El virus latente chispas inflamación en la EM

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TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

El virus latente chispas inflamación en la EM

Epstein-Barr virus puede jugar un papel en la esclerosis múltiple (EM) mediante la activación de la respuesta inmune innata, los investigadores encontraron. El análisis del tejido cerebral post mortem se presentó segmentos de ARN del virus en concreto en las áreas de actividad MS lesiones que sobreexpresan una citoquina inflamatoria que participan en la inmunidad innata, según un estudio realizado por Ute C. Meier, DPhil, de la Universidad Queen Mary de Londres, y colegas. Que las citoquinas, interferón-alfa, se sobreexpresa en las áreas activas de la materia blanca lesiones de la EM, pero no en las lesiones inactivas, de apariencia normal, la materia blanca, o en el tejido normal del cerebro de los controles, el grupo informó en línea en Neurología . Densidad significativamente mayor de células de etiquetado para el interferón-alfa presentes en las lesiones agudas de la EM (130 ± 9,4 células/mm2) y los bordes activos de las lesiones de la EM crónica activa (114,8 ± 9,7 células/mm2) en comparación con las lesiones de EM inactiva (18,22 ± 2,8 células / mm2), de apariencia normal, la materia blanca (4,4 ± 1,2 células/mm2), y el tejido de control (12,25 ± 2 células/mm2, P <0,0001). "Quizás [el papel sutil] no es demasiado sorprendente como Epstein-Barr es un virus persistente, con el objetivo de convivir en lugar de erradicar el anfitrión, " escribieron los autores. El virus tiene un fuerte vínculo epidemiológico con la EM, señalaron. Las personas que han tenido un caso sintomático de la mononucleosis infecciosa del virus Epstein-Barr son el doble de probabilidades de desarrollar más tarde la EM, con el riesgo de parecer mayor para los fumadores. Determinar el mecanismo para el enlace de Epstein-Barr virus podría ayudar a desarrollar mejores tratamientos para la enfermedad neurodegenerativa, el grupo de Meier sugirió, y podría haber implicaciones más amplias, así. "Nuestro estudio arroja nueva luz sobre las interacciones mecánicas de ARN viral y la activación inmune innata en el [sistema nervioso central], y puede poner de relieve la propensión de infecciones virales latentes de contribuir a la neuroinflamación en el sistema nervioso central, no sólo en la esclerosis múltiple sino también en otros neuroinflamatorios enfermedades ", escribieron los autores. Su estudio revitaliza el debate sobre qué tan común de Epstein-Barr células infectadas por virus B se encuentran en los cerebros de Microsoft y si son un factor determinante, Jan D. Lünemann, de la Universidad de Zurich, Suiza, señaló en un editorial acompañante. Pero incluso si la acumulación de Epstein-Barr células infectadas por virus B en este tipo de lesiones representan meros espectadores, que no necesariamente los hace en silencio e inocente, que él escribió. En lugar de exigir una infección activa, la infección latente en estas células inmunes parece estimular o mantener la respuesta inmune innata que contribuye al ambiente inflamatorio en lesiones de la EM. En el tejido de los siete pacientes con esclerosis múltiple 'post mortem del cerebro estudiada, lesiones activas de EM (que se define por la presencia de un denso infiltrado linfocitario con células B numerosos) todos los contenidos de Epstein-Barr virus de las células infectadas. Pero algunas de esas células infectadas expresan una proteína viral que indica replicación activa, lo que sugiere "que la expresión genética viral se limita a unas pocas proteínas que se expresan durante la infección latente", explicó Lünemann. Estas células no son exclusivos de la EM, pero también se detectaron en el tejido del SNC a partir de dos pacientes del grupo control con un accidente cerebrovascular, que según señalaron los investigadores es también una enfermedad en la que la inflamación juega un papel importante. En particular, virus de Epstein-Barr virus de células positivas estaban presentes en un número mucho mayor de lesiones activas de EM de lo esperado en sangre periférica de células B, "lo que sugiere que estas células son reclutados o se acumulan en los infiltrados del SNC", señaló Lünemann. Grupo de Meier también probó el proceso mediante la infección de células embrionarias de riñón humano con el virus Epstein-Barr virus ARN codificado y se encontró que este estimuló significativamente la producción de interferón-alfa. El interferón-alfa se presentó en los macrófagos y microglia sugiriendo la producción local, como parte de un proceso inflamatorio agudo. "Así, aun latente de Epstein-Barr virus puede desencadenar la producción de interferón-alfa observados en lesiones activas de la esclerosis múltiple, y por lo tanto contribuir a la neuroinflamación," concluyeron los investigadores. El estudio fue apoyado por AIMS2CURE, la Fundación Caritativa Roan, y subvenciones de la Medical Research Council, UAEU FMHS proyecto, y el Wellcome Trust. Meier informó que había recibido apoyo de investigación del British Technology Group, la sociedad ABN / MS, Aims2Cure, y la Fundación Caritativa Roan. Lünemann informó haber recibido apoyo de investigación de Baxter International, la Swiss National Science Foundation, la Gemeinnützige Hertie-Stiftung, el suizo de Esclerosis Múltiple, la Fundación Betty y David Koetser Fundación y la Fundación Ernst Schering. Fuente primaria: Neurología  de referencia Fuente:  Tzartos JS, et al "Asociación de la activación inmune innata latente virus Epstein-Barr en lesiones activas de EM" Neurología 2012; 78: 15-23. Fuente adicional: Neurología de referencia Fuente: Lünemann JD "virus Epstein-Barr en la esclerosis múltiple: un enigma permanente" Neurología 2012; 78: 11-12. Fuente: MedPage hoy © 2012 Everyday Health, Inc. (01/04/12)