Gran avance en la comprensión de la respuesta inmune de los humanos tiene un gran potencial para el desarrollo de nuevas terapias con medicamentos. Esclerosis Múltiple

Gran avance en la comprensión de la respuesta inmune de los humanos tiene un gran potencial para el desarrollo de nuevas terapias con medicamentos

Un equipo de investigadores de la Escuela Trinity College de Dublín de Medicina ha adquirido nuevos conocimientos sobre una proteína en el sistema inmunológico humano que desempeña un papel clave en la respuesta protectora a la infección y la inflamación. Los resultados de la investigación han sido publicados en el Diario de renombre internacional revisada por expertos de la química biológica. Los investigadores TCD investigó si la señalización a través de una proteína conocida como la 'integrina LFA-1' la expresión de genes influencias en las células inmunes llamadas células T de los . Al hacerlo, descubrieron lo que se denomina "una firma genética", que es un grupo de genes que responden a la señal que hacen las células T no responden a una molécula de control llamado factor de crecimiento transformante-β (TGF-β). "Esto es un poco como quitar el freno de mano y el establecimiento del sistema inmune a la acción",dice el profesor de Medicina, Dermot Kelleher, quien dirigió la investigación. La investigación también puede tener implicaciones para el tratamiento de enfermedades inflamatorias donde las drogas dirigidas a la LFA-1 han tenido efectos secundarios inaceptables y graves como la progresiva leucoencefalopatía multifocal (PML) en el cerebro. "Si comprender más plenamente el mecanismo de señalización que conduce a gen aguas abajo regulación por parte de LFA-1, que puede ser capaz de diseñar tratamientos selectivos para el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunes mejor sin efectos secundarios importantes, como la LMP ", según el profesor Kelleher. Los científicos han conocido desde hace décadas que LFA-1 es responsable de la mayoría de las células T comportamientos migratorios asociados con la respuesta inmune. Central para el éxito de la respuesta inmune que frenar la inflamación son moléculas reguladoras, incluyendo una citoquina multifuncional TGF-β, que es esencial para el desarrollo y la función de un tipo de células inmunes, llamadas células T reguladoras. En el estudio actual, el Trinity College de Dublín los científicos realizaron un análisis del genoma de ancho y detectó que la expresión de varios genes se altera cuando las células T se activan para migrar a un sitio de la inflamación a través de la interacción de LFA-1 con otra proteína llamada ICAM- 1. Esta investigación se llevó a cabo en colaboración con el Grupo de Investigación en Inmunología en el Centro de Investigación Nacional de la Infancia del Hospital Infantil de Nuestra Señora Popular, dirigido por el SFI Crumlin Stokes Profesor de Inmunología traslacional, Padraic Fallon. "Todavía hay mucho que aprender sobre los cambios genéticos inducidos por la señal de LFA-1, pero nuestros estudios son los primeros en mostrar que una las células T reguladoras de la señal asociada se ve influenciada," dice TCD becario de investigación en medicina clínica, el Dr. Navin Kumar Verma, uno de los autores del estudio. "Los resultados son nuevos y contribuyen significativamente a la comprensión de cómo el organismo monta una respuesta inmune. Varios otros genes identificados aquí ofrecen un marco general para futuras investigaciones con el fin de identificar los objetivos excelentes para nuevas terapias para enfermedades autoinmunes humanas, tales como la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal. " Más información: La cita completa del documento es: Verma NK, Dempsey E, durante mucho tiempo, Davies, SP Barry, PG Fallon, Y Volkov, y D Kelleher (2012) de leucocitos asociado a la función de adhesión antigen-1/intercellular molécula una interacción induce una firma genética que resulta novedoso en las células T refractario a factor de crecimiento transformante β señalización. Journal of Biological Chemistry . Fuente: Médico Médico Xpress Xpress © 2011-2012 (07/09/12)