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martes, 31 de julio de 2012

Un nuevo fármaco, posiblemente, puede tratar la esclerosis múltiple, el Alzheimer y las lesiones cerebrales


Un nuevo fármaco, posiblemente, puede tratar la esclerosis múltiple, el Alzheimer y las lesiones cerebrales
Investigación de la EMUna nueva clase de fármaco desarrollado en la Universidad Northwestern Feinberg School of Medicine muestra promesa temprana de ser de una sola talla para todos los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple y lesión traumática del cerebro al reducir la inflamación en el cerebro.
Del Noroeste ha publicado recientemente las patentes para cubrir esta clase de fármacos nuevos y ha licenciado el desarrollo comercial de una compañía de biotecnología que ha finalizado recientemente la fase de primer ser humano un ensayo clínico de la droga.
Los fármacos de esta clase objetivo un determinado tipo de inflamación del cerebro, que es un denominador común en estas enfermedades neurológicas y lesiones cerebrales traumáticas y accidentes cerebrovasculares. Esta inflamación del cerebro, también llamada la neuroinflamación, cada vez se cree que desempeñan un papel importante en la característica de un daño progresivo de estas enfermedades crónicas y lesiones cerebrales.
Al tratar la inflamación del cerebro, la nueva clase de fármacos - representado por el MW151 y MW189 - ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente a la enfermedad de Alzheimer que las actuales que se están probando para prevenir el desarrollo de las placas de beta amiloide en el cerebro. Las placas son un indicador de la enfermedad, pero no una causa probada.
Un nuevo estudio preclínico publicado 24 de julio en la revista Journal of Neuroscience , informa que cuando una de las drogas del noroeste nuevos se da a un ratón diseñado genéticamente para desarrollar Alzheimer, que impide el desarrollo de la enfermedad en toda regla. El estudio, de la Escuela Feinberg de la Northwestern y la Universidad de Kentucky, identifica la ventana de tiempo óptimo para la administración terapéutica de la droga, que se toma por vía oral y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.
"Esto podría convertirse en parte de una colección de los medicamentos que puede utilizar para prevenir el desarrollo de Alzheimer", dijo el Sr. D. Martin Watterson, profesor de farmacología molecular y la química biológica en la Escuela Feinberg, cuyo laboratorio desarrolló el medicamento. Él es uno de los coautores del estudio.
En estudios en animales anteriores, el mismo fármaco reduce el daño neurológico causado por cerrada la cabeza lesión traumática del cerebro e inhibe el desarrollo de una esclerosis múltiple, una enfermedad similar. En estas enfermedades, así como en la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran la ventana de tiempo de terapia es crítico.
MW151 y MW189 de trabajo mediante la prevención de la sobreproducción de proteínas dañinas del cerebro llamadas citoquinas proinflamatorias. Los científicos creen ahora que la sobreproducción de estas proteínas contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, así como el daño neurológico causado por el traumatismo craneoencefálico y accidente cerebrovascular.
Cuando muchos de las citocinas se producen, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar.Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, como una computadora en su defecto. Las neuronas pierden sus conexiones entre sí y pueden morir. El daño resultante de la corteza y el hipocampo puede poner en peligro la memoria y la toma de decisiones.
"En la enfermedad de Alzheimer, muchas personas ven ahora la progresión del deterioro cognitivo leve a toda regla de Alzheimer como una indicación de las sinapsis no funcionan bien, las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí", dijo Watterson, el John G. Searle profesor de Biología Molecular Biología y Bioquímica. "Y los altos niveles de citoquinas pro-inflamatorias pueden contribuir al mal funcionamiento sináptico."
Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser un jugador importante en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos representados por MW151 podría tener un potencial brillante como co-terapias para la enfermedad de Parkinson, la demencia frontotemporal, la esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple y los Las complicaciones a largo plazo de la lesión cerebral, Watterson, dijo. "Necesitamos más estudios de ventanas de tiempo en los modelos terapéuticos de estas otras enfermedades por lo que pueden planificar mejor el futuro los ensayos clínicos", señaló Watterson.
En el nuevo estudio realizado por Watterson Northwestern y Linda Van Eldik, director de la Universidad de Kentucky Sanders-Brown Center on Aging, un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer recibieron MW151 tres veces por semana a partir de seis meses de edad, justo en el momento de las citoquinas proinflamatorias comenzó a subir. Esta sería la etapa comparable, cuando un paciente humano que comienza a experimentar deterioro cognitivo leve.
Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados más adelante a los 11 meses (en un momento en patología de la enfermedad suele estar presente), los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a los niveles normales y sus sinapsis estaban funcionando normalmente. Los niveles de citoquinas inflamatorias de los ratones que no recibieron el medicamento, sin embargo, todavía estaban en niveles anormalmente altos, y los ratones habían fallando sinapsis. "La droga protegidos contra el daño asociado con el deterioro aprendizaje y la memoria", señaló Van Eldik. "La administración de este de drogas antes de los cambios de Alzheimer de la memoria están en una etapa tardía puede ser un enfoque prometedor futuro para la terapia. "
Fármaco inhibe el desarrollo de Esclerosis Múltiple
En la EM, la producción excesiva de las citocinas proinflamatorias dañar el sistema nervioso central y el cerebro. Las proteínas directa o indirectamente destruir el aislamiento o los revestimientos de las células nerviosas que transmiten señales a la espina dorsal. Cuando el aislamiento se pela, los mensajes no se realiza correctamente por la médula espinal.
Cuando los ratones que fueron inducidos a desarrollar una enfermedad similar a la EM recibió MW151 por vía oral, no desarrollan la enfermedad tan grave. "Hemos impedido el desarrollo de la enfermedad", dijo William Karpus, el Marie A. Fleming Profesor de Investigación de Patología de la Feinberg Escuela. "Ahora tenemos que averiguar si el fármaco puede prevenir las recaídas de la esclerosis múltiple" Ese estudio está en curso en ratones y los resultados determinarán si un juicio paciente será planeado.
El único tratamiento actual de drogas por vía oral para los actos de EM en el nivel de los ganglios linfáticos, Karpus dijo. Debido a que el cerebro es el sitio de la inflamación y el daño, una droga que actúa en el cerebro es una terapia ideal.
Drogas protege el cerebro después de una lesión traumática del cerebro
después de una lesión traumática del cerebro, las células gliales en el cerebro se vuelven hiperactivos y liberan una cascada continua de citoquinas proinflamatorias que - a largo plazo - puede resultar en el deterioro cognitivo y la epilepsia. Como resultado de esta hiperactividad, los investigadores creen que el cerebro es más susceptible a daños graves a raíz de una lesión neurológica segundo.
En un estudio con ratones, Mark Wainwright, MD, profesor de neurología pediátrica de Feinberg de la Northwestern School y un médico en el Ann y el Hospital Robert H. Los niños Lurie de Chicago, demostró que cuando MW151 se da en una ventana terapéutica temprana de tres a seis horas después de la lesión, que bloquea la activación glial y evita la inundación de las citoquinas proinflamatorias después de una lesión cerebral traumática. "Si usted tomó un medicamento como este desde el principio después de una lesión cerebral traumática o incluso un accidente cerebrovascular, podría prevenir las complicaciones a largo plazo de esa lesión, incluyendo el riesgo de convulsiones, deterioro cognitivo y, tal vez, problemas de salud mental ", dijo Wainwright.
Carrera también causa inflamación en el cerebro, que también puede estar relacionada con complicaciones a largo plazo como la epilepsia y déficit cognitivo. Al igual que en la lesión cerebral traumática, esta respuesta inflamatoria es parte de los mecanismos de recuperación que utiliza el cerebro, por lo que el uso de los tratamientos breves y específicas, como MW151 podría evitar los efectos dañinos de la inflamación al tiempo que permite los efectos protectores que ocurra sin trabas.
En otro estudio, Wainwright demostró MW151, cuando se administra después de una lesión cerebral traumática, impidió que el aumento del riesgo de ataques epilépticos.
Fuente: Science Daily Derechos de Autor © 1995-2011 ScienceDaily LLC (25/07/12)

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