Desarrollo de la célula glial revelado, Esclerosis Múltiple

Desarrollo de la célula glial revelado

Una gran mayoría de las células en el cerebro son gliales, sin embargo, nuestra comprensión de cómo se generan, un proceso llamado gliogénesis, ha permanecido enigmática. Los investigadores de Baylor College of Medicine han identificado una cascada de la novela de transcripitonal que controla estas etapas formativas de gliogénesis y responde a la pregunta de larga data de cómo las células gliales son generadas a partir de células madre neurales. Los hallazgos aparecen en la edición actual de la neurona . "La mayoría de las personas están familiarizadas con las neuronas, las células que procesan y transmiten información en el cerebro. Las células gliales, por el contrario, el maquillaje alrededor del 80 por ciento de las células en el cerebro y la función de proporcionar soporte trófico de neruons, participando en la neurotransmisión , vainas de mielina de los axones, y forman la barrera sanguínea del cerebro, " dijo el Dr. Benjamin Deneen, profesor asistente de neurociencia en BCM. "Es importante destacar que la glía se han vinculado a numerosas patologías del SNC, de los tumores cerebrales y lesiones de la médula espinal y varios trastornos neurológicos incluyendo el síndrome de Rett, esclerosis lateral amiotrófica y la esclerosis múltiple. Por lo tanto descifrar cómo las células gliales se generan es la clave para la comprensión de la función cerebral durante la salud y la enfermedad ". Medida que los investigadores comenzaron a investigar el desarrollo de la glía en los pollos comenzaron a ir hacia atrás - de instruir los pasos que se necesitan antes de que las células gliales madurado. Descubrieron que las células gliales se especifican en las células madre neurales, cuando el NFIA factor de transcripción es inducida. Tomando otro paso atrás en la cascada de la transcripción, buscaron lo que provocó la inducción NFIA. "Al comparar las secuencias del ratón y el pollo reguladoras hemos sido capaces de efectuar pruebas de detección potenciador en el pollo para identificar los elementos de regulación con la actividad que se asemejaba a la inducción NFIA. Este método nos permitió identificar Sox9", dijo Peng Kang, asociado postdoctoral en el Centro de Células Madre y Medicina Regenerativa en el CBM. "Posteriormente, se encontró que Sox9 no sólo inducir la expresión NFIA, sino que también se asocia con NFIA, formando un complejo." Justo después de la iniciación de gliogénesis este complejo fue descubierto a co-regular un subconjunto de genes que juegan un papel importante en el metabolismo energético mitocondrial y la migración de precursores gliales. "Induce la expresión de Sox9 NFIA durante el inicio de la glía y luego se une NFIA para conducir la progresión de linaje de cooperación que regula un programa genético que controla la migración celular y el metabolismo energético, dos procesos clave relacionados con la diferenciación celular", dijo Deneen. "Ahora tenemos que preguntarnos qué otros proteínas de contribuir a este proceso, y cómo la naturaleza de esta compleja evolución durante la progresión del linaje de astro-glial ". Además, estos hallazgos también pueden ayudar a los investigadores a entender cómo ciertos tumores cerebrales pueden comenzar a formar, ya que estos mismos procesos de desarrollo y las proteínas se encuentran tanto en los adultos y tumores pediátricos del cerebro. Una comprensión más integral cómo esta cascada de regulación opera durante el desarrollo, podría conducir a mejores objetivos de tratamiento para los tumores cerebrales. Otros que participaron en este estudio son los Dres. Hyun Kyoung Lee (co-primer autor), Stacey Glasgow, Meggie finamente, Donti Tataka, Zachary B. Garber, Brett H. Graham, Aaron E. Foster, Bennett G. Novitch, y Richard M. Gronostajski. La investigación fue financiada por la Fundación del Tumor Cerebral Musella, V. Fundación para la Investigación del Cáncer y los Institutos Nacionales de Salud. Fuente: Eureka Alert! Copyright © 2012 por la AAAS, la sociedad de la ciencia (12/04/12) http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479