BUSQUEDA

domingo, 29 de abril de 2012

Los neurocientíficos descubren proteína clave responsable de la protección el control de las células nerviosas, Esclerosis Múltiple

Los neurocientíficos descubren proteína clave responsable de la protección el control de las células nerviosas
Nerve CellsUna proteína clave, que puede ser activado para proteger a las células nerviosas del daño durante la insuficiencia cardiaca o ataque epiléptico, se ha encontrado para regular la transferencia de información entre las células nerviosas en el cerebro. El descubrimiento, realizado por neurocientíficos de la Universidad de Bristol y publicado en la revista Nature Neuroscience y PNAS, podría conducir a nuevas terapias nuevas para el accidente cerebrovascular y la epilepsia.
El equipo de investigación, dirigido por el profesor Jeremy Henley y el Dr. Jack Mellor de la Escuela de Medicina Bristol, ha identificado una proteína, conocida como SUMO, responsable del control de los procesos químicos que reducen o mejorar los mecanismos de protección para las células nerviosas en el cerebro.
Estas proteínas clave producen respuestas sutiles a los niveles de actividad cerebro para regular la cantidad de información transmitida por los receptores de kainato - responsable de la comunicación entre las células nerviosas y cuya activación puede conducir a ataques de epilepsia y la muerte de las células nerviosas.
Función de las proteínas se controla mediante la alteración de su estructura en los procesos que pueden ser independientes o inter-relacionados, incluyendo la fosforilación, ubiquitinación y sumoylation. En el presente trabajo se muestra que la fosforilación de los receptores de kainato en su propio promueve su actividad. Sin embargo, la fosforilación también facilita sumoylation de receptores de kainato que reduce su actividad. Así pues, hay una interacción dinámica y delicada entre la fosforilación y sumoylation que regula la función del receptor de kainato.
Este delicado equilibrio entre la fosforilación y sumoylation depende de los niveles de actividad del cerebro en donde la actividad dañina que ocurre durante la apoplejía o la epilepsia mejorarán sumoylation y por lo tanto, reducir la función del receptor de kainato para proteger a las células nerviosas.
El Dr. Mellor, Profesor Titular de la Escuela Universitys de Fisiología y Farmacología, dijo: Los receptores de kainato son un grupo un tanto misterioso, pero claramente muy importante de proteínas que se sabe están involucrados en una serie de enfermedades como la epilepsia. Sin embargo, actualmente sabemos poco acerca de lo que hace que los receptores de kainato tan importante. Del mismo modo, también sabemos que las proteínas SUMO juegan un papel importante en la neuroprotección. Estos resultados proporcionan un vínculo entre los receptores de kainato SUMO y que aumenta nuestra comprensión de los procesos que las células nerviosas utilizan para protegerse de la actividad excesiva y anormal.
Profesor Henley añadió: Este trabajo es importante porque le da una nueva perspectiva y una comprensión más profunda de cómo el flujo de información entre las células en el cerebro está regulada. El equipo ha encontrado que al aumentar la cantidad de SUMO unido a los receptores de kainato lo que reduciría la comunicación entre las células podría ser una manera para tratar la epilepsia impidiendo la sobreexcitación de las células nerviosas el cerebro.
La investigación se deriva de los resultados anteriores publicados en la revista Nature que descubrió las proteínas SUMO apuntar a los receptores de kainato cerebro alterando su localización celular.
Los equipos de investigación compuesto por académicos de la Universidad de Bristol MRC Centro de plasticidad sináptica y la División de Neurociencia en la Escuela de Fisiología y Farmacología y de la Escuela de Bioquímica. Este trabajo fue financiado por el Wellcome Trust, Biotecnología y Ciencias Biológicas de Investigación (BBSRC), Consejo Europeo de Investigación (CEI), Consejo de Investigación Médica (MRC) y la EMBO.
Fuente: Científico Vivo © 2012 Setform Limited (27/04/12)

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...