis múltiple y otras. La nueva terapia inhibe el miR-326 y bloquean la producción de células Th17.
La novela, de medicamentos administrados por vía oral será más conveniente para los pacientes que los tratamientos actualmente disponibles. Tratamientos para la EM de hoy a menudo requieren frecuentes visitas al hospital por las inyecciones o infusiones intravenosas. El nuevo medicamento también podría ayudar a los pacientes que no responden a los medicamentos existentes, o que experimentan efectos secundarios significativos como resultado de tomarlos.
"Terapias nuevas y más conveniente y eficaz para la esclerosis múltiple son muy necesarios", dijo Jennifer Lam, Ph.D., un investigador científico en la División de Biociencias SRI quien encabeza el proyecto. "Nuestra investigación está dirigida hacia el desarrollo de una nueva vía oral terapéutica, así como una comprensión más profunda de los mecanismos que contribuyen a la esclerosis múltiple ".
El proyecto descrito fue apoyada por los números de adjudicación W81XWH-11-1-0736 de la actividad del Ejército de EE.UU. La adquisición de Investigación Médica. El contenido de la información no refleja necesariamente la posición o la política del Gobierno, y ningún endoso oficial debe ser entendido
Acerca de la División de Biociencias de SRI
Biosciences SRI División lleva a cabo la investigación básica, descubrimiento de fármacos y desarrollo de medicamentos, y proporciona servicios de contrato. SRI tiene todos los recursos necesarios para su I + D, desde la idea hasta IND ® - desde el descubrimiento inicial para el inicio de ensayos clínicos en humanos - y se especializa en el cáncer, la inmunología y la inflamación, las enfermedades infecciosas, y la neurociencia. Ducto SRI producto ha dado los medicamentos comercializados, las terapias actualmente en ensayos clínicos y programas adicionales en las primeras etapas. En su negocio de CRO, el SRI ha ayudado a clientes gubernamentales y otras organizaciones y entidades adelantado más de 100 drogas en la cabecera del paciente. SRI también está trabajando para crear la próxima generación de tecnologías en áreas tales como diagnóstico, administración de fármacos, dispositivos médicos, y biología de sistemas.
Acerca de SRI Internacional Innovaciones
SRI International han creado nuevas industrias, miles de millones de dólares de valor de mercado, y los beneficios duraderos a la sociedad, tocando nuestras vidas todos los días. SRI, una investigación sin fines de lucro y el Instituto de Desarrollo con sede en Silicon Valley, trae sus innovaciones al mercado a través de licencias de tecnología, nuevos productos, y las empresas spin-off. Clientes gubernamentales y empresariales vienen a SRI para la pionera en I + D y soluciones en informática y las comunicaciones, la química y los materiales, la educación, la energía, la salud y productos farmacéuticos, la defensa nacional, la robótica, sensores, y mucho más.
Fuente: MarketWatch Copyright © 2012 MarketWatch, Inc. (07.11.12)

Arándano desde hace más de remedio popular IU? Esclerosis Múltiple


Arándano desde hace más de remedio popular IU?
Arándanos agriosBeber jugo de arándano o tomar cápsulas o comprimidos de arándano se asoció con un efecto protector contra la infección del tracto urinario, una revisión sistemática encontró.
Los datos agrupados de 10 estudios que comparan los productos de arándano-a los consumidores contra los no usuarios mostraron el consumo de arándano tenía un cociente de riesgo de protección contra la infección del tracto urinario en 0,62 (IC del 95%: 0,49 a 0,80), de acuerdo con Chien-Chang Lee, MD, del Hospital de la Universidad Nacional de Taiwán, y sus colegas.
Un análisis de subgrupos encuentran los productos de arándano fueron más eficaces en las mujeres con recurrencia ITU , las poblaciones de mujeres, los niños, los bebedores regulares de jugo de arándano, y los que utilizan los productos de arándano más de dos veces al día, Lee y co-autores escribieron en el 09 de julio cuestión de Archivos of Internal Medicine .
"Cranberry productos que contienen han sido utilizadas como un remedio popular para prevenir las ITU," explicaron los autores. Arándano se cree que interfieren con la adhesión de bacterias a las células uroepiteliales, lo que podría prevenir la infección.
El meta-análisis evaluó ensayos controlados aleatorios que compararon la efectividad de los productos de arándano contienen, tales como jugos y pastillas, con placebo y placebo no grupos de control en la prevención de las infecciones urinarias. La revisión incluyó datos de 10 estudios clínicos de 1.494 pacientes, con 794 en el grupo de arándano frente a 700 en el grupo control.
En los ensayos agrupados, hubo una asociación con efectos protectores para el grupo de arándano y la heterogeneidad significativa entre los ensayos (RR 0,68, IC 95%: 0,47 a 1,00), pero los resultados no fueron significativos, Lee y sus colegas.
Agregaron que los análisis de sensibilidad "mostró que el efecto protector de los productos de arándano contienen era más fuerte en el control sin placebo, ensayos" y sugirió que las expectativas de eficacia tuvo un efecto en los resultados.
Si se desglosa por subgrupos, se observó una tendencia no significativa para la protección de ciertos grupos de arándanos de consumo, incluyendo:
Las mujeres con ITU recurrente (RR 0,53, IC 95%: 0,33 a 0,83)
pacientes de sexo femenino (RR 0,49, IC 95%: 0,34 a 0,73)
Niños (RR 0,33, IC 95%: 0,16 a 0,69)
bebedores de jugo de arándano (RR 0,47, IC del 95% 0,30 a 0,72)
Los pacientes que consumen los productos de arándano más de dos veces al día (RR 0,58, IC 95%: 0,40 a 0,84)
Los autores observaron que los pacientes que bebieron el jugo de arándano versus otras formas de arándano podría haber sido mejor hidratada y aditivos en zumo podrá haber ofrecido beneficios adicionales de protección que no se ve en forma de tabletas o cápsulas de arándano.
Sin embargo, el alto contenido de azúcar en la mayoría de los productos de arándano bebida puede causar problemas gastrointestinales o plantear inquietudes sobre el control de azúcar en pacientes diabéticos, advirtieron los autores.
Llegaron a la conclusión que a pesar de su meta-análisis mostró una asociación entre el consumo de productos de arándano rojo y la protección contra la infección del tracto urinario, "esta conclusión debe interpretarse con mucha cautela" debido a la "heterogeneidad significativa entre los ensayos."
Los autores dijeron que su revisión se vio limitada por la ausencia de búsquedas para conferencias, actas y registros de ensayos clínicos, la incapacidad para llegar a algunos autores del estudio para obtener datos faltantes, y el contenido que falta proantocianidina de los productos de arándano en varios ensayos. Las proantocianidinas son compuestos que potencialmente pueden inhibir la adherencia de Escherichia coli a la mucosa urológica, escribieron.
Los autores declararon no tener ningún conflicto de interés.
Fuente primaria: Archivos de Medicina Interna
de referencia Fuente:
Lee CC, et al "de arándano contienen productos para la prevención de las infecciones urinarias en poblaciones susceptibles" Arch Intern Med 2012; 172: 988-996.
Fuente: MedPage hoy © 2012 Todos los días de la Salud, Inc. (07.11.12)

Los científicos identificar anticuerpos que pueden ser específicos para pacientes con esclerosis múltiple ‬


Los científicos identificar anticuerpos que pueden ser específicos para pacientes con esclerosis múltiple ‬
AnticuerposLos investigadores han identificado un anticuerpo que se encuentra en la sangre de alrededor de la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple que no se encuentran en las personas sin la enfermedad autoinmune.
Las implicaciones de la presencia del anticuerpo no se entienden completamente. Pero en los roedores, el anticuerpo se une y daña las células cerebrales que se sabe que son importantes para la función neurológica, de acuerdo con el estudio.
Aunque la investigación es preliminar, los expertos dicen que los hallazgos podrían abrir la puerta a un análisis de sangre que podría más fácilmente el diagnóstico de esclerosis múltiple (EM). Los resultados también sugieren una nueva diana para tratamientos para la EM que evitan que el anticuerpo se una a las células del cerebro.
"Hemos sabido desde hace mucho tiempo que los anticuerpos estaban involucrados en la destrucción de tejido del sistema nervioso en la esclerosis múltiple, pero no hemos tenido un buen control sobre lo que el objetivo era que estos anticuerpos", dijo Timothy Coetzee, director de investigación de la Comisión Nacional Multiple Sclerosis Society, que no participó en el estudio. "Lo que esta investigación ha identificado es lo que podría ser un desencadenante potencial o destino en la EM".
El estudio se publica en el 12 de julio cuestión de la New England Journal of Medicine.
En la esclerosis múltiple, el cuerpo del propio sistema inmune ataca la mielina , la sustancia que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El daño que altera las señales nerviosas que viajan hacia y desde el cerebro, lo cual puede conducir a síntomas como entumecimiento, dificultades de movimiento, visión borrosa, fatiga y problemas cognitivos con el tiempo.
Lo que no se conoce, sin embargo, es precisamente la que los componentes del sistema inmunológico fallan, que las proteínas de células del sistema inmune se dirige específicamente y en qué medida esto varía de paciente a paciente.
En este estudio, investigadores analizaron el suero sanguíneo de dos grupos de pacientes con EM y lo comparó con el suero de las personas sin EM. Alrededor del 47 por ciento de los cerca de 400 personas con EM tenían altos niveles de anticuerpos KIR4.1, mientras que ninguno de los participantes del grupo control sin EM hizo.
Además, sólo tres de los cerca de 330 personas con otras enfermedades neurológicas tenían altos niveles de KIR4.1, lo que indica que los investigadores de anticuerpos son de localizar el que se específica a la EM y no los problemas neurológicos más generales.
Luego, los investigadores inyectaron anticuerpos KIR4.1 en los cerebros de los roedores y encontraron el anticuerpo dañado el tejido cerebral y alteración de la respuesta inmune en la región.Hay que señalar, sin embargo, que los resultados encontrados en los animales a menudo no se traducen a los seres humanos.
"Si este es realmente el objetivo de la respuesta inmune, esto podría allanar el camino a otras terapias para la EM", dijo el autor principal del estudio el Dr. Bernhard Hemmer, profesor de neurología en la Technische Universitat de Munich.
Dra. Emmanuelle Waubant, profesor de neurología en la Universidad de California en San Francisco, y director del Centro de Esclerosis Múltiple de UCSF, dijo que los resultados emocionante todavía preliminar.
Las investigaciones anteriores han encontrado "un montón de cambios en la respuesta inmune que creemos que se refiere a la enfermedad", dijo. Pero localización de anticuerpos específicos ha sido difícil, con algunos estudios que muestran la relevancia pero otros no repetir el hallazgo.
"En este caso, los investigadores tuvieron un gran número de participantes", dijo. "Casi la mitad de ellos tenían el anticuerpo y la proteína en el cerebro identifica como un objetivo para este anticuerpo es conocido por ser importante para el funcionamiento de los nervios".
"Los anticuerpos son como el velcro. Se unen a las proteínas o antígenos en diferentes tejidos",añadió. "Muchos anticuerpos no se unen en el cerebro, por lo que es improbable que tengan relevancia en la EM. Sin embargo, este anticuerpo lo hizo."
Sin embargo, Hemmer dijo, no todas las personas con EM tenían altos niveles de anticuerpos KIR4.1, lo que significa que es casi seguro que otros aspectos del sistema inmune involucradas.
Y EM pueden variar significativamente de persona a persona. Las investigaciones futuras deberían tratar de determinar si los pacientes con EM con los anticuerpos les va bien o para mal más que otros, dijo Coetzee, así como lo que otros anticuerpos y elementos del sistema inmunológico podría estar involucrado.
Fuente: HealthDay Derechos de Autor © 2012 HealthDay (07/12/12).
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...