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lunes, 11 de junio de 2012

Receptor de adenosina A2A puede ser una clave para el tratamiento de Esclerosis Múltiple


Receptor de adenosina A2A puede ser una clave para el tratamiento de Esclerosis Múltiple
A2A receptor de adenosina (en rojo)Un nuevo estudio publicado por investigadores de la Universidad de Cornell muestra cómo el receptor de adenosina A2A expresado en células de la barrera sangre-cerebro actúa como una puerta de entrada, permitiendo que las células inmunitarias para entrar en el cerebro, donde pueden causar estragos en las personas con esclerosis múltiple.
Un receptor descubierto recientemente para controlar el movimiento de las células inmunes a través de las barreras centrales del sistema nervioso (incluyendo la barrera sangre-cerebro ) puede ser la clave para tratar la esclerosis múltiple (MS), una enfermedad neuroinflamatoria del sistema nervioso central.
En la EM, las células inmunes entrar en el sistema nervioso central y atacan y destruyen la mielina, la vaina que rodea a los axones de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, resultando en ceguera, parálisis, incontinencia y muchos más síntomas.
La investigación, que aparece en línea el mes pasado y en la prensa 01 de junio en elJournal of Immunology , revela cómo el receptor de adenosina A2A expresado en células de la barrera sangre-cerebro actúa como una puerta de entrada, permitiendo que las células inmunitarias para entrar en el cerebro, donde pueden causar estragos en las personas con EM.
La barrera sangre-cerebro está compuesto de células especializadas que impiden de forma selectiva sustancias pasen del torrente sanguíneo hasta el cerebro.
"Hemos encontrado que la expresión de este receptor A2A de adenosina es importante para regular la entrada de células en el cerebro, por lo que su activación permite la entrada de células inmunes y su entrada de inhibición bloques", dijo Margaret Bynoe, profesor asociado de la inmunología en la universidad de Cornell de Medicina Veterinaria y autor principal del artículo, que también fue seleccionado como una publicación destacada en el "en esta edición" sección de la revista, donde se presentan el 10 por ciento de los manuscritos. Jeffrey Mills, un asociado postdoctoral en el laboratorio de Bynoe, es el autor principal del artículo.
En este estudio, los investigadores utilizaron ratones en los que fue eliminado el receptor de adenosina A2A a cabo y luego infusión de los ratones con las células normales del sistema inmune de ratones de tipo salvaje que expresan el receptor de adenosina A2A.Esto produjo ratones quiméricos que expresan el receptor A2A en las células inmunes, pero no en células de la barrera hematoencefálica. Sin los receptores A2A en las células de la barrera hematoencefálica, las células inmunitarias normales no han logrado infiltrar con eficacia el sistema nervioso central, y por lo tanto, estos ratones fueron protegidos y desarrollado síntomas menos severos de la esclerosis múltiple una enfermedad similar.
"La ausencia de los receptores A2A en las células de la barrera hematoencefálica es similar al efecto de la farmacológicamente bloqueando el receptor con antagonistas de los [medicamentos], que protegía a los ratones también MS-como la enfermedad", dijo Bynoe.
"Las implicaciones de estos hallazgos son que, potencialmente, la modulación de este receptor puede ser beneficioso para el futuro tratamiento de la EM" , agregó.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.
Fuente: Diario SciTech Copyright © SciTech Diario 1998 - 2012 (06/11/12)

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