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sábado, 3 de septiembre de 2011

Muriendo de hambre las células inmunológicas inflamatorias disminuye el daño causado por la EM


Multiple Sclerosis Resource Centre

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Muriendo de hambre las células inmunológicas inflamatorias disminuye el daño causado por la EM
Las células inmunesEn un artículo publicado hoy en la revista Investigación y Ciencia Informes, un par de investigadores de la Universidad de California en San Diego Skaggs Facultad de Farmacia y Ciencias de informe que la inhibición de la capacidad de las células inmunes a la utilización de ácidos grasos como combustible disminuye sensiblemente la progresión de la enfermedad en una modelo de ratón de la esclerosis múltiple (EM).
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune como resultado del daño a la mielina, la vaina, una capa protectora que rodea las células nerviosas. Cuando la cubierta se daña, los impulsos nerviosos se ralentizan o se detienen, lo que resulta en el progreso de las discapacidades físicas y neurológicas. La causa del daño es la inflamación que ocurre cuando las células inmunes del cuerpo atacan al sistema nervioso central (SNC).
Marianne Manchester, PhD, profesor de farmacia y el primer autor Leah P. Shriver, PhD, observó cómo las células inmunes en el SNC oxidar ácidos grasos para obtener energía cuando su fuente de combustible preferido - glucosa - en caso de escasez, que puede ocurrir en los tejidos inflamados . En un modelo de ratón que imitan EM crónica, Manchester y Shriver descubrió que mediante la inhibición de una sola enzima que ayuda a las células inmunes explotar mejor los ácidos grasos, las células con el tiempo muerto de hambre y murió, evitando un mayor daño inflamatorio.
Actualmente, ningún fármaco aprobado o la terapia para la EM objetivos metabolismo de ácidos grasos. Y la especificidad de la meta - la inhibición de una enzima individual - sugiere que los efectos secundarios adversos asociados con los tratamientos existentes, tales como mayor riesgo de infección, es poco probable.
"Esperamos que debido a que las células inmunes, no en las lesiones en el SNC son capaces de utilizar la glucosa disponible, que funcionará muy bien durante la infección y que la inhibición de esta vía no se produce la supresión inmune en general", dijo Shriver.
La enzima-inhibidor utilizado por el Manchester y Shriver en su estudio es un medicamento que ya está probado en humanos con insuficiencia cardiaca congestiva, y fue generalmente bien tolerado. Los científicos están utilizando la espectrometría de masas para determinar si sus resultados en el modelo de ratón se pueden traducir a los seres humanos. "Estamos interesados ​​en determinar cómo esta vía es utilizada en muestras de tejidos humanos de pacientes con EM", dijo el Manchester.
El financiamiento para este estudio provino de los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.
Fuente: Universidad de California en San Diego © 2011 Centro Médico UCSD. (02/09/11)

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