Anticuerpo monoclonal daclizumab (Zenapax) corta las lesiones de resonancia magnética en MS

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TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479 

Anticuerpo monoclonal daclizumab (Zenapax) corta las lesiones de resonancia magnética en MS

El tratamiento con el anticuerpo monoclonal daclizumab (Zenapax) resultó en una disminución significativa en la mejora de contraste, las lesiones en la RM en pacientes con esclerosis múltiple (EM), un pequeño estudio abierto encontró. Después de 54 semanas de tratamiento, el número de nuevos mejora el contraste, las lesiones se redujo de una media pre-tratamiento de 2,042 a 0,250, lo que representa una reducción del 87,6% (P <0,001), de acuerdo a Bibiana Bielekova, MD, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de Bethesda, Maryland, y colegas. El volumen total de estas lesiones también disminuyó de 0,328 a 0,034 mm2 mm2, que fue una inhibición del 89,7% (P <0,001), informaron los investigadores en el tema el 22 de noviembre de Neurología . Estas disminuciones se mantuvo durante la terapia, señalaron. Bielekova y sus colegas ya se ha demostrado que los pacientes con EM que continuaron con la actividad de la enfermedad a pesar del tratamiento con interferón-β mostraron mejoras cuando daclizumab , que apunta a la α-cadena de la CD25 del receptor de la interleucina-2, se añadió con el régimen. También encontraron que la respuesta del paciente fue acompañada por un aumento en el número de CD56 brillante natural killer (NK), que son las células inmuno que pueden eliminar patógenos células T activadas. Los beneficios potenciales de daclizumab como tratamiento adicional con interferón-β en la esclerosis múltiple también se demostró en un ensayo multicéntrico de fase II de desarrollo clínico conocido como elección. Para ver si daclizumab podría ser utilizado como monoterapia en la esclerosis múltiple y para explorar los efectos del tratamiento sobre las células NK CD56 brillante y otros marcadores inflamatorios e inmunes, grupo Bielekova matriculados 16 pacientes conrecaída-remisión de esclerosis múltiple. Los participantes recibieron por vía intravenosa en dosis de daclizumab 1 mg / kg al inicio del estudio y dos semanas más tarde, y luego cada mes durante un año. Dos pacientes se retiraron, uno por la falta de respuesta y la otra por el desarrollo de reumatismo palindrómico. Junto con la inhibición de la mejora de contraste de lesiones, el tratamiento también mostraron mejoras en estas medidas de resultado secundarias: Compuesta de Esclerosis Múltiple funcional, -0,165 a 0,175 (P = 0,015) Scripps Escala de Valoración neurológica, 93,5 a 97,5 (p = 0,001) Expanded Disability Status Scale , 1,688 a 1,125 (P = 0,001) la tasa de recaídas se redujo a 0,12 por paciente- año a partir de una tasa inicial de 0,54 por paciente-año de una inhibición del 77,8% que no se consideró no significativa, de acuerdo con los investigadores. Las mejoras observadas en las medidas de resonancia magnética y la clínica "sugieren que la supresión de la inflamación del cerebro puede permitir que los mecanismos endógenos de reparación para restaurar parcialmente la función en las primeras etapas [esclerosis múltiple]", explicaron. En general, el tratamiento fue bien tolerado, con un incremento no significativo en la tasa de infecciones y sólo cambios temporales en los valores de laboratorio. Hallazgos inmunológicos incluyen aumento de las proporciones de las células NK en el líquido cefalorraquídeo y sangre, acompañado por una disminución en las proporciones de células CD4/NK y CD8/NK. Sin embargo, una disminución en la proporción de células de células B / NK se observó sólo en el líquido cefalorraquídeo. Una observación adicional es que las células daclizumab obligado células T y NK, lo que llevó al bloqueo total del epítopo de CD25-Tac es necesario para la unión de la interleukina-2. Sin embargo, no hubo cambios en la expresión de CD122 en las células T, o de los receptores de quimioquinas CCR5 o CXCR3 en el líquido cefalorraquídeo. Cambios en las células inmunes en el líquido cefalorraquídeo sugirió que trabaja daclizumab través de diferentes mecanismos de otros anticuerpos monoclonales se utilizan actualmente para la EM, como rituximab (Rituxan) y natalizumab (Tysabri). "Mientras que otros [los anticuerpos monoclonales] disminución de las células inmunes en el compartimento intratecal por la disminución de la migración o por el agotamiento, ejerce daclizumab verdaderos efectos inmunomoduladores", observaron los investigadores. Estos hallazgos inmunológicos apoyado la conclusión de los investigadores que el tratamiento con daclizumab no interfiere con la migración de células inmunes en el compartimento intratecal del sistema nervioso central. Esto es importante porque las células inmunes realizar la vigilancia vitales y funciones de reparación en el sistema nervioso central, señalaron. Sus hallazgos, que se denomina "tranquilizadores", también demostró que el CD56 brillante células NK son capaces de destruir las células T patógenas directamente en el tejido afectado. "La capacidad de daclizumab para inducir inmunorregulación efectiva sin limitar el acceso de las células inmunes en el compartimento intratecal puede tener a largo plazo ventajas sobre las terapias que causan el agotamiento indiscriminado de las células inmunes del sistema nervioso central", escribieron los autores. Llegaron a la conclusión de que grandes estudios serán necesarios para evaluar la eficacia a largo plazo y la seguridad de este tratamiento y comparar los efectos de diferentes fármacos modificadores de la enfermedad en la EM. Varios de los autores son coinventores la celebración de las patentes relacionadas con daclizumab NIH y recibir pagos de regalías. Además, algunos autores informaron que sirven como consultores de empresas como Biogen Idec, Merck Serono, Teva y Sanofi-Aventis, así como a organizaciones como el Instituto Weatherall de Estudios Moleculares y de la Fundación reparación de la mielina. Fuente primaria: Neurología de referencia Fuente: Bielekova B, et al "efecto del tratamiento por vía intratecal de daclizumab de la esclerosis múltiple" Neurología 2011: 77: 1877-1886. Fuente: MedPage hoy © 2011 Everyday Health, Inc. (24/11/11)