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lunes, 11 de junio de 2012

Sustitución de los ácidos grasos puede luchar contra la esclerosis múltiple


Sustitución de los ácidos grasos puede luchar contra la MS
LípidosAl profundizar en los componentes de los revestimientos de protección que los nervios se dañan en la esclerosis múltiple, los científicos han identificado un conjunto de moléculas de lípidos que aparecen al ser atacado por un sistema inmunológico fuera de control.
El fortalecimiento de la oferta de estos lípidos pueden ayudar a preservar estos recubrimientos nerviosos y, en el proceso, llamar de nuevo la inflamación que contribuye a su destrucción, informan los investigadores en el 06 de junio de Science Translational Medicine .
En pacientes con esclerosis múltiple, los anticuerpos delincuentes asalto de mielina , la vaina grasa que aísla los nervios y facilita la señalización. La inflamación agrava el ataque a la mielina y las células que lo componen. Sin embargo, otros detalles de la EM, incluyendo las funciones de los lípidos de la mielina, han sido menos claramente entendido.
"Creo que este es un estudio muy bueno", dice Francisco Quintana, inmunólogo de la Escuela Médica de Harvard. "En general, no hay muchos trabajos sobre los lípidos en la EM. Técnicamente, son difíciles y requieren de mucha experiencia. "
Para explorar el papel de los lípidos, los investigadores estudiaron el fluido espinal de las personas con EM, las personas sanas y pacientes con otros trastornos neurológicos.Pruebas sobre el líquido mostró que los anticuerpos dirigidos cuatro lípidos más a menudo en pacientes con esclerosis múltiple que en los otros grupos. El examen de los cerebros de autopsias de pacientes con esclerosis múltiple y las personas sin EM reveló que, en los pacientes con EM, estos cuatro lípidos se agotaron en los lugares donde las capas de neuronas dañadas.
Un nervio necesita una vaina de mielina intacta para llevar a cabo las señales. "Se cortocircuitos si no están allí", dice el coautor del estudio Lawrence Steinman, un neurólogo de la Universidad de Stanford. Este daño en los nervios provoca la pérdida de control muscular y otros síntomas característicos de la EM.
Steinman y sus colegas realizaron pruebas en ratones con una condición similar a la EM y se encontró que las inyecciones de los lípidos durante varias semanas podría limitar la severidad de la enfermedad e incluso revertir algunos de los síntomas en los animales.Los cuatro lípidos - abreviado como PGPC, azPC, éster azPC y la COP-comparten un grupo fosfato similar, al que se unen los anticuerpos sin escrúpulos.
Otras pruebas en ratones mostraron que las cadenas laterales de ácidos grasos, unidos a los lípidos como los dedos de un guante, "mantener a las células de la mielina que hacen vida y reducir la respuesta inflamatoria", dice Steinman. "Resulta que las cadenas laterales están imbuidos con propiedades de protección. " Se repelen la inflamación e incluso matar a las células T que se activan, los investigadores encontraron.
Podría ser que las personas con EM, que carecen de un suministro adecuado de estos lípidos y sus ácidos grasos de protección, no seguir el ritmo de la destrucción causada por anticuerpos y la inflamación. Pero ese triste juego de números podría presentar una oportunidad para la investigación futura, dice Steinman. Así como los ratones beneficiado de recibir los lípidos adicionales, los pacientes humanos podrían, también. Y algunas pruebas muestran que los ratones pueden tener los lípidos por vía oral y mejorar aún, añade.
Quintana dice que los estudios en animales serán necesarios para aclarar todos los efectos de dar a los lípidos para luchar contra la esclerosis múltiple. "Sin embargo, podría dar lugar a algún tipo de terapia."
Joan Goverman, inmunólogo de la Universidad de Washington en Seattle, dice que los investigadores merecen un reconocimiento por su enfoque. "En cuanto a los seres humanos y luego volver y la incorporación de que en modelos animales es una poderosa manera de entender la enfermedad".
Fuente: Noticias de la Ciencia © Sociedad para la Ciencia y el Público 2000 - 2012 (07/06/12)

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