Proteínas de origen natural podría dar lugar a reparación de la mielina

Proteínas de origen natural podría dar lugar a reparación de la mielina

POR IAN0811 EL 13 DE FEBRERO EL AÑO 2016

Una compañía farmacéutica estadounidense afirma estar desarrollando un proceso que ha promovido la remielinización en dos modelos animales ", utilizadas comúnmente para la Investigación de la esclerosis múltiple. Los detalles del proceso usando Timosina beta4, que es una proteína que se produce naturalmente en el cuerpo humano, se publicaron en Neurobiology of Disease .

RegenRx biofarmacéuticos Inc, con sede en el estado norteamericano de Maryland, es una compañía de desarrollo de fármacos en fase clínica se concentra en la protección de los tejidos, la reparación y la regeneración. Se cree Timosina podría desarrollarse como una terapia para la esclerosis múltiple y otros trastornos neurológicos desmielinizantes.

Sospecho pocos, pero la gente más decididos perseveraría cuando se enfrentan a un artículo titulado, y no es broma, timosina beta4 promueve oligodendrogenesis en el sistema nervioso central desmielinizante .

Ok, bueno, digamos que algunos de nosotros están hechas de una materia más fuerte que otros.Esa es mi excusa y no hay vuelta atrás.

Ahora, todos los que tienen MS saben que nuestra enfermedad es el resultado de nuestro sistema inmunológico atacar y dañar la mielina que protege los nervios, más bien como el caucho que rodea los cables eléctricos. Para los más técnico, la mielina es un material lipídico que protege las fibras nerviosas en los sistemas nerviosos central y periférico.

Ahora que palabra larga en el título científica viene del hecho de que la mielinización, el proceso de formación de la mielina alrededor de las neuronas, se lleva a cabo por cosas llamadas oligodendrocitos en el sistema nervioso central. El artículo dice: "Estas células maduras no tienen la capacidad de replicarse, por lo que una vez que se destruyen la única manera de reiniciar la mielinización sería reclutar o generar células progenitoras de oligodendrocitos (OPC). Estas células precursoras pueden entonces proliferar y diferenciarse en oligodendrocitos maduros productoras de mielina ".

Como he dicho anteriormente, la destrucción de la mielina protectora es lo que tiene que ver con la EM. Conduce a la ralentización e incluso el fracaso de los mensajes que se envían a través del sistema nervioso - algo que los investigadores y los médicos llaman la neurodegeneración progresiva e insuficiencia sináptica.

A pesar de la existencia de varios medicamentos modificadores de la enfermedad (DMD), en la actualidad no existe una terapia efectiva remielinización.

Los investigadores de los Departamentos de Neurología y Bioestadística y Epidemiología de Investigación, Henry Ford Health System en Detroit, y del Departamento de Física de la Universidad de Oakland en Rochester, trabajaron en el proyecto.

Ellos demostraron que: 'Timosina beta4 (Tβ4) es una terapia eficaz remielinización, capaz de promover la proliferación y diferenciación de OPCs en oligodendrocitos maduros, productoras de mielina, mientras que también disminuye el daño axonal. El equipo de investigación también observó que el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) contribuye al proceso.

Dos modelos animales ampliamente utilizados en la investigación MS fueron utilizados en las etapas de evaluación. Estos fueron los encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y los modelos de dieta cuprizone. Ambos mostraron: "la tasa de mejora de la remielinización y oligodendrocitos maduros generación correlacionó significativamente con la mejora funcional en los ratones."

Los investigadores llegaron a la conclusión de estos resultados de este ensayo preclínico indican que:

1) Tβ4 aumenta la proliferación de los OPC y la maduración de los OPC a myelinating oligodendrocitos que en concierto, probablemente contribuyen al efecto beneficioso de Tβ4;

2) factor de crecimiento epidérmico receptor upregulated y activado por Tβ4 pueden mediar el proceso de diferenciación OPC;

3) Tβ4 potencialmente podría desarrollarse como una terapia para pacientes con esclerosis múltiple, y para otros trastornos neurológicos desmielinizantes.

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