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Ocrelizumab muestra promesa en la EM 
Un medicamento biológico de investigación que desactiva células productoras de anticuerpos B reduce lesiones realzadas con gadolinio en T1 pacientes con esclerosis múltiple, que podría ofrecer un nuevo enfoque de tratamiento para la enfermedad, dijeron los investigadores.Después de 24 semanas del ensayo de fase II, la carga de lesiones, medido por resonancia magnética se ha reducido en un 89% en 55 pacientes tratados con una dosis baja relativa ocrelizumab con el grupo placebo de 54 pacientes (95% IC 68% a 97%), de acuerdo con Ludwig Kappos, MD, del Hospital Universitario de Basilea, Suiza, y colegas.Las lesiones se redujeron en un 96% en 55 pacientes que recibieron una alta dosis de la droga (95% IC% 89% a 99), informaron los investigadores en línea en The Lancet .El ensayo aleatorio incluyó también un cuarto brazo en el que 52 pacientes recibieron por vía intramuscular de interferón beta-1a (Avonex), un tratamiento estándar para la EM. La media de recuentos de la lesión durante el juicio de este grupo fueron similares a los observados en el grupo placebo."Nuestro estudio demuestra la eficacia del agotamiento de células B con ambas dosis de ocrelizumab en la reducción de actividad de la enfermedad clínica y MRI, combinado con un perfil favorable de seguridad a corto plazo", escribió Kappos y sus colegas.El ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra la proteína CD20 que marca linfocitos B activados. Comparte este objetivo con rituximab (Rituxan), que también ha mostrado promesa en la EM y se utiliza a veces fuera de la etiqueta en la condición.Sin embargo, el rituximab es una globulina quimérico ratón-humano y por lo tanto potencialmente más propensos al desarrollo de anticuerpos neutralizantes. Kappos y sus colegas citan datos que sugieren que ha aumentado ocrelizumab dependiente de anticuerpos mediada por células efectos citotóxicos que pueden hacer un mejor fármaco para la EM.El presente estudio es el primero que compara ocrelizumab con el placebo y el interferón beta-en un ensayo controlado.Los 218 pacientes tuvieron recaídas y remisiones de MS, con una duración media de unos 6 años y la media de las puntuaciones de EDSS de discapacidad de alrededor de 3,3.La media de realzadas con gadolinio recuentos de lesiones T1 al inicio del estudio fue de 1,6 en el grupo placebo, 3,9 en el grupo ocrelizumab de dosis baja, 2,2 entre los asignados a altas dosis de ocrelizumab y 2,3 en el grupo tratado con interferón.Ocrelizumab se dio en dos infusiones separadas por dos semanas. El grupo de dosis baja recibieron 300 mg de cada infusión y el grupo de dosis alta se le dio 1.000 mg por infusión.El placebo se administra por infusión, así, proporcionar cegadora. Interferón, sin embargo, se administró semanalmente por vía intramuscular en el estándar de 30 mg de dosis y por lo tanto, fue abierto.Los resultados primarios de eficacia fueron evaluados después de 24 semanas. En ese momento, todos los pacientes recibieron un nuevo ciclo de tratamiento con ocrelizumab.El placebo original y grupos interferón recibieron dos infusiones, 14 días de diferencia, de 300 mg de ocrelizumab. La primera dosis bajas grupo recibió una sola infusión de 600 mg y el grupo de dosis alta recibió una sola dosis de 1.000 mg.Kappos y sus colegas informaron de datos de seguridad y una eficacia limitada para la semana 24 a 48, además de los análisis primarios sobre la base de las primeras 24 semanas de tratamiento.Considerando que la media de realzadas con gadolinio recuentos de lesiones T1 - medida del estudio de resultado primarias - se mantuvo estable a través de las primeras 24 semanas en los grupos placebo y de interferón, que cayó casi a cero en ambos grupos ocrelizumab (media de 0,6 dosis baja, 0,2 dosis alta) .Alrededor del 80% de ambos grupos ocrelizumab había recuentos de la lesión de cero durante las semanas 12 a 24, frente al 35% del grupo placebo y el 48% de los pacientes tratados con interferón.Un patrón similar se observó para los otros resultados de la RM, incluyendo las nuevas lesiones realzadas con gadolinio, el volumen de lesiones en T2, y el número total de lesiones en T2 nuevas o crecientes.Kappos y sus colegas también evaluaron las recaídas clínicas en la semana 24 y otra vez a la semana 48. Durante la primera mitad del estudio, las tasas de recaída anual fueron las siguientes:Placebo: 0,64 (IC del 95%: 0,43 a 0,94)
Interferón: 0,36 (IC 95%: 0,22 a 0,60)
en dosis bajas ocrelizumab: 0,13 (IC 95%: 0,03 a 0,29)
Altas dosis de ocrelizumab: 0,17 (IC 95%: 0,05 a 0,35)
tasas anuales de recaída de la semana 24 a 48 (momento en el que todos los pacientes estaban recibiendo ocrelizumab) varió desde 0,09 hasta 0,28, con una diferencia clara entre los grupos de asignación original.Con una excepción, ocrelizumab parecía tener una "benigna" perfil de seguridad en el estudio, los investigadores indicaron.Sin embargo, la excepción fue importante - una mujer en el grupo de dosis alta desarrollaron una reacción inflamatoria sistémica en la semana 12 que era en última instancia fatal. Si la droga fue directamente culpable aún no está claro.Las preocupaciones de seguridad ya eran persistentes sobre ocrelizumab debido a una alta tasa de infecciones oportunistas observadas en los ensayos de la droga en la artritis reumatoide. Ocrelizumab de desarrolladores, Genentech, se detuvo ese programa como resultado.No se observaron infecciones oportunistas en el estudio actual. Kappos y sus colegas observaron que sus pacientes eran generalmente más jóvenes, en una mejor salud en general, y no tomar el tratamiento concomitante con esteroides o inmunosupresores.También ha habido casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva en los ensayos de ocrelizumab esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, los investigadores indicaron.En un editorial acompañante, dos neurólogos británico sostuvo que todos los tratamientos modificadores de la enfermedad para la EM es probable que surjan problemas de seguridad.Natalizumab (Tysabri), fingolimod (Gilenya), alemtuzumab (Lemtrada), y la cladribinacada uno tiene sus propios efectos secundarios poco comunes pero graves que han dado los médicos y los reguladores de pausa, de acuerdo con Jeremy Chataway, MD, y David H. Miller, MD, ambos del University College de Londres."Potencia terapéutica tendrá que ser equilibrada contra el riesgo temprano o tarde, tanto conocidas como desconocidas. La ecuación es difícil de resolver", escribieron los autores.Chataway y Miller también destacó la necesidad clínica no satisfecha por completo de terapias que disminuir o detener la esclerosis múltiple progresiva, teniendo en cuenta que los ensayos clínicos, será difícil desde un punto de vista pragmático.Argumentaron que la de dos a tres años de ensayos clínicos, caracteriza a los nuevos fármacos MS tendrá que extenderse a lo menos cinco años si el punto final es - ya que el tiempo debe ser - demora en la conversión de recaída-remisión a la progresiva la enfermedad.El ensayo fue financiado por Genentech (Roche) y Biogen Idec.Kappos informó relación con Acorda Therapeutics, Actelion Pharmaceuticals Ltd, Advancell, Allozyne, Barofold, Bayer Health Care Pharmaceuticals, Bayer Schering Pharma, Bayhill, Biogen Idec, BioMarin, Boehringer Ingelheim, CSL Behring, Geneuro, Genmab, GlaxoSmithKline, Glenmark, Merck Serono, MediciNova, Novartis, Sanofi-aventis, Santhera Pharmaceuticals, Shire Plc, Roche, Teva, UCB, Wyeth, el suizo MS Society, la Fundación para la Investigación Nacional de Suiza, Europen Unión, Gianni Rubato, Roche y Novartis. Varios autores eran empleados de Genentech / Roche.Chataway informaron las relaciones con Novartis, Teva, y Biogen Idec. Miller informó de las relaciones con Biogen Idec, Novartis, GlaxoSmithKline, Bayer y Schering.Fuente primaria: The Lancet
referencia Fuente:
Kappos L, et al "ocrelizumab en recaída-remisión de esclerosis múltiple: una fase 2, aleatorizado, controlado con placebo, multicéntrico," The Lancet 2011; doi: 10.1016/S0140-6736 (11) 61 649 - 8.Fuente adicional: Lancet
referencia Fuente:
Chataway J, et al "La esclerosis múltiple - apagar las llamas de la inflamación", Lancet 2011; doi: 10.1016/S0140-6736 (11) 61133-1.Fuente: MedPage hoy © 2011 Everyday Health, Inc (01/11/11)
| Ocrelizumab muestra promesa en la EM | |
| Un medicamento biológico de investigación que desactiva células productoras de anticuerpos B reduce lesiones realzadas con gadolinio en T1 pacientes con esclerosis múltiple, que podría ofrecer un nuevo enfoque de tratamiento para la enfermedad, dijeron los investigadores. Después de 24 semanas del ensayo de fase II, la carga de lesiones, medido por resonancia magnética se ha reducido en un 89% en 55 pacientes tratados con una dosis baja relativa ocrelizumab con el grupo placebo de 54 pacientes (95% IC 68% a 97%), de acuerdo con Ludwig Kappos, MD, del Hospital Universitario de Basilea, Suiza, y colegas. Las lesiones se redujeron en un 96% en 55 pacientes que recibieron una alta dosis de la droga (95% IC% 89% a 99), informaron los investigadores en línea en The Lancet . El ensayo aleatorio incluyó también un cuarto brazo en el que 52 pacientes recibieron por vía intramuscular de interferón beta-1a (Avonex), un tratamiento estándar para la EM. La media de recuentos de la lesión durante el juicio de este grupo fueron similares a los observados en el grupo placebo. "Nuestro estudio demuestra la eficacia del agotamiento de células B con ambas dosis de ocrelizumab en la reducción de actividad de la enfermedad clínica y MRI, combinado con un perfil favorable de seguridad a corto plazo", escribió Kappos y sus colegas. El ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra la proteína CD20 que marca linfocitos B activados. Comparte este objetivo con rituximab (Rituxan), que también ha mostrado promesa en la EM y se utiliza a veces fuera de la etiqueta en la condición. Sin embargo, el rituximab es una globulina quimérico ratón-humano y por lo tanto potencialmente más propensos al desarrollo de anticuerpos neutralizantes. Kappos y sus colegas citan datos que sugieren que ha aumentado ocrelizumab dependiente de anticuerpos mediada por células efectos citotóxicos que pueden hacer un mejor fármaco para la EM. El presente estudio es el primero que compara ocrelizumab con el placebo y el interferón beta-en un ensayo controlado. Los 218 pacientes tuvieron recaídas y remisiones de MS, con una duración media de unos 6 años y la media de las puntuaciones de EDSS de discapacidad de alrededor de 3,3. La media de realzadas con gadolinio recuentos de lesiones T1 al inicio del estudio fue de 1,6 en el grupo placebo, 3,9 en el grupo ocrelizumab de dosis baja, 2,2 entre los asignados a altas dosis de ocrelizumab y 2,3 en el grupo tratado con interferón. Ocrelizumab se dio en dos infusiones separadas por dos semanas. El grupo de dosis baja recibieron 300 mg de cada infusión y el grupo de dosis alta se le dio 1.000 mg por infusión. El placebo se administra por infusión, así, proporcionar cegadora. Interferón, sin embargo, se administró semanalmente por vía intramuscular en el estándar de 30 mg de dosis y por lo tanto, fue abierto. Los resultados primarios de eficacia fueron evaluados después de 24 semanas. En ese momento, todos los pacientes recibieron un nuevo ciclo de tratamiento con ocrelizumab.El placebo original y grupos interferón recibieron dos infusiones, 14 días de diferencia, de 300 mg de ocrelizumab. La primera dosis bajas grupo recibió una sola infusión de 600 mg y el grupo de dosis alta recibió una sola dosis de 1.000 mg. Kappos y sus colegas informaron de datos de seguridad y una eficacia limitada para la semana 24 a 48, además de los análisis primarios sobre la base de las primeras 24 semanas de tratamiento. Considerando que la media de realzadas con gadolinio recuentos de lesiones T1 - medida del estudio de resultado primarias - se mantuvo estable a través de las primeras 24 semanas en los grupos placebo y de interferón, que cayó casi a cero en ambos grupos ocrelizumab (media de 0,6 dosis baja, 0,2 dosis alta) . Alrededor del 80% de ambos grupos ocrelizumab había recuentos de la lesión de cero durante las semanas 12 a 24, frente al 35% del grupo placebo y el 48% de los pacientes tratados con interferón. Un patrón similar se observó para los otros resultados de la RM, incluyendo las nuevas lesiones realzadas con gadolinio, el volumen de lesiones en T2, y el número total de lesiones en T2 nuevas o crecientes. Kappos y sus colegas también evaluaron las recaídas clínicas en la semana 24 y otra vez a la semana 48. Durante la primera mitad del estudio, las tasas de recaída anual fueron las siguientes: Placebo: 0,64 (IC del 95%: 0,43 a 0,94) Interferón: 0,36 (IC 95%: 0,22 a 0,60) en dosis bajas ocrelizumab: 0,13 (IC 95%: 0,03 a 0,29) Altas dosis de ocrelizumab: 0,17 (IC 95%: 0,05 a 0,35) tasas anuales de recaída de la semana 24 a 48 (momento en el que todos los pacientes estaban recibiendo ocrelizumab) varió desde 0,09 hasta 0,28, con una diferencia clara entre los grupos de asignación original. Con una excepción, ocrelizumab parecía tener una "benigna" perfil de seguridad en el estudio, los investigadores indicaron. Sin embargo, la excepción fue importante - una mujer en el grupo de dosis alta desarrollaron una reacción inflamatoria sistémica en la semana 12 que era en última instancia fatal. Si la droga fue directamente culpable aún no está claro. Las preocupaciones de seguridad ya eran persistentes sobre ocrelizumab debido a una alta tasa de infecciones oportunistas observadas en los ensayos de la droga en la artritis reumatoide. Ocrelizumab de desarrolladores, Genentech, se detuvo ese programa como resultado. No se observaron infecciones oportunistas en el estudio actual. Kappos y sus colegas observaron que sus pacientes eran generalmente más jóvenes, en una mejor salud en general, y no tomar el tratamiento concomitante con esteroides o inmunosupresores. También ha habido casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva en los ensayos de ocrelizumab esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, los investigadores indicaron. En un editorial acompañante, dos neurólogos británico sostuvo que todos los tratamientos modificadores de la enfermedad para la EM es probable que surjan problemas de seguridad. Natalizumab (Tysabri), fingolimod (Gilenya), alemtuzumab (Lemtrada), y la cladribinacada uno tiene sus propios efectos secundarios poco comunes pero graves que han dado los médicos y los reguladores de pausa, de acuerdo con Jeremy Chataway, MD, y David H. Miller, MD, ambos del University College de Londres. "Potencia terapéutica tendrá que ser equilibrada contra el riesgo temprano o tarde, tanto conocidas como desconocidas. La ecuación es difícil de resolver", escribieron los autores. Chataway y Miller también destacó la necesidad clínica no satisfecha por completo de terapias que disminuir o detener la esclerosis múltiple progresiva, teniendo en cuenta que los ensayos clínicos, será difícil desde un punto de vista pragmático. Argumentaron que la de dos a tres años de ensayos clínicos, caracteriza a los nuevos fármacos MS tendrá que extenderse a lo menos cinco años si el punto final es - ya que el tiempo debe ser - demora en la conversión de recaída-remisión a la progresiva la enfermedad. El ensayo fue financiado por Genentech (Roche) y Biogen Idec. Kappos informó relación con Acorda Therapeutics, Actelion Pharmaceuticals Ltd, Advancell, Allozyne, Barofold, Bayer Health Care Pharmaceuticals, Bayer Schering Pharma, Bayhill, Biogen Idec, BioMarin, Boehringer Ingelheim, CSL Behring, Geneuro, Genmab, GlaxoSmithKline, Glenmark, Merck Serono, MediciNova, Novartis, Sanofi-aventis, Santhera Pharmaceuticals, Shire Plc, Roche, Teva, UCB, Wyeth, el suizo MS Society, la Fundación para la Investigación Nacional de Suiza, Europen Unión, Gianni Rubato, Roche y Novartis. Varios autores eran empleados de Genentech / Roche. Chataway informaron las relaciones con Novartis, Teva, y Biogen Idec. Miller informó de las relaciones con Biogen Idec, Novartis, GlaxoSmithKline, Bayer y Schering. Fuente primaria: The Lancet referencia Fuente: Kappos L, et al "ocrelizumab en recaída-remisión de esclerosis múltiple: una fase 2, aleatorizado, controlado con placebo, multicéntrico," The Lancet 2011; doi: 10.1016/S0140-6736 (11) 61 649 - 8. Fuente adicional: Lancet referencia Fuente: Chataway J, et al "La esclerosis múltiple - apagar las llamas de la inflamación", Lancet 2011; doi: 10.1016/S0140-6736 (11) 61133-1. Fuente: MedPage hoy © 2011 Everyday Health, Inc (01/11/11) |
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