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jueves, 28 de febrero de 2013

Juego popular baile video puede reducir los impactos cognitivo, físico de la esclerosis múltiple (28/02/13)


Los estudios han demostrado que el popular videojuego, Dance Dance Revolution (DDR), que obliga a los jugadores a coordinar sus movimientos al ritmo de la música, puede ayudar a mejorar el equilibrio y la movilidad en ciertas poblaciones de pacientes. Ahora, investigadores de la Universidad Estatal de Ohio Wexner Medical Center son los primeros en probar la capacidad del juego para ayudar a disminuir los efectos cognitivos y físicos de la esclerosis múltiple (EM). Se estima que 2,1 millones de personas padecen esclerosis múltiple (EM), una enfermedad inflamatoria incurable que progresivamente se deteriora la función nerviosa en el cerebro y la médula espinal. Mientras que los estudios con los ancianos y los pacientes con Parkinson han mostrado ejercicio puede retrasar el deterioro cognitivo y mejorar la coordinación, información similar que falta para los pacientes con EM, dejando a los médicos sin datos para ayudar a prescripción guía de programas de ejercicio. "El juego de baile de vídeo ofrece una buena plataforma para nuestra investigación ya que aborda múltiples problemas que los médicos y los pacientes con EM cara. Creemos que nuestros datos no sólo ayudará a los médicos y terapeutas tomar buenas recomendaciones clínicas, pero proporcionan una evidencia basada en el hogar a la herramienta que ayuda a los pacientes el acceso y superar cuestiones de costos asociados a largo plazo la terapia física ", dice Anne Kloos, PhD, PT, NCS, profesor clínico asociado de ciencias de la salud y rehabilitación en la Universidad Estatal de Ohio de la medicina. Kloos se interesó en el DDR como una terapia potencial mediante la realización de un estudio previo de las personas con enfermedad de Huntington. En ese estudio, Kloos y sus colegas encontraron que el juego de video interactivo es una manera divertida de aumentar la motivación y proporcionan un entrenamiento mental y físico, además de ser una manera conveniente de aplicar la terapia física.A principios de 2012, Kloos recibió una subvención de el Centro Estatal de Ohio para la Ciencia Clínica y Traslacional (CCTS) para examinar los efectos de DDR en la plasticidad cerebral movilidad y la cognición en las personas con EM. En el ensayo en curso, los participantes del ejercicio utilizando DDR tres veces por semana durante ocho semanas. Las funciones cognitivo de los pacientes se prueban en el principio y el final de la prueba, y formación de imágenes de resonancia magnética funcional y estructural se utiliza para detectar cambios en el cerebro los circuitos. "DDR requiere una gran cantidad de procesamiento cognitivo. jugadores deben mirar a una pantalla y el tiempo de sus movimientos las flechas en la pantalla ", dijo el miembro del equipo de investigación, Nora Fritz, DPT. "La incorporación de DDR en los tratamientos de EM tiene el potencial de mejorar el equilibrio, caminar, la cognición y la motivación." Fritz recibió recientemente una subvención complementaria de los CCTS para ampliar el trabajo comenzado por Kloos, y está siendo asesorado por tanto el Dr. Kloos y Deborah Larsen , PhD, PT, Director de la Escuela Estatal de Ohio de Ciencias de la Salud y Rehabilitación. Con los fondos adicionales, Fritz investigará las diferencias en las capacidades multitarea doble entre las personas con EM y controles sanos y si jugar DDR mejorarán las capacidades multitarea duales.Muchas personas diagnosticadas con EM sienten que se les ha dado una sentencia de por vida de incapacitación. Kloos y Fritz están mirando para devolver la esperanza y mejorar la calidad de vida de los pacientes que sufren de esta enfermedad, algo que los participantes del estudio sienten que están logrando. "Participar en el estudio y hacer el programa de baile me ha ayudado a sentirse más saludable y más independiente. Y que es realmente emocionante ", dice Tracy Blackwell, un participante del estudio. El ensayo es todavía reclutando pacientes. Fuente: Science Daily Derechos de autor © 1995-2012 ScienceDaily LLC (28/02/13)


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lunes, 25 de febrero de 2013

La medicina personalizada, uno de los retos en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple (EM).

La medicina personalizada, 

uno de los retos en el 

tratamiento de la Esclerosis 

Múltiple (EM). 



- La llegada de nuevas moléculas permite individualizar los tratamientos

- Entre las novedades en el tratamiento de la EM destacan: un fármaco de administración oral que actúa como neuroprotector, y las investigaciones en terapia regenerativa, así como una terapia que mejora la deambulación en estos pacientes

- Durante la reunión ‘Camino de Santiago’ se ha hecho una actualización de las terapias ya existentes, de las novedades terapéuticas, la epidemiología y líneas de investigación actuales

- Este encuentro, que celebró su quinta edición, se caracterizó por la numerosa y activa participación de neurólogos y personal especializado en EM



Pamplona, Febrero de 2013. 


Por quinto año consecutivo, casi un centenar de neurólogos expertos en Esclerosis Múltiple (EM) se reunieron para realizar una actualización en el tratamiento y abordaje de una enfermedad que afecta, en mayor medida, a personas jóvenes, y que es potencialmente invalidante, representando la segunda causa de invalidez en adultos jóvenes después de los accidentes de tráfico.

La V Reunión de Esclerosis Múltiple ‘Camino de Santiago’, que tuvo lugar este año en Pamplona, ha tenido una función eminentemente formativa y de debate, por medio de la cual se persiguen diferentes objetivos. En palabras de uno de sus coordinadores, el Dr. Javier Olascoaga, neurólogo del Hospital Universitario Donostia-San Sebastián, “además de informar sobre las teorías actuales acerca del papel que diversos factores desempeñan en la patogenia de la enfermedad, informaremos del estado de la investigación actual en el área de la neuroprotección y la neuroregeneración, así como sobre las posibilidades futuras en el tratamiento de la EM”.

“Asimismo, -continuó-, debatiremos sobre diferentes aspectos relacionados con la práctica clínica, como el papel de la resonancia magnética, la utilidad de los actuales algoritmos de escalado terapéutico, el balance beneficio-riesgo de los fármacos actuales y el nuevo contexto que se nos presenta ante la aparición de fármacos orales. Igualmente, se abordará el tema de la afectación de la marcha en pacientes con EM y sus posibilidades de mejora gracias a fampridina”


El tratamiento de la movilidad 


La EM conlleva con frecuencia discapacidad y, aunque se puede presentar a cualquier edad, tiene una mayor incidencia en individuos de 30/40 años, coincidiendo con la etapa más productiva de la vida de una persona en todos los aspectos (personal, social y económico)

“De hecho, la afectación de la movilidad constituye el síntoma más importante para los pacientes desde el inicio de la enfermedad y, concretamente, la alteración de la marcha es especialmente relevante para ellos, al afectar a su independencia y autonomía en las actividades de la vida diaria”, expone el Dr. Jesús Martín, neurólogo del Hospital Universitario Miguel Servet, de Zaragoza. “Así, este grado de afectación de la marcha se relaciona directamente con mayores requerimientos de cuidados por parte del cuidador habitual, mayor atención y utilización de los recursos sanitarios, pérdida laboral y repercusión económica sobre el núcleo familiar”, añade.

En este sentido, fampridina de liberación prolongada es el primer y único tratamiento indicado para mejorar la capacidad de deambulación en adultos con EM. A día de hoy, se están tratando más de 11.000 pacientes en Europa con este fármaco. “Fampridina actúa de una manera relevante sobre uno de los síntomas derivados de la enfermedad más prevalentes e importantes para los pacientes y por tanto, supone una oportunidad de mejora para estos. Para mejorar la eficiencia de este tratamiento, es clave identificar a los pacientes susceptibles de respuesta, esto es, aproximadamente el 40%, según extraen diferentes estudios”, afirma el Dr. Martín.

Un nuevo escenario: los tratamientos orales

La introducción de fármacos orales en el tratamiento de la EM es una realidad y, en opinión de otra de las expertas participantes en la jornada, la Dra. Marina Bujanda, neuróloga del Complejo Hospitalario de Navarra, “suponen una ventaja para un tipo de pacientes que valora y/o requiere un componente importante de independencia”.

“Concretamente, BG-12, -tratamiento desarrollado por Biogen Idec, en fase de investigación-, ha demostrado un perfil de eficacia y seguridad muy favorable, reduciendo la tasa de recaídas, la tasa anualizada de brotes, así como la progresión de la discapacidad en personas que padecen Esclerosis Múltiple Remitente-Recurrente (EMRR) ”, explica la Dra. Bujanda.

En este sentido, la Dra. Marina Bujanda añade, “además de que BG-12 cuenta con un perfil de seguridad muy positivo, es una molécula que actúa a través de un mecanismo de acción innovador, diferente al que se ha empleado hasta ahora para tratar la EM”.

Por otra parte, “poder contar con nuevas moléculas que se añadan a nuestro arsenal terapéutico nos permite personalizar más los tratamientos, de tal forma que cada paciente reciba el fármaco más adecuado”, concluye.

La administración temprana es clave

Durante la jornada también se abordó la experiencia actual con otros tratamientos que ya se encuentran a disposición de los pacientes. Este es el caso de Tysabri® (natalizumab), un anticuerpo monoclonal de administración intravenosa.

“Se trata del fármaco más eficaz de los que se comercializan actualmente, tanto en lo referente a la disminución de la tasa de brotes y progresión de la discapacidad, como en su tolerabilidad y seguridad en pacientes con EMRR, acordes con las indicaciones aprobadas en Ficha Técnica”, comenta la Dra. Marina Bujanda.

“Así, -añade-, iniciar la administración de Tysabri® en una fase más temprana de la EMRR podría resultar más eficaz para alcanzar una remisión completa de la actividad de la enfermedad”.

En estos momentos, se está llevando a cabo un estudio clínico para conocer su eficacia en otro subtipo de EM, la Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva (EMSP).


V Camino de Santiago 


 lleva celebrándose desde hace cinco años. Para el Dr. José María Prieto, neurólogo del Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela, y uno de los coordinadores de la jornada, “la valoración de las ediciones anteriores del ‘Camino de Santiago’ no puede ser más positiva. Es destacable la activa participación de los asistentes, algo poco frecuente en este tipo de reuniones. En este sentido, estoy seguro de que la quinta edición seguirá la misma línea, ya que contamos con casi un centenar de inscritos”.

“Por otra parte, -añade el Dr. Prieto-, aunque la idea inicial de esta cita era reunir, fundamentalmente, a los neurólogos de los hospitales del norte de España (de ahí su nombre ‘Camino de Santiago’), es destacable señalar que el número de participantes ha ido creciendo con el tiempo, incorporando a colegas de otros puntos de nuestro país”.
 

domingo, 24 de febrero de 2013

Prueban la eficacia de «glivec» en esclerosis múltiple


Prueban la eficacia de «glivec» en esclerosis múltiple

Agencias

Última revisión jueves 21 de febrero de 2013
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Prueban la eficacia de «glivec» en esclerosis múltiple
Las ratas fueron tratadas con «glivec»
Un fármaco dirigido a luchar contra el cáncer podría servir como tratamiento en enfermos de esclerosis múltiple, tal y como demuestra una investigación realizada por el Instituto Karolinska(Suecia) y publicada por la revista PLoS ONE. En concreto, este trabajo ha demostrado en ratas que este fármaco puede «aliviar y frenar» la progresión de esta enfermedad autoinmune. Por ello, vislumbran que en el futuro se podrían hallar «mejores formas de tratamiento» para estos enfermos.

La esclerosis múltiple es una enfermedad en la cual el sistema inmunológico «ataca la médula espinal y el cerebro, dañando los tejidos nerviosos y causando problemas de visión, parálisis y otras discapacidades neurológicas», sostienen desde este centro de investigación sueco.

Desgraciadamente, no existe cura, y los tratamientos existentes que son capaces de mejorar los síntomas «pueden tener efectos secundarios graves», lamentan. Debido a ello, hay una necesidad «especialmente urgente» de encontrar nuevos fármacos «eficaces, con menos efectos adversos para los pacientes en fase de recaída de la enfermedad», señala Ingrid Nilsson.
Reacción autoinmune
Las causas de la aparición de la patología se encuentran en que los leucocitos de la sangre atacan el sistema nervioso central, que «normalmente» está protegida por la barrera formada por la sangre y el cerebro, indica. Sin embargo, en los pacientes «la inflamación se vuelve más permeable para las células inmunes para pasar a través». Por ello, en esta investigación se ha examinado la posibilidad de influir en los síntomas neurológicos «mediante el sellado de esta barrera», explica Nilsson. Para lograrlo, se ha estimulado en ratas la defensa inmune con una proteína endógena del tejido nervioso que desencadena una reacción autoinmune.

A continuación, se ha tratado a los roedores con imatinib, comercializado por Novartis como Glivec, lo que ha permitido «disminuir el progreso de la enfermedad y mejorar los síntomas neurológicos», asegura. Ello ha sido posible «mediante la prevención de la afluencia de los glóbulos blancos de la sangre en el tejido nervioso», confirma. Además, también se ha visto suprimida la reacción autoinmune «y se ha reducido el número de células blancas de la sangre con fugas a través de la barrera de la sangre y el cerebro», añade Nilsson.
http://www.abc.es/salud/noticias/prueban-eficacia-glivec-esclerosis-multiple-14295.html#.USkGqm0ojOc.facebook

sábado, 23 de febrero de 2013

Un nuevo fármaco oral contra la esclerosis múltiple ya se está probando en un estudio con 100 pacientes


  • En agosto de 2013 finalizará un estudio clínico realizado en 100 pacientes con esclerosis múltiple, procedentes de 14 hospitales españoles y 4 alemanes, donde se está probando una nueva molécula, NT-KO-003, con caracter antiinflamatorio y neuroprotector del sistema nervioso central que se administra de forma oral y que servirá para tratar esta enfermedad.

    La firma Neurotec Pharma va a finalizar el próximo mes de agosto el estudio, con 100 pacientes de 18 hospitales españoles y alemanes, de su molécula NT-KO-003 para tratar la esclerosis múltiple. Se trata de un fármaco con efecto antiinflamatorio y neuroprotector del sistema nervioso central que se administra de forma oral. Además, es el segundo medicamento surgido en el ámbito universitario en España que consigue llegar a fase clínica.

    Marco Pugliese, el director general y uno de los fundadores de Neurotec Pharma, empresa creadora de la molécula, comenta:  
    "En agosto de este año, cerraremos el estudio clínico y tendremos los resultados un par de meses después".

    Esta nueva molécula para el tratamiento de esclerosis múltiple ha llegado a fase clínica en tiempo récord, dado que a finales de 2010 ya había un paquete preclínico de eficacia en un modelo animal y ahora ya se está probando en pacientes. Esto es debido a que NT-KO-003 es un fármaco de reposicionamiento, es decir, que ya había sido usado para tratar otro tipo de enfermedades, pancreáticas y cardiológicas en este caso, y que se ha descubierto que era útil para tratar esclerosis múltiple.

    Pugliese ha indicado:
    "Hemos logrado ahorrar tiempo y coste de investigación y reducir el riesgo para los pacientes, porque ya se había probado que el compuesto era seguro. Además, las dosis que utilizamos son mucho más bajas que las que se usan para tratar esas otras enfermedades".
    "Los medicamentos actuales contra la esclerosis múltiple, conocidos comoinmunomoduladores, lo único que hacen es modular de alguna manera las defensas para que no ataquen a las neuronas. Además, estos tratamientos suelen ir a asociados a importantes efectos secundarios".

    Sin embargo, el fármaco oral de Neurotec no se dirige al sistema inmune del paciente, como hacen los fármacos convencionales, sino que es antiinflamatorio y neuroprotector del sistema nervioso central. 

    La noticia completa en Europapress.es

FAMPYRA O FAMPRIDINE PARA LA ESCLEROSIS MULTIPLE


Fampyra (Fampridina) está indicado para su uso en la esclerosis múltiple para mejorar la marcha en pacientes que tienen una discapacidad para caminar (EDSS 4-7).
Farmacología
Fampridine es un bloqueador de los canales de potasio. Se prolonga la repolarización canal que aumenta la formación del potencial de acción en los axones mielina, lo que mejora la función neurológica. 1

Los estudios clínicos

La eficacia de Fampridina para mejorar la marcha se estableció en dos estudios doble ciego en el que los pacientes con esclerosis múltiple fueron aleatorizados para recibir de liberación prolongada de 10 mg dos veces al día Fampridina o placebo. La terminación de un tiempo de 25 pies caminar se utilizó como variable principal de eficacia en ambos estudios. Los pacientes que mostraron una mayor velocidad de caminar por lo menos en 3 de cada 4 ocasiones, en comparación con su velocidad al caminar antes del tratamiento, se considera que han respondido al tratamiento. 1,2
En un estudio (n = 296), el 34,8% de los pacientes que toman Fampridina respondieron al tratamiento, con un incremento medio en la velocidad al caminar del 26,3% frente a 5,3% en el grupo placebo (p <0,001). El otro estudio (n = 237) mostraron resultados similares, con un 42,9% responde al tratamiento y un aumento en la velocidad al caminar del 25,3% frente al 7,8% (p <0,001). 1-3
El tratamiento debe ser iniciado y supervisado por un médico especialista con experiencia en el manejo de la esclerosis múltiple. El tratamiento debe ser limitada a dos semanas por el cual cualquier beneficio clínico debería haber sido identificados. Una prueba de la marcha programada se debe utilizar para evaluar la mejoría después de dos semanas. Si no se observan beneficios, Fampyra debe interrumpirse. 1
Referencias
1. Fampyra Resumen de las Características del Producto, 2011. 2. Goodman et al. Lancet 2009; 373:. 732-8 . 3 Goodman et al. Ann Neurol 2010; 68: 494-502.

Fuente: MIMS Online © Haymarket Publicaciones 1957 - 2011 (04/11/11)

viernes, 22 de febrero de 2013

Medicamento contra el cáncer puede ser un posible tratamiento para la esclerosis múltiple(21/02/13)


Un medicamento que se utiliza actualmente para el cáncer puede aliviar y frenar la progresión de la enfermedad autoinmune, esclerosis múltiple (EM) en ratas, según un nuevo estudio publicado en PLoS ONE. El descubrimiento, que fue realizado por investigadores del Karolinska Institutet, podría conducir algún día a mejores formas de tratamiento para los pacientes con EM. esclerosis múltiple es una enfermedad en la cual el sistema inmunológico ataca la médula espinal y el cerebro, dañando los tejidos nerviosos para provocar un deterioro visual , parálisis y otras discapacidades neurológicas. Hay aproximadamente 17.000 víctimas de EM en Suecia, la mayoría de los que desarrollan la enfermedad entre las edades de 20 y 40 años. La enfermedad es incurable en la actualidad, y los tratamientos que son capaces de mejorar los síntomas pueden tener efectos secundarios graves. "Hay una necesidad especialmente urgente de encontrar nuevos fármacos eficaces, con un mínimo de efectos adversos para los pacientes con MS en la fase de recaída de la enfermedad ", dice el Profesor Asistente en el Departamento de Ingrid Nilsson Karolinska Instituto de Química Médica y Biofísica. La enfermedad es causada cuando las células blancas de la sangre atacan el sistema nervioso central. El SNC está normalmente protegida por la barrera sangre-cerebro, que regula lo que pasa a través de las paredes vasculares. Sin embargo, la inflamación que MS da lugar a causa de la barrera sangre-cerebro se vuelva más permeable para las células inmunes para pasar a través. En el presente estudio, el equipo de investigación examinó la posibilidad de influir en los síntomas neurológicos mediante el sellado de la barrera sangre-cerebro. Esto se hizo utilizando un modelo de rata común en el que se estimula la defensa inmune por una proteína endógena en el tejido nervioso que desencadena una reacción autoinmune, en el que las células blancas de la sangre atacar a la proteína en el SNC para crear los síntomas en la rata similares a los de humano MS. Las ratas se trataron después con imatinib (Gleevec ®), un fármaco utilizado para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer y mostrado previamente para reducir hematoencefálica permeabilidad barrera."Administración de imatinib nos permitió disminuir el progreso de la enfermedad y mejorar los síntomas neurológicos por prevención de la afluencia de los glóbulos blancos de la sangre en el tejido nervioso, "dice el doctor Nilsson. El tratamiento con imatinib también suprimió la reacción autoinmune y redujo el número de células blancas de la sangre con fugas a través de la barrera sangre-cerebro. Dado que el fármaco se utiliza ya para pacientes con cáncer, un estudio clínico del tratamiento podría llevarse a cabo en pacientes con EM en el futuro cercano. "El tratamiento resultó eficaz incluso cuando se administra a animales que ya habían desarrollado los síntomas, lo cual es muy importante en términos de su uso en pacientes con esclerosis múltiple ", dice el Dr. Nilsson. Más información:. Imatinib aminora la neuroinflamación en un modelo de rata de la esclerosis múltiple mediante la mejora de la sangre-cerebro integridad de la barrera y por la modulación de la respuesta inmune periférico, PLOS ONE, línea 20 de febrero 2013 Fuente: Medical Xpress © Medical Xpress 2011 a 2013 (21 / 02/13)
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miércoles, 20 de febrero de 2013

Los 12 aditivos más perjudiciales de alimentos que comemos todos los dias, Esclerosis Mùltiple


Los 12 aditivos más perjudiciales de alimentos que comemos todos los dias

Las familias consumen diversos alimentos envasados y procesados durante el día. Son convenientemente portables y permanecen frescos por mucho tiempo (gracias a los conservadores).
Los aditivos que ponen en los alimentos procesados para hacer que se vean y sepan mejor, incluyen grandes cantidades de sal, grasas, azúcar, por decir algunos que se puedan pronunciar. Estos aditivos, sin embargo, tienen un precio que incluye efectos secundarios, alergias, cinturas agrandadas, disminución en la absorción de los minerales y vitaminas, cáncer, esclerosis múltiple y más.
Abajo está la lista de los 12 aditivos más perjudiciales que hay. No tienen ningún orden en particular. 1. Endulzantes artificiales: Los endulzantes artificiales son una combinación de químicos que existen para hacer más dulces los alimentos sin las calorías del azúcar. La mayoría de los endulzantes artificiales tienen efectos secundarios y el desglose químico en el cuerpo puede ser tóxico. Adicionalmente, en combinación con otros aditivos como los colorantes artificiales, estos endulzantes tienen un efecto más potente en las células del sistema nervioso y la función de los neurotransmisores. Los Endulzantes artificiales están ligados a más de 90 efectos secundarios. 2. Azúcar refinada: La gente en Estados Unidos consume de 150 a 175 libras de azúcar por año. En otras palabras la gente está consumiendo media taza de azúcar al día y la mayoría ni siquiera se da cuenta. Debido a su naturaleza adictiva y al hecho de que se puede encontrar virtualmente todos los alimentos procesados, (excepto los que dicen) “libre de azúcar”, nosotros “subsistimos” en azúcar. El gran consumo de azúcar y su correspondiente efecto en la elevación del nivel de insulina causan sobrepeso, hinchazón, fatiga, artritis, migrañas, bajo funcionamiento inmunológico, obesidad, caries, y enfermedades cardiovasculares. También interrumpe la absorción de los nutrientes, provoca osteoporosis, depresión, síntomas premenstruales y estrés. 3. Glutamato monosódico (MSG): MSG es una excitotoxina usada para extraer el sabor en los alimentos. Las excitotoxinas son toxinas que se unen a ciertos receptores (Ej., ciertos receptores glutamatos). De acuerdo con Dr. Russell Blaylock, un autor y neurocirujano, las excitotoxinas pueden causar que las neuronas más sensibles mueran. Algunas personas experimentan otros efectos secundarios como jaquecas, piel irritada, somnolencia, y problemas respiratorios, digestivos, circulatorios y coronarios. 4. Colorantes artificiales: Los colorantes artificiales son químicos sintéticos que no ocurren en la naturaleza. Muchos son derivados del alquitrán de hulla y pueden contener hasta 10 partes por millón de arsénico y aun así ser reconocidos como seguros por la FDA. Los colorantes artificiales pueden causar reacciones alérgicas e hiperactividad y Déficit Atencional en los niños, también pueden contribuir a desórdenes de la vista y de aprendizaje o causar daño nervioso. 5. BHA y BHT: BHA y BHT bloquean el proceso de “arranciamento” del aceite. Estos aditivos afectan el sueño y el apetito y están asociados con daño renal y hepático, pérdida del cabello, problemas de comportamiento, cáncer, anormalidades fetales y retardo en el crecimiento 6. Nitrato y Nitrito de Sodio: El Nitrato y Nitrito de Sodio son conservadores que se añades a productos alimenticios procesados. Estos componentes se transforman en agentes causantes de cáncer en el estómago llamados nitrosaminos. Notables efectos secundarios incluyen jaquecas, nauseas, vomito y mareos 7. Cafeína: La Cafeína es un estimulante adictivo que se encuentra en gaseosas, chicle, pastillas dietéticas y analgésicos; el café, el té y la cocoa la contienen de manera natural. La Cafeína causa excreción del calcio de los huesos, que lleva a la osteoporosis e incrementa la infertilidad. 8. Olestra (Olean): La Olestra es un sustituto de grasa libre de calorías usado como ingrediente en snacks y botanas. Inhibe la absorción de algunas vitaminas y otros nutrientes. También puede causar diarrea y goteo anal. 9. Aceite Vegetal Brominado (BVO): El Aceite Vegetal Brominado es utilizado para mantener en suspensión los aceites saborizados en las gaseosas. Se almacena como grasa en el cuerpo y con el tiempo se puede acumular. Este aditivo interfiere en la función reproductiva y defectos de nacimiento. Ha sido vetado en 100 países. 10. Aceite Vegetal Parcialmente Hidrogenado: El aceite vegetal parcialmente hidrogenado es fabricado al hacer reaccionar aceite vegetal con hidrógeno. Cuando esto ocurre, el nivel de aceites poliinsaturados (grasa buena) se reduce y se forman grasas trans. Están asociados con enfermedades cardíacas, cáncer de mama y colon, arterioesclerosis y colesterol elevado.11. Pesticidas: Cada año se añaden más de 2 billones de libras de pesticidas a nuestra fuente alimenticia. Eso son unos 4kg por persona al año. Muchos pesticidas utilizados en el mundo son cancerígenos. La acumulación de pesticidas en el organismo reduce nuestra habilidad para resistir organismos infecciosos, daña la fertilidad y contribuye a pérdidas de embarazos y defectos de nacimiento. Además de que reduce el contenido vitamínico de los productos. 12. Organismos Genéticamente Modificados (GMOs): GMOs son plantas o animales a los que se les modificó el ADN. En USA, la mayoría del maíz, frijol de soya, algodón y cultivos de canola están genéticamente modificados y una o más de estas se encuentran en casi todos los alimentos procesados. No ha sido comprobado que los GMOs sean seguros y algunos estudios muestran que disminuyen la inmunidad a las enfermedades en plantas y humanos, pueden causar resistencia a los antibióticos y pueden tener un impacto negativo en las funciones genéticas. Las plantas que han sido genéticamente modificadas para resistir enfermedades, pesticidas e insecticidas pueden disminuir la necesidad de usar estos fuertes químicos en un principio, pero a la larga pueden construir una resistencia y por ello requerir mayores cantidades de químicos que al principio. Es muy pronto para concluir los efectos; no se cuenta con evidencia a largo plazo todavía. Fuente mamanatural.com.mx Joomla Templates and Joomla Extensions by JoomlaVision.Com

Tysabri puede ser una opción para los niños que sufren de esclerosis múltiple (20/02/13)


Fuera de las Indicaciones del tratamiento con natalizumab (Tysabri) para 20 niños con graves recaídas de la esclerosis múltiple y lesiones cerebrales reducidos visto en imágenes por resonancia magnética, un análisis retrospectivo encontró. La tasa media anualizada de recaída, mientras que el natalizumab en estos pacientes fue de 0,4, en comparación con 3,77 antes de comenzar el fármaco (p <0,001), de acuerdo con Barbara Kornek, MD, de la Universidad Médica de Viena, Austria, y sus colegas. Además, como novedad T2/fluid recuperación de inversión atenuada (FLAIR) lesiones disminuyeron de una media de 7,8 a 0,5 antes de natalizumab en el fármaco (p = 0,001), informaron los investigadores en línea en la revista JAMA Neurology. Pero el tratamiento no estuvo exento de efectos adversos, Kornek y sus colegas notaron. La mitad de los pacientes ha experimentado algún tipo de acontecimiento clínico, incluyendo un caso cada uno de astenia intensa, edema laríngeo y anafilaxia. Dos tenían infecciones recurrentes, aunque no estaba claro que el natalizumab fue el responsable. Ocho de los niños también mostraron anormalidades de laboratorio. Cuatro anemia leve desarrollada, dos mostraron elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia y dos desarrollados. Además, dos pacientes desarrollaron altos niveles de anticuerpos neutralizantes contra el natalizumab que llevó a la retirada del fármaco. Otros tres pacientes dejó de natalizumab después de las pruebas mostraron la presencia de anticuerpos contra el virus JC, un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), que puede ser fatal. Un paciente había dado positivo por anticuerpos del virus JC antes de iniciar el natalizumab, pero se tomó la decisión de usar el medicamento de todos modos debido a un "curso de la enfermedad altamente activa". En general, el equipo halló que cinco de los 13 pacientes analizados en busca de anticuerpos del virus JC fueron positivos. Natalizumab actualmente no está aprobado para su uso pediátrico en los EE.UU. o Europa, pero a veces se utiliza de todos modos en los niños con enfermedades muy graves o que no responden a más convencionales modificadores de la enfermedad los tratamientos. Kornek los 20 niños y sus colegas informaron en su mayoría eran jóvenes y estaban recibiendo el medicamento en 11 clínicas en Alemania y Austria. Además de los resultados estándar de las tasas de recaídas y lesiones de resonancia magnética, los investigadores prestaron especial atención al desarrollo de neutralizar los anticuerpos anti-drogas y el estado de anticuerpos del virus JC, ya que no había sido estudiado previamente en una población pediátrica. La edad media de aparición de la enfermedad en estos pacientes fue de 15,2 (SD 1,3) y la edad media cuando se inició el natalizumab fue de 16,7 (SD 1,1). Todos menos cuatro eran niñas. Un paciente comenzó el natalizumab como tratamiento de primera línea, 15 habían recibido previamente un tratamiento modificador de la enfermedad, y cuatro habían recibido dos. Con una media de 18 meses de duración de la enfermedad antes de iniciar el natalizumab, el número medio de recaídas fue de 4,3, con 3,1 ocurrida en el año anterior -. números que indican una enfermedad muy activa Cuatro de los pacientes se habían sometido a intercambio de plasma para un evento grave recaída prolongada. El número medio de lesiones cerebrales T2/FLAIR en pre-natalizumab línea de base fue de 30 (SD 17), con una media de 2 lesiones realzadas con gadolinio. duración media del tratamiento de natalizumab en el análisis fue de 20 meses, durante los cuales 14 de los 20 pacientes se mantuvo libre de recaída. Entre los siete pacientes sobre los medicamentos durante 2 años o más, cuatro se hospedó sin recaída.Sólo dos pacientes no mostraron una reducción significativa en la frecuencia de recaídas con natalizumab. En un análisis que combina los resultados clínicos y de IRM, seis de los 13 pacientes con datos adecuados eran considerada como libre de actividad de la enfermedad con natalizumab, en la medida en que no tenían recaídas, no se desarrollaron nuevas lesiones de resonancia magnética, o mostrar la progresión de la discapacidad. Entre los 10 pacientes con datos completos de al menos 1 año, cuatro eran libres de la enfermedad durante el seguimiento .La mayoría de los pacientes en realidad mostró cierta disminución de la discapacidad, con un cambio promedio en la puntuación EDSS de -0,25 puntos (rango intercuartil -1,25 a 0,00) en comparación con el valor inicial, cuando la mediana del grupo fue de 2,0 puntos. Kornek y sus colegas también examinaron la evolución clínica de los pacientes que habían dejado de natalizumab en forma permanente o temporal. Después de excluir a dos que se perdieron durante el seguimiento después de suspender el medicamento y el que se había detenido temporalmente durante el embarazo, hubo nueve pacientes disponibles para el análisis, incluyendo ocho seguidos durante al menos 6 meses. Entre esos ocho, seis brotes desarrollados en el primeros 6 meses de vacaciones natalizumab. La tasa anual de recaídas entre los nueve pacientes mostraron una fuerte tendencia hacia el aumento (diferencia de medias 1,47, IC del 95%: -0,04 a 2,98, P = 0,06). general, Kornek y sus colegas concluyeron que el natalizumab "puede ser seguro y eficaz contra la esclerosis múltiple en pacientes pediátricos pacientes con enfermedad avance ", pero advirtió que se necesitan ensayos controlados para confirmar un favorable balance riesgo-beneficio. El estudio no tuvo financiación externa. autores del estudio reportaron relaciones con Biogen Idec, Serono Merck, Teva, Schering Bayer, Novartis, Sanofi, . UCB, Orion, Solvay, Mundipharma, y Ipsen Fuente primaria: Neurología JAMA Fuente de referencia: Kornek B, et al "Natalizumab para la terapia altamente activa esclerosis múltiple pediátrica" ​​JAMA Neurol 2013; doi:. 10.1001/jamaneurol.2013.923 Fuente: MedPage Today © 2013 MedPage hoy, LLC.(20/02/13)
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Un ensayo para cuantificar especies específicas anti-JC niveles de anticuerpos del virus en pacientes con esclerosis múltiple (20/02/13)



Resumen: Este estudio se centró en el desarrollo de un ensayo para la cuantificación fiable de especies altamente específicas de los niveles de anticuerpos anti-JCV y comparar los resultados con los datos pre-existentes de la prueba StratifyJCV ®. Los investigadores probaron el suero de 175 pacientes con EM y emparejados no MS-controles para anticuerpos anti-JCV utilizando glutatión S-transferasa-etiquetados-VP1 como antígeno. Con el fin de minimizar la reactividad cruzada entre epítopos compartidos de JCV-VP1 y BKV VP1, se pre-absorbió el suero con VP1 heterólogo soluble en contraste con StratifyJCV prueba ®, así como la medición del porcentaje de reducción de la reactividad de anticuerpos mediante soluble JCV -VP1 relación a la reactividad reducida después de la pre-incubación con solubles BKV-VP1 proteína de fusión. Los resultados de este estudio mostraron buena inter-ensayo de acuerdo con StratifyJCV test ® y correlación fuerte para la reactividad del anticuerpo. Esto demuestra una cuantificación fiable de anticuerpos anti-JCV, lo que muestra una buena concordancia con los resultados de StratifyJCV ® prueba, que es un ensayo cualitativo. Este ensayo puede ser utilizado como una herramienta adicional para la evaluación del riesgo de LMP. Resumen Antecedentes: La prueba StratifyJCV ® es un ensayo cualitativo para clasificar a los pacientes con EM como anti-virus JC (JCV) de anticuerpos positivo o negativo. . Cuantificación de los niveles de anticuerpos anti-JC, en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de la esclerosis múltiple (EM) podría sumarse a la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) evaluación de riesgos OBJETIVO: El objetivo de este estudio es analizar los sueros de los pacientes en un cuantitativo. anti-JCV ensayo de anticuerpos, y comparar los resultados con datos preexistentes de la prueba StratifyJCV ® MÉTODOS: Sera de un total de 175 pacientes con EM y emparejados no MS-controles fueron analizadas para anticuerpos anti-JCV utilizando glutatión S-transferasa -etiquetados-VP1 como antígeno. La reactividad de anticuerpos se cuantificó en unidades arbitrarias usando inmunoglobulina humana como estándar. RESULTADOS: La comparación de nuestro ensayo con StratifyJCV ® mostró una buena inter-ensayo de acuerdo (kappa 0,6), y la correlación fuerte para la reactividad del anticuerpo (r (2) = 0,94). Muestras discordantes tenían baja reactividad positividad, y una proporción mayor (13% frente a 4%) dieron positivo en la prueba de StratifyJCV ®. Conclusiones: El método presentado es una herramienta para la cuantificación fiable de anticuerpos anti-JCV, lo que demuestra una buena acuerdo con los resultados de StratifyJCV ®. En contraste con StratifyJCV ®, pre-adsorbido todos los sueros con virus BK (BKV) proteína VP1 a reducir la reactividad cruzada. Este paso puede dar cuenta de una mayor especificidad de especies de nuestro ensayo. Como tal, nuestro ensayo puede ser una herramienta prometedora adicional para la evaluación del riesgo de LMP. Autores: Warnke C, Pawlita M, T Dehmel Fuentes: En conformidad con esclero. 2013 Feb 6. Y Pubmed PMID: 23388163 (20/02/13)
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Evaluación de las interacciones entre HLA-DRB1 * 15 y mononucleosis infecciosa en el riesgo de la esclerosis múltiple (20/02/13)



Resumen: Este estudio del Reino Unido miró las interacciones gen-ambiente en la EM. Los investigadores analizaron la interacción entre el HLA-DRB1 * 15 (DRB1-15) y la historia de la mononucleosis infecciosa (IM). Ellos encontraron que los individuos expuestos a ambos factores estaban en un riesgo aumentado de enfermedad. Tanto DRB1-15 y el estado de IM fueron predictores independientes de enfermedad, mientras que hay interacción plazo no fue, pero la interacción en una escala aditiva fue evidente. Basado en esto, si el modelo aditivo es apropiada, el DRB1-15 y IM puede ser parte de el proceso causal que conduce a la EM. Este estudio demuestra la importancia de informar interacciones gen-ambiente, tanto a escala multiplicativo y aditivo. Resumen Interacciones genético-ambientales pueden arrojar luz sobre los mecanismos que subyacen a la esclerosis múltiple (EM). Se combinaron los datos de dos estudios caso-control sobre la desmielinización incidente y utilizado métodos diferentes para evaluar la interacción entre el HLA-DRB1 * 15 (DRB1-15) y la historia de la mononucleosis infecciosa (IM). Los individuos expuestos a ambos factores tenían un riesgo significativamente mayor de enfermedad (OR = 7,32, 95% CI = 4.92-10.90). En los modelos de regresión logística, DRB1-15 y el estado de MI fueron predictores independientes de enfermedad, mientras que su término de interacción no fue (DRB1 -15 * IM: OR = 1,35, 95% CI = 0.79-2.23). Sin embargo, la interacción en una escala aditiva fue evidente (índice Synergy = 2,09, 95% CI = 1.59-2.59; proporción atribuible, debido a la interacción = 45%, 95%, el exceso de riesgo debido a la interacción = 3,30, 95% CI = 0.47-6.12 CI = 22-68%).Esto sugiere, si el modelo aditivo es apropiada, el DRB1-15 y IM pueden estar implicados en el mismo proceso causal que conduce a MS y destaca el beneficio de informar interacciones gen-ambiente tanto en un multiplicativo y escala aditiva. Autores: Disanto G, Hall C, Lucas R Fuente: esclero Mult. 2013 Feb 14 & Pubmed PMID: 23413297 (20/02/13)
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Un genoma de toda asociación estudio de la distribución de las lesiones cerebrales en la esclerosis múltiple (20/02/13)


Resumen: Este grupo de investigación evaluó si la variación genética se asocia con la topología de lesión múltiple esclerosis en un estudio de asociación amplia del genoma (GWAS). Los investigadores probaron esta hipótesis mediante el análisis de la distribución de las lesiones de la esclerosis múltiple y utiliza esa medida como un rasgo en un GWAS. Usaron voxel nivel 3T exploraciones de resonancia magnética ponderada en T1 para reconstruir la topología 3D de las lesiones en 284 pacientes con esclerosis múltiple y probado si esto era un fenotipo hereditario. Se calculan los diez primeros componentes principales con el fin de centrarse en la distribución de la lesión y lleva a cabo GWAS en cada uno de éstos. Los investigadores encontraron 31 asociaciones significativas con componente ocho, lo que representa una variación de la topología de la lesión en la población. La mayoría puede estar vinculada a los genes relacionados con la función de las células inmunes y de la mielina y el crecimiento neuronal. Los resultados muestran cómo los rasgos cuantitativos derivados de la RM cerebral se puede utilizar como variables dependientes en un GWAS. En el futuro, la integración de la imagen y los conjuntos de datos genéticos es probable que se convierta en una herramienta convencional para la comprensión de los complejos procesos biológicos de la MS. Abstract imágenes del cerebro por resonancia magnética se utiliza ampliamente como una herramienta de diagnóstico y vigilancia en la esclerosis múltiple y proporciona una no- manera invasiva, sensible y reproducible para el seguimiento de la enfermedad. características topológicas relativas a la distribución y la forma de las lesiones se reconocen como importantes marcadores neuroradiológicos en el diagnóstico de la esclerosis múltiple, aunque han sido mucho menos bien caracterizado cuantitativamente que tienen medidas tradicionales como T (2) hiperintensa o T (1) volúmenes hipointensas lesión. A continuación, se utilizó voxel nivel 3 T resonancia magnética T (1)-ponderado análisis para reconstruir la topología 3D de las lesiones en 284 pacientes con esclerosis múltiple y, si la prueba es un fenotipo hereditario. Para este fin, se extrajeron los genotipos de un estudio publicado asociación en todo el genoma en estos mismos individuos y buscado asociaciones genéticas con lesión de carga, forma y distribución topológica. Lesión mapas de probabilidad fueron creados para identificar las áreas frecuentemente afectadas y evaluar la distribución general de T (1) lesiones en la población estudiada en su conjunto. Luego desarrollaron un algoritmo original para voxels adyacentes racimo lesional (cluxels) en cada tema y, si la prueba cluxel topología se asoció significativamente con ninguna polimorfismo de un solo nucleótido en nuestro conjunto de datos.Para centrarse en los patrones de distribución de lesión, que computa los primero 10 componentes principales. Aunque componente principal 1 correlacionada con la carga lesión, ninguno de los restantes componentes ortogonales correlacionadas con cualquier otra variable conocida. A continuación, realizó todo el genoma estudios de asociación en cada uno de estos y encontraron 31 asociaciones significativas (tasa de falso descubrimiento <0,01) con componente principal 8, que representa un modo de variación de la topología de la lesión en la población. La mayoría de los loci se pueden vincular a genes relacionados con la función celular inmune y a la mielina y el crecimiento neural;. algunos (SYK, MYT1L, TRAPPC9, SLITKR6 y RIC3) han sido previamente asociado con la distribución de las lesiones en la materia blanca en la esclerosis múltiple Finalmente, se utilizó un enfoque de la bioinformática para identificar una red de 48 proteínas que interactúan muestran asociaciones genéticas (P <0,01) con topología cluxel en la esclerosis múltiple. Esta red también contiene proteínas expresadas en las células inmunes y está enriquecida en moléculas expresadas en el sistema nervioso central que contribuyen al desarrollo neuronal y la regeneración. Nuestros resultados muestran cómo los rasgos cuantitativos derivados de imágenes de resonancia magnética del cerebro de pacientes con esclerosis múltiple pueden ser utilizados como variables dependientes en un estudio de asociación de genoma completo. Con la amplia disponibilidad de la informática de gran alcance y la disponibilidad de las poblaciones genotipo, la integración de imágenes y genética conjuntos de datos es probable que se convierta en una herramienta dominante para la comprensión de los complejos procesos biológicos de la esclerosis múltiple y otros trastornos cerebrales. Autores: Gourraud PA, Sdika M, P Khankhanian Fuente: Brain. 2013 Feb 13. Y Pubmed PMID: 23412934 (20/02/13)
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lunes, 18 de febrero de 2013

Nuevos métodos de resonancia magnética puede mejorar la Esclerosis Mùltiple, Evaluación


Lesiones de la médula espinal con imágenes de resonancia magnética cuantitativos basados ​​en tecnologías correlacionó significativamente mejor con discapacidad clínica de la esclerosis múltiple (EM) que hicieron recuentos de lesiones simples basadas en la RM convencional, dijeron los investigadores. Independientemente de si los pacientes tenían recuentos de lesiones de alto o bajo en la RM convencional , aquellos con mayores niveles de anormalidad en las medidas cuantitativas de resonancia magnética como la difusividad y la anisotropía fueron significativamente más propensos a tener altos niveles de discapacidad clínica (P <0,05), de acuerdo con Jiwon Oh, MD, de la Johns Hopkins University, y sus colegas. Los fuertes correlación contrasta con la falta casi total de la asociación entre el número de lesiones simples y discapacidad clínica observadas anteriormente en pacientes con esclerosis múltiple, los investigadores sostuvieron en su informe el 05 de febrero en la revista Neurology. "Estos hallazgos apoyan el concepto de que los cambios microestructurales indetectable por recuento de lesiones convencional contribuir sustancialmente a la discapacidad clínica en EM, y sugieren que las medidas cuantitativas de resonancia magnética tienen la capacidad de proporcionar información clínicamente relevante más allá de lo que puede deducirse de las medidas de carga lesional MRI solamente, "Oh y sus colegas. Actualmente, los estudios de resonancia magnética MS en pacientes con foco en el número de lesiones y su volumen, lo que puede discernirse a partir de las exploraciones estándar. Sin embargo, desde la introducción de estos escáneres como una herramienta para evaluar la actividad de la EM, los médicos han señalado "la paradoja clínicoradiológica," Ah, y como colegas lo puso, en el que los pacientes con recuentos de lesiones elevadas no pueden mostrar marcados síntomas clínicos. Por otra parte, la discapacidad clínica sustancial puede ocurrir en pacientes con lesiones relativamente pocos. Tomando nota de que las nuevas tecnología de resonancia magnética - incluyendo tensor de difusión de imágenes y transferencia de magnetización - permite más detallada, la medición cuantitativa de las lesiones, Oh y colegas intentaron evaluar si los parámetros adicionales se correlacionan más estrechamente con discapacidad. Ellos estudiaron a 124 pacientes con EM, alrededor de dos tercios de los cuales eran mujeres, con una duración media de la enfermedad de 11 años (DE 9).Su puntuación media en la escala expandida del estado de discapacidad (EDSS) fue de 3,5, pero la distancia era lo suficientemente sustancial como para que los investigadores dividirlos en "bajo" y "alto" grupos de discapacidad (EDSS puntuación mediana de 2,5 y 6,5, respectivamente). Los pacientes fueron también estratificados en el número de lesiones de alto y bajo (media de 3,6 y 1,2, respectivamente), de manera que hubo un total de cuatro grupos:. lesión bajo con discapacidad bajo, lesión baja con alta discapacidad, etc resonancia magnética de la columna cervical se tomadas y tratadas con tensor de difusión y análisis de transferencia de magnetización. Además de los conteos convencionales de lesiones, estos análisis proporcionan medidas de cinco parámetros: la anisotropía fraccional media difusividad Perpendicular difusividaddifusividad paralelo Magnetización velocidad de transferencia media de recuentos de la lesión no se asociaron significativamente con las puntuaciones de EDSS en la muestra. Pero la mayor parte de los cinco parámetros adicionales de MRI medidos fueron significativamente diferentes en los de alta versus baja de la discapacidad grupos, independientemente de que el número de lesiones eran altos o bajos. En los pacientes de bajo de lesión, los tres parámetros de difusividad fueron significativamente mayores (P <0,03 ) con discapacidad de alta versus baja. La relación de magnetización fue significativamente menor con discapacidad de alta (P = 0,003), al igual que la anisotropía fraccional (P = 0,03). El mismo patrón se observó en los pacientes con recuentos de lesiones elevadas, salvo que las diferencias entre los pacientes de alto y bajo de la discapacidad no alcanzó significación estadística. Oh y sus colegas observaron que la escala EDSS es en sí misma una medida imperfecta de la discapacidad, en la medida en que pone de relieve la capacidad de caminar sobre otros resultados funcionales tales como la destreza manual o continencia vesical. Otras limitaciones del estudio incluyeron a elección de los investigadores de puntos de corte para la discapacidad alta versus baja y el número de lesiones, ciertas dificultades que enfrentaron en la obtención de los escaneos MRI médula espinal, y su decisión de no incluir volumen de la lesión en sus análisis. El estudio fue financiado por la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá, la National Multiple . Sclerosis Society, y el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de los autores del estudio reportaron relaciones con Teva, MedicalLogix, Diagnosoft, Philips Healthcare, Novartis, Biogen Idec, Versex, Vaccinex, EMD Serono, Bayer y Abbott. Fuente primaria: Neurología Fuente de referencia : Oh J, et al "cordón espinal cuantitativo MRI discrimina entre niveles de discapacidad en la esclerosis múltiple" Neurología 2013; 80: 540-547. Fuente: Hoy MedPage © 2013 MedPage hoy, LLC (03/02/13)

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