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sábado, 31 de agosto de 2013

FDA aprueba ensayo clínico con células madre para la esclerosis múltiple

El Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York anunció hoy que ha recibido la Droga (IND) la aprobación Nueva Investigación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para iniciar un ensayo de fase 1 con células madre autólogas neurales en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) . La EM es una enfermedad autoinmune humana crónica del sistema nervioso central que conduce a la mielina daño y la neurodegeneración y afecta aproximadamente a 2,5 millones de personas en todo el mundo. "A mi entender, este es el primer ensayo con células madre aprobado por la FDA en los Estados Unidos para investigar la inyección directa de las células madre en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM, y representa un avance emocionante en la investigación y el tratamiento de la EM ", dijo el Dr. Saud A. Sadiq, Científico Investigador Senior del Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York, e investigador principal del estudio. El innovador estudio investigará una estrategia regenerativa con células madre obtenidas de la propia médula ósea del paciente. Estas células madre se inyectan por vía intratecal (en el líquido cefalorraquídeo que rodea la médula espinal) en 20 participantes que cumplan con los criterios de inclusión para el estudio. Esta será una de seguridad abierto y estudio de tolerabilidad. Todas las actividades de estudio se llevarán a cabo en el Centro de Investigación MS Tisch y afiliados Práctica de Gestión Internacional de la Esclerosis Múltiple (IMSMP). La aplicación clínica de células progenitoras neurales autólogas en MS es la culminación de una década de investigación con células madre realizado por un equipo de científicos liderado por el Dr. Sadiq y por el Dr. Violana Harris, científico de la investigación en Tisch Centro de Investigación MS. ensayos preclínicos se ha encontrado que la inyección de estas células puede disminuir la inflamación del cerebro y de promover la reparación de la mielina y / o neuroprotección. "Este estudio es un ejemplo de la dedicación del Centro de Investigación MS Tisch de la investigación traslacional y ofrece una esperanza de que la discapacidad establecida podrá ser invertido en la EM", señaló el doctor Sadiq. Los participantes se someterán a un procedimiento de extracción de la médula ósea única, de la que las células madre mesenquimales derivadas neural células progenitoras (MSC-PN) se aislaron, se expanden y se prueban antes de la inyección. Los participantes recibirán tres rondas de inyecciones a intervalos de tres meses. Los parámetros de seguridad y eficacia se evaluará en todos los participantes a través de visitas regulares de seguimiento. ACERCA TISCH MS RESEARCH CENTER DE NUEVA YORK Durante más de veinte años, el Dr. Saud A. Sadiq ha creído que la combinación de la excelencia en la atención clínica con la investigación innovadora orientada a la búsqueda la cura para la esclerosis múltiple establecería un estándar ejemplar en el tratamiento de pacientes con EM. Hoy en día, el Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York encarna este nuevo modelo de atención sanitaria, en el que el médico también es su investigador. Dr. Sadiq ayuda a las personas con EM mediante la realización de investigaciones de vanguardia, basada en el paciente para garantizar una atención sin precedentes. La estrecha relación entre el centro de investigación sin fines de lucro y su práctica clínica afiliada (Práctica Internacional de Gestión de la esclerosis múltiple) permite la experimentación de nuevos tratamientos para la EM y acelera el ritmo de descubrimientos de la investigación pasan de mesa de laboratorio a la cabecera. El Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York tiene como objetivo identificar el gatillo enfermedad, los tratamientos para los pacientes optimizar y reparar el daño causado por la esclerosis múltiple. Fuente: Diario Digital copyright © 2013 digitaljournal.com (14/08/13)

INVESTIGADORES divididos sobre la teoría de que la Esclerosis Múltiple es la enfermedad vascular

Hamilton investigadores creen que han desacreditado una nueva teoría radical que la esclerosis múltiple es una enfermedad vascular que puede ser entendido mediante la apertura de las venas bloqueadas. Pero un investigador de Columbia Británica dijo que su trabajo tiene resultados opuestos al estudio afiliado a la Universidad McMaster, San José de Salud y Ciencias de la Salud Hamilton publicó en línea el miércoles por la revista médica PLoS ONE. "Yo no creo que sea la última palabra", dijo el Dr. Anthony Traboulsee que también está tratando de determinar si hay algo de verdad en la teoría controversial llamada venosa crónica cefalorraquídeo insuficiencia(CCSVI) descubierta por cirujano vascular italiano Dr. Paolo Zamboni en 2008. El estudio Hamilton tan esperado no encontró evidencia de anormalidades en el cuello y las venas cerebrales profundas de los pacientes con EM en comparación con las personas sanas sin antecedentes de la enfermedad autoinmune debilitante o cualquier condición neurológica. "Los resultados son bastante inequívoco", dijo el doctor Ian Rodger, investigador principal y profesor emérito de McMaster. "Fue muy impresionante. Los resultados son en blanco y negro. Era bastante convincente para ver." Pero Traboulsee dice una investigación similar que se realiza en Vancouver, Saskatoon y Regina y se espera que se publicará a finales de año no admite la hallazgos. "Va a ser diferente de los resultados de Hamilton", dijo. "Hemos encontrado estrechamientos venosos." Ambos estudios utilizaron la ecografía y la resonancia magnética (MRI) para buscar estrechamiento de las venas. Pero el estudio AC-led también utilizó venografía catéter para examinar el flujo sanguíneo en las venas, que se considera la prueba más precisa para encontrar bloqueos. La prueba invasiva consiste en insertar un catéter y la inyección de medio de contraste para obtener imágenes de las venas. "Hicieron un gran trabajo lo suficientemente bueno para mí", dijo Traboulsee del estudio Hamilton. "Ellos tratan no se puede determinar con la resonancia magnética y la ecografía, pero no han abordado si es que existe, ya que no hizo uso de la regla de oro (test)." Zamboni cree que las venas que drenan la sangre del cerebro se bloquean y fugas en pacientes con EM. Esto permite que el hierro a gotear en el tejido cerebral y se cree que la acumulación hace que muchos de los síntomas de la EM. Zamboni trata con lo que él llama el "procedimiento de liberación", que es la inserción de stents o globos para abrir las venas malformadas y bloqueadas. Fuente: thespec. com © COPYRIGHT Metroland 2013 (15/08/13)

Los efectos de pilates sobre el equilibrio, la movilidad y la fuerza en los pacientes con esclerosis múltiple

Resumen Antecedentes: Aunque hay evidencias en cuanto a Pilates en desarrollo el equilibrio dinámico, la fuerza muscular y la flexibilidad en las personas sanas, las evidencias relacionadas con sus efectos sobre la esclerosis múltiple son insuficientes. OBJETIVOS: Los objetivos de este estudio fue investigar los efectos de Pilates en el equilibrio , la movilidad y la fuerza en los pacientes ambulatorios con esclerosis múltiple. MÉTODOS: Veintiséis pacientes fueron divididos en dos grupos como experimental (n = 18) y control (n = 8) grupos de un programa de tratamiento de 8 semanas. El grupo experimental se sometió a Pilates y el grupo de control hizo la respiración abdominal y ejercicios de las extremidades activas en el país. El equilibrio y la movilidad se han medido con la escala de equilibrio de Berg y prueba de levantarse y salir de pruebas, la parte superior y la fuerza muscular inferior con dinamómetro de mano. . Confianza en habilidades de equilibrio durante la realización de las actividades diarias se evaluó con actividades específicas Escala Confianza Equilibrio RESULTADOS: Se observaron mejoras en el equilibrio, la movilidad y la parte superior y la fuerza muscular de las extremidades inferiores en el grupo de Pilates (p <0,05). No se observaron diferencias significativas en las medidas de resultado en el grupo control (p> 0,05). Discusión y Resumen / Conclusión: Debido a su estructura que se compone de equilibrio y ejercicios de fortalecimiento, entrenamiento Pilates puede desarrollar el equilibrio, la movilidad y la fuerza muscular de los pacientes con EM. Por esta razón, creemos que, los ejercicios de Pilates que son apropiados para el nivel de discapacidad del paciente pueden ser sugeridos. Guclu-Gunduz A, Citaker S, Irkec C, Nazliel B, Batur-Caglayan HZ. Facultad de Ciencias de la Salud, Departamento de Terapia y Rehabilitación Física de la Universidad de Gazi, en Ankara, Turquía. Fuentes: neurorrehabilitación. 2013 Jul 12. Y Pubmed PMID: 23949064 (27/08/13)

Nuevo proyecto investiga el papel del sistema inmunológico en la esclerosis múltiple

Una donación de US $ 1,3 millones del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares podrían ayudar a los científicos Metodista de Houston a entender mejor cómo el propio sistema inmunológico del cuerpo impulsa la esclerosis múltiple. El proyecto de cinco años estará dirigida por Todd Eagar, Ph.D., un inmunólogo de el Departamento de Patología y Medicina Genómica en el Hospital Metodista de Houston. Eagar es también el director médico asociado del programa de Histocompatibilidad e Inmunología de Trasplantes. Utilizando un modelo de esclerosis múltiple (EM), el grupo de Eagar examinará cómo dos sistemas celulares importantes estimulan el desarrollo de la EM. Eagar también analizará cómo estos dos sistemas afectan al comportamiento de las células B, los incondicionales del sistema inmune en la EM que se convierten en la inflamación que causan T y, culpables autoinmunes de degeneración de las células cerebrales. Estudios anteriores de Eagar y otros sugieren que el desmontaje sea la vía de señalización Notch o una proteína compleja llamada gamma secretasa puede disminuir la gravedad de los síntomas de la EM en modelos animales. Notch es utilizado por la mayoría de las células, incluyendo las células B, para la comunicación entre células T y. Gamma secretasa se ​​enciende Notch. Eagar cree Notch puede ser al menos parcialmente responsable de un mal funcionamiento de células T y B, y que la supresión de la gamma secretasa - evitando así Notch se encienda -. ​​Podría ser la clave para limitar el daño relacionado con la EM "Creemos que la gamma secretasa es importante de células T y B para hablar el uno al otro ", dijo Eagar. "Este proyecto analizará cómo las interacciones entre las células T y B promueven la inflamación. Estamos muy interesados ​​en cómo podemos utilizar fármacos como los inhibidores de la secretasa gamma para suprimir el sistema inmune durante las fases de la inflamación." El presente proyecto financiado por los NIH también ayudar a los científicos a determinar si Notch y gamma secretasa puede ser dianas terapéuticas adecuadas en el futuro los ensayos clínicos en humanos. Fuente: Newswise © 2013 Newswise, Inc (27/08/13)

Retrovirus endógenos y la esclerosis múltiple - nuevas piezas del rompecabezas

La posibilidad de que los retrovirus desempeñan un papel en la esclerosis múltiple (EM) ha sido considerado; resultados acumulados sugieren que esto sea más probable en la forma de retrovirus endógenos humanos (HERV). Una serie de pruebas genéticas de los cincuenta loci endógenos retrovirales para la asociación con la MS en Danes mostró SNP marcadores cerca de un locus retroviral endógena específica, HERV-FC1 se encuentra en el cromosoma X, de ser positivo. Bout inicio SM se asoció con el locus HERV-Fc1 , mientras que una forma más rara, EM progresiva primaria , no lo era. Por otra parte, HERV-FC1 la mordaza ARN en el plasma se aumentó 4 veces en los pacientes con historia reciente de los ataques, relativa a los pacientes en un estado estable y sano a controls.Finally, las variaciones genéticas en los genes de restricción para retrovirus influyen en el riesgo de la EM, proporcionando más apoyo para un papel de elementos retrovirales en disease.We especulan que los retrovirus endógenos pueden activar el sistema inmune innato en una variedad de maneras, con la participación de las proteínas del huésped, MIC, TLRs, TREXs y Sting. Observaciones en pacientes VIH-positivos sugieren que antirretroviral medicamentos pueden frenar MS. Por lo tanto, estos nuevos hallazgos acerca de la etiología y la patogénesis de la EM, sugieren formas alternativas para desafiar las enfermedades autoinmunes. Autor: Kari K NissenMagdalena J LaskaBettina HansenThorkild TerkelsenPalle VillesenShervin BahramiThor PetersenFinn S PedersenBjà ¸ rn A Nexa · créditos / Fuente: BMC Neurology 2013, 13: 111 Fuente: 7thSpace Interactive © 2013 7thSpace interactivo (29/08/13)

FDA advierte de los casos de PML con Gilenya, Esclerosis Múltiple

Un paciente en tratamiento para la esclerosis múltiple y que no tenían antecedentes de uso denatalizumab (Tysabri) desarrollaron leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) al tomarfingolimod (Gilenya), dijo la FDA. "Este es el primer caso de esta enfermedad ... informó después la administración de Gilenya a un paciente que no habían recibido previamente Tysabri ", dijo la agencia en un comunicado publicado en su sitio web. El paciente, que vive en algún lugar de Europa, había sido el fingolimod para "casi 8 meses", cuando se le diagnosticó PML, de acuerdo a la FDA. La agencia llegó a decir fingolimod causó la condición, sin embargo. "Estamos trabajando con el fabricante de Gilenya de Novartis, para obtener y revisar toda la información disponible de este suceso", dijo la agencia. "Vamos a comunicar nuestras conclusiones y recomendaciones finales después de nuestra evaluación es completa." Por su parte, Novartis emitió una declaración que indique que la empresa no cree que fingolimod era responsable de PML en este caso, que se había informado públicamente a finales de julio. " Tras examinar toda la información disponible, Novartis considera que varias características de este caso de LMP, es poco probable que sea atribuible a Gilenya ", afirmó la compañía. fingolimod no fue el único medicamento que el paciente había estado tomando, tanto Novartis y la FDA señalaron. " El paciente había sido tratado con interferón beta-1a y azatioprina durante 1 mes antes de iniciar el tratamiento con Gilenya, esos medicamentos fueron detenidos cuando se inició Gilenya El paciente también recibió varios ciclos de corticosteroides por vía intravenosa durante varios meses antes y durante el tratamiento con Gilenya ", según. la FDA. Novartis dijo "críticos" MRI examinaron escáneres cerebrales llevado ante el paciente comenzó el fingolimod y determinó que el paciente ya puede haber tenido PML, ya que las lesiones observadas en los análisis eran "atípicas" en la EM. PML resultados de reactivación latente de la infección con el virus JC, por lo general en pacientes con inmunosupresión aguda o crónica. La tasa de mortalidad ha sido recientemente alrededor del 20%. Se observó por primera vez en pacientes que reciben quimioterapia para el cáncer y más tarde en las personas infectadas con el VIH. Una serie de casos de PML visto con natalizumab después de que el medicamento fue aprobado por primera vez en 2004 llevó a su retiro temporal del mercado. En el caso actual, el paciente mostró ADN del virus JC en el líquido cefalorraquídeo, así como los síntomas clínicos y fingolimod fue detenido, dijo la FDA. La declaración de la agencia indicó que el paciente todavía está vivo. La FDA aconsejó a los médicos a informar los efectos secundarios relacionados con fingolimod a su sistema de reporte de eventos adversos. También dijo a los pacientes que actualmente toman el medicamento no deje de tomarlo sin antes hablar primero con su médico. Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (29/08/13).

miércoles, 14 de agosto de 2013

"FAMPYRA" MEDICAMENTO PARA LA MOVILIDAD EN PACIENTES DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE, EN COLOMBIA CUANTOS PACIENTES LO TIENEN????


Los pacientes con esclerosis múltiple ver 'rápida expansión' de las nuevas opciones de tratamiento eficaces

Después de décadas de investigación, pacientes con esclerosis múltiple están viendo un "rápido crecimiento" de las nuevas opciones de tratamiento eficaces, según un artículo de opinión en el diario Neurológicas Clínicas. medicamentos recientemente aprobados, así como los medicamentos que se están probando en ensayos clínicos, que parecen ser más efectiva que la primera generación de nuevos medicamentos introducidos en la década de 1990. Pero los nuevos medicamentos también pueden presentar perfiles de efectos secundarios complejos, de acuerdo con el autor del artículo, el Dr. Matthew McCoyd de Loyola University Medical Center. McCoyd es un neurólogo que se especializa MS. "Hoy, estamos en el precipicio de un paisaje cambiante en tratamientos para la EM", escribió McCoyd. "Varios de los nuevos medicamentos han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. en los Estados Unidos, y varios más están en espera de una decisión final o están completando la fase 3 de ensayos clínicos. La pregunta que enfrentan los médicos, los pacientes y las familias no es sólo una cuestión de los recursos , pero cómo navegar por las cada vez más complejas opciones de tratamiento eficaz para la EM. " El primer fármaco eficaz (interferón beta-1b ) para el tratamiento de las formas recidivantes de la EM fue aprobado a principios de 1990. En los últimos años, varios otros nuevos fármacos eficaces tienen aprobado, incluyendo fingolimod (Gilenya), teriflunomide (Aubagio) yBG-12 (Tecfidera). Los efectos secundarios incluyen problemas cardíacos y de los ojos (fingolimod), diarrea, náuseas y caída del cabello (teriflunomide) y sofocos, infecciones del tracto diarrea, náuseas, vómitos y respiratorias (BG-12). Los criterios para el diagnóstico de EM se han simplificado y racionalizado. Esto es probable que aumente el número de pacientes que se diagnostican, o por lo menos permitir que se diagnostican en un momento muy anterior. Aunque una sola causa de la EM no ha sido identificado, hay creciente evidencia de que la vitamina Djuega un papel deficiencia. Los suplementos de vitamina D es un tratamiento seguro y potencialmente beneficioso. Pero hay pocos datos para apoyar otros suplementos dietéticos.Tampoco, en contra de algunas afirmaciones, ¿hay pruebas convincentes de que una dieta rica en grasas poliinsaturadas y ácidos grasos omega y multivitamínicos tiene un impacto en la progresión de la enfermedad o la tasa de recaída, McCoyd escribió. McCoyd concluye: "No hay una respuesta sencilla terapéutica para el tratamiento de la esclerosis múltiple, hay una talla única para todos remedio para esta enfermedad notoriamente heterogéneas. Varias consideraciones se deben hacer y entender. Sin embargo, ahora es al menos un poco de consuelo que los pacientes y sus médicos tienen un número cada vez mayor de opciones a su disposición . " El artículo se titula "Informe de actualización sobre las opciones terapéuticas para la esclerosis múltiple".Fuente: Universidad de Loyola Stritch Facultad de Medicina de Chicago Fuente: Noticias Médicas (14/08/13)

lunes, 5 de agosto de 2013

Consejos para mejorar la digestion nocturna, Esclerosis Múltiple


Muchas personas en la noche sufren de malestares digestivos nocturnos que alteran el sueño y la calidad de vida.
La digestión se hace más lenta en la noche por eso aparecen afecciones asociadas a la comida.

Afecciones generadas por mala digestión nocturna:
-acidez
-pesadez
-reflujo
-gases
-mal aliento
-vómitos
-hinchazón abdominal
-nauseas
Consejos para mejorar la digestión nocturna: 
-Es importante acostarse al menos una hora y media después de cenar para evitar interferir con la digestión y aparezcan malestares.
-Se debe evitar alimentos como tomate, frutas cítricas, café,
-Se recomienda comer por la noche porciones moderadas y de platos livianos como pollo, pescado, pavo y vegetales.
-Comer con calma, masticando bien la comida y en un ambiente relajado hace que los alimentos sean mejor recibidos por el cuerpo.
-Se logra una mejorar la digestión si se come todos los días a la misma hora.
-Se recomienda no fumar ni tomar alcohol en la noche porque altera la digestión y el sueño.
-También se deberían evitar en la cena las gaseosas ya que el gas hincha y puede provocar malestares digestivos.
-Beber una infusión de hierbas con propiedades digestivas como la manzanilla, el té verde o cualquier otra ayudara a acelerar y mejorar la digestión.

Si seguimos una rutina durante la cena todos los días se podrá evitar malestares digestivos nocturnos y se podrá descansar muy bien.
Es importante elegir bien que tipos de alimentos consumimos y evitar excesos ya que son las causas más frecuentes de problemas digestivos por la noche.

Sativex no tiene ningún efecto negativo a largo plazo sobre la cognición Esclerosis Múltiple


GW Pharmaceuticals plc anunció los resultados principales de un estudio controlado con placebo de 12 meses de Sativex en pacientes con espasticidad por esclerosis múltiple (EM). Los resultados del estudio confirman el perfil de seguridad tranquilizadora de Sativex y proporcionan una prueba más de la eficacia a largo plazo. El estudio fue un 12 meses multicéntrico doble ciego, de grupos paralelos, aleatorizado, controlado con placebo en 121 pacientes con EM espasticidad.El estudio se requiere un compromiso posterior a la aprobación por la autoridad reguladora del Reino Unido, la Agencia Nacional de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA), con el objetivo principal de evaluar si Sativex puede tener efectos negativos a largo plazo sobre la función cognitiva o estado de ánimo. El objetivo primario fue el cambio en la función cognitiva según la evaluación de la prueba auditiva (PASAT) Puntuación Adición de serie a ritmo totales desde el inicio al final del tratamiento. Estado de ánimo se evaluó por el Inventario de Depresión de Beck-II. Hubo una ligera mejoría en la puntuación PASAT desde el principio hasta el final del estudio, tanto en el Sativex y los grupos de placebo, lo que confirma que no hay ninguna evidencia de deterioro cognitivo a largo plazo en pacientes que toman Sativex en comparación con los que tomaron placebo. Del mismo modo, el cambio en el estado de ánimo en los últimos 12 meses fue de más o menos idénticos en el Sativex y el grupo placebo, lo que confirma ningún efecto adverso en el estado de ánimo. Las variables secundarias de eficacia principales fueron la impresión global de las puntuaciones de cambio según lo evaluado por el paciente, el médico y el cuidador. Cada uno de estos criterios de valoración fue altamente significativa a favor del Sativex (p <0,0001, p = 0,001 yp = 0,004, respectivamente). Los datos detallados de este estudio se debe a ser presentado en el 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Multiple Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) días 2-5 de octubre en Copenhague, Dinamarca. Dr. Stephen Wright, Director de I + D de GW, dijo: "Estamos muy contentos de reportar resultados positivos y totalmente tranquilizador de esta 12 meses controlado con placebo en pacientes con esclerosis múltiple espasticidad. Nosotros Ahora han demostrado que el Sativex no afecta la cognición, ya sea en corto o en el uso a largo plazo en bien diseñado, aleatorizado, controlado con placebo los ensayos clínicos. Estos datos no hacen sino confirmar la buena tolerabilidad de Sativex en el uso a largo plazo, sino que también proporcionan más . evidencia de eficacia consistente con la observada en anteriores ensayos clínicos de menor duración " Fuente: Market Watch Copyright © 2013 MarketWatch, Inc (05/08/13)

jueves, 1 de agosto de 2013

Correlación entre la espasticidad y la calidad de vida en pacientes con esclerosis múltiple

Antecedentes: La espasticidad es común un síntoma de la esclerosis múltiple (EM) que aumenta la carga de la enfermedad. Este estudio investigó la relación entre el grado de espasticidad y los pacientes la calidad relacionada con la salud de la vida (QoL). Métodos: Estudio epidemiológico, multicéntrico, transversal en pacientes con esclerosis múltiple espasticidad. El cuestionario SF-12 se utilizó para evaluar la calidad de vida. La escala de Ashworth modificada y Numerical Rating Scale 0-10 (NRS) se utilizaron para evaluar la gravedad de la espasticidad. Resultados: Se analizaron los datos de 409 pacientes con EM con espasticidad de 53 consultas de neurología en España. La edad media fue de 46,4 (± 11,0) años, 62,4% eran mujeres. La mayoría de los pacientes habían recurrente-remitente MS (42.1%) o secundaria progresiva MS (43.9%). El tiempo medio desde MS diagnóstico fue de 12,5 (± 7,4) años y el tiempo medio desde que los primeros síntomas de la espasticidad fue 6,1 (± 4,8) años. Un total de 71,3% de los pacientes estaban en tratamiento farmacológico para la espasticidad. Espasticidad moderada o grave se midió en 59,2% de los pacientes según la escala de Ashworth modificada, y en 83,4% de acuerdo con el NRS. Las puntuaciones medias para el 0-100 del componente físico y el componente mental Resumen subescalas del cuestionario SF-12 fueron 31,0 (± 9,3) y 45,4 (± 12,0), respectivamente. Las puntuaciones en el SF-12 se correlacionaron significativamente con las puntuaciones en ambas escalas espasticidad (p ≤ 0,002), pero la correlación fue más fuerte con el NRS en todos los dominios. Conclusiones: Los resultados confirman una asociación entre la gravedad de la espasticidad y la calidad de vida en pacientes con EM. La correlación entre 0-10 NRS resultados y la calidad de vida fue más fuerte que la existente entre Ashworth modificada calificaciones de escala y calidad de vida. Arroyo R, Massana M, Vila C. Departamento de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España. Fuente: Int J Neurosci. 2013 Jul 15.[Epub ahead of print] y Pubmed PMID: 23819835 (01/08/13)

Hierro y la neurodegeneración en el cerebro esclerosis múltiple

Este estudio se centró en la distribución del hierro no hemo, así como la expresión de las proteínas relacionadas con el hierro ferritina, ceruloplasmina hephaestin y por lo que respecta al daño oxidativo en el tejido cerebral de 33 personas con EM y 30 controles. Los investigadores encontraron una edad aumento relacionado de hierro en la sustancia blanca de los controles y en las personas con EM con una enfermedad de corta duración. Encontraron una disminución significativa de hierro en la sustancia blanca de apariencia normal (NAWM) en las personas con EM crónica. La disminución de hierro en oligodendrocitos y la mielina se asoció con una regulación de ferroxidases hierro exportadores. En las lesiones activas, el hierro se libera de oligodenrdocytes mueren con una consiguiente acumulación extracelular de hierro y la absorción en los macrófagos y microglia. Estos hierro que contiene macrófagos mostró signos de degeneración celular. En el borde de las lesiones, los investigadores encontraron que el hierro se acumula en los astrocitos y los axones. En general, estos resultados muestran una disminución de hierro en NAWM de las personas con EM con el aumento de duración de la enfermedad. Los investigadores proponen que la degeneración celular en las lesiones de EM lleva a las ondas de liberación de hierro, que puede estar involucrado en la progresión de la neurodegeneración, además de la explosión oxidativa inflamatoria. Resumen Objetivo: hierro puede contribuir a la patogénesis y la progresión de la esclerosis múltiple (EM) debido a su acumulación en el cerebro humano con la edad. Nuestro estudio se centró en la distribución del hierro no-hemo y la expresión de las proteínas relacionadas con el hierro ferritina, ceruloplasmina hephaestin y en relación con el daño oxidativo en el tejido cerebral de 33 30 casos de control de MS y. Métodos: (1) todo el genoma microarrays incluyendo 4 3 casos de control EM y con el fin de analizar la expresión de genes relacionados con el hierro, (2) no hemo histoquímica de hierro, (3) la inmunohistoquímica de las proteínas del metabolismo del hierro y (4) el análisis cuantitativo mediante densitometría digital y conteo de células en regiones que representan diferentes etapas de la maduración de la lesión. Resultados: Se encontró un aumento relacionado con la edad de hierro en la sustancia blanca de los controles, así como en pacientes con enfermedad de corta duración. En EM crónica, sin embargo, hubo una disminución significativa de hierro en la sustancia blanca de apariencia normal (NAWM) con duración de la enfermedad, cuando se corrige para la edad. Esta disminución de hierro en oligodendrocitos y la mielina se asoció con una regulación de ferroxidases hierro exportadores. En las lesiones activas de EM, el hierro fue aparentemente liberado de oligodendrocitos que mueren, lo que resulta en la acumulación extracelular de hierro y la absorción en los macrófagos y microglia. Hierro que contiene microglia mostró signos de degeneración celular. . Al bordes de la lesión y en los centros de las lesiones, el hierro acumulado en los astrocitos y los axones Interpretación: disminución de hierro en la NAWM de los pacientes con EM con el aumento de duración de la enfermedad. Degeneración celular en las lesiones de EM lleva a las ondas de la liberación de hierro, que puede propagar la neurodegeneración con estallido oxidativo inflamatorio. Hametner S, Wimmer I, Haider L, Pfeifenbring S, Brück W, Lassmann H. Departamento de Neuroinmunología, Centro para la Investigación del Cerebro, Medical . Universidad de Viena, Austria Fuente: ANN NEUROL 2013. © 2013 Asociación Americana de Neurología y Pubmed PMID: 23868451 (08/01/13)
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