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jueves, 1 de agosto de 2013

Hierro y la neurodegeneración en el cerebro esclerosis múltiple

Este estudio se centró en la distribución del hierro no hemo, así como la expresión de las proteínas relacionadas con el hierro ferritina, ceruloplasmina hephaestin y por lo que respecta al daño oxidativo en el tejido cerebral de 33 personas con EM y 30 controles. Los investigadores encontraron una edad aumento relacionado de hierro en la sustancia blanca de los controles y en las personas con EM con una enfermedad de corta duración. Encontraron una disminución significativa de hierro en la sustancia blanca de apariencia normal (NAWM) en las personas con EM crónica. La disminución de hierro en oligodendrocitos y la mielina se asoció con una regulación de ferroxidases hierro exportadores. En las lesiones activas, el hierro se libera de oligodenrdocytes mueren con una consiguiente acumulación extracelular de hierro y la absorción en los macrófagos y microglia. Estos hierro que contiene macrófagos mostró signos de degeneración celular. En el borde de las lesiones, los investigadores encontraron que el hierro se acumula en los astrocitos y los axones. En general, estos resultados muestran una disminución de hierro en NAWM de las personas con EM con el aumento de duración de la enfermedad. Los investigadores proponen que la degeneración celular en las lesiones de EM lleva a las ondas de liberación de hierro, que puede estar involucrado en la progresión de la neurodegeneración, además de la explosión oxidativa inflamatoria. Resumen Objetivo: hierro puede contribuir a la patogénesis y la progresión de la esclerosis múltiple (EM) debido a su acumulación en el cerebro humano con la edad. Nuestro estudio se centró en la distribución del hierro no-hemo y la expresión de las proteínas relacionadas con el hierro ferritina, ceruloplasmina hephaestin y en relación con el daño oxidativo en el tejido cerebral de 33 30 casos de control de MS y. Métodos: (1) todo el genoma microarrays incluyendo 4 3 casos de control EM y con el fin de analizar la expresión de genes relacionados con el hierro, (2) no hemo histoquímica de hierro, (3) la inmunohistoquímica de las proteínas del metabolismo del hierro y (4) el análisis cuantitativo mediante densitometría digital y conteo de células en regiones que representan diferentes etapas de la maduración de la lesión. Resultados: Se encontró un aumento relacionado con la edad de hierro en la sustancia blanca de los controles, así como en pacientes con enfermedad de corta duración. En EM crónica, sin embargo, hubo una disminución significativa de hierro en la sustancia blanca de apariencia normal (NAWM) con duración de la enfermedad, cuando se corrige para la edad. Esta disminución de hierro en oligodendrocitos y la mielina se asoció con una regulación de ferroxidases hierro exportadores. En las lesiones activas de EM, el hierro fue aparentemente liberado de oligodendrocitos que mueren, lo que resulta en la acumulación extracelular de hierro y la absorción en los macrófagos y microglia. Hierro que contiene microglia mostró signos de degeneración celular. . Al bordes de la lesión y en los centros de las lesiones, el hierro acumulado en los astrocitos y los axones Interpretación: disminución de hierro en la NAWM de los pacientes con EM con el aumento de duración de la enfermedad. Degeneración celular en las lesiones de EM lleva a las ondas de la liberación de hierro, que puede propagar la neurodegeneración con estallido oxidativo inflamatorio. Hametner S, Wimmer I, Haider L, Pfeifenbring S, Brück W, Lassmann H. Departamento de Neuroinmunología, Centro para la Investigación del Cerebro, Medical . Universidad de Viena, Austria Fuente: ANN NEUROL 2013. © 2013 Asociación Americana de Neurología y Pubmed PMID: 23868451 (08/01/13)

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