La esclerosis múltiple no la enfermedad del sistema inmunológico?

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TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

La esclerosis múltiple no la enfermedad del sistema inmunológico?

Un artículo que será publicado el viernes (23 de diciembre) en el 12 2011 cuestión de la revisión trimestral de la biología sostiene que la esclerosis múltiple, siempre vistos principalmente como una enfermedad autoinmune, en realidad no es una enfermedad del sistema inmunológico. Dr. Angelique Corthals, una antropóloga forense y profesor en el Colegio John Jay de Justicia Criminal en Nueva York, sugiere en cambio que la EM es causada por el metabolismo lipídico defectuoso, en muchos aspectos, más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otros las enfermedades autoinmunes. Elaboración de la EM como un trastorno metabólico que ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, sobre todo por lo que afecta a las mujeres más que los hombres y por qué los casos van en aumento en todo el mundo, dice Corthals. Ella cree que este nuevo marco podría ayudar a los investigadores guía hacia nuevos tratamientos y, finalmente, una cura para la enfermedad. La esclerosis múltiple afecta al menos a 2,5 millones de personas en todo el mundo. Su principal característica es la inflamación seguida de la cicatrización del tejido que se llama mielina , que aísla el tejido nervioso del cerebro y la médula espinal. Con el tiempo, esta cicatriz puede llevar a daño neurológico profundo. Los investigadores médicos han teorizado que un sistema inmunológico fuera de control es la culpa, pero nadie ha sido capaz de explicar plenamente lo que desencadena el inicio de la enfermedad. Los genes , la dieta , los agentes patógenos, y la vitamina D deficiencia han sido relacionados con la EM, pero las pruebas de estos factores de riesgo es inconsistente y hasta contradictoria investigadores, de frustración en su búsqueda de un tratamiento eficaz. "Cada vez que un factor de riesgo genético ha mostrado un aumento significativo en el riesgo de MS en una población, se ha comprobado que no tienen importancia en otro",dijo Corthals. "patógenos como virus de Epstein-Barr virus han sido implicados, pero no hay explicación de por qué poblaciones genéticamente similares con similar carga de patógenos tienen tasas drásticamente diferente de la enfermedad. La búsqueda de MS activa en el contexto de autoinmunidad, simplemente no ha conducido a una conclusión unificadora sobre la etiología de la enfermedad. " Sin embargo, la comprensión de la EM como metabólica en vez de una enfermedad autoinmune comienza a traer la enfermedad y sus causas en el foco. La hipótesis del lípido Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede deberse a factores de transcripción en el núcleo celular que controlan la absorción, distribución, y la liberación de los lípidos (grasas y compuestos similares) a través del cuerpo. La alteración de estas proteínas, conocidas como proliferador de peroxisoma activados los receptores (PPARs), causa un subproducto tóxico de "malo" el colesterol LDL oxidado llamado para formar placas en el tejido afectado. La acumulación de placa a su vez desencadena una respuesta inmune, lo que finalmente conduce a la cicatrización. Esto es esencialmente el mismo mecanismo implicado en la aterosclerosis, en la que el fracaso PPAR provoca la acumulación de placa, la respuesta inmune, y cicatrices en las arterias coronarias. "Cuando el metabolismo de lípidos no en las arterias, se obtiene la aterosclerosis",explica Corthals. "En lo que sucede en el sistema nervioso central, se obtiene MS. Pero la causa subyacente es la misma. " Un importante factor de riesgo para la ruptura de la homeostasis de los lípidos está teniendo altos de colesterol LDL. Así que si PPAR se encuentran en la raíz de la MS, se explicaría por qué los casos de la enfermedad han ido en aumento en las últimas décadas. "En general, las personas de todo el mundo están aumentando su ingesta de azúcares y grasas animales, que a menudo conduce a altos niveles de LDL el colesterol ", dijo Corthals. "Así que esperamos ver mayores tasas de enfermedades relacionadas con el metabolismo de los lípidos como las enfermedades del corazón y, en este caso, MS." Esto también explica por qué las estatinas drogas, que se utilizan para tratar el colesterol alto, tienen mostrado alguna promesa como un tratamiento de la EM. La hipótesis de los lípidos también arroja luz sobre la relación entre la MS y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que la falta de vitamina D aumenta la probabilidad de la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos. Marco Corthals también explica por qué la EM es más frecuente en las mujeres. "Los hombres y las mujeres metabolizan las grasas de manera diferente", dijo Corthals."En los hombres, los problemas de PPAR son más probables de ocurrir en el tejido vascular, por lo que la aterosclerosis es más frecuente en los hombres. Sin embargo, las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente en relación con su función reproductiva.Alteración del metabolismo lipídico en las mujeres es más probable que afecte la producción de mielina y el sistema nervioso central. De esta manera, la EM es que la mujer lo que la aterosclerosis es a los hombres, mientras que excluye ninguno de los sexos desde el desarrollo de la enfermedad. " Junto con el colesterol alto, hay varios otros factores de riesgo para la función de PPAR reducida, incluidos los agentes patógenos como virus Epstein-Barr, el trauma que requiere una reparación masiva de células, y ciertos perfiles genéticos. En muchos casos, Corthals dice que sólo uno de estos factores de riesgo no es suficiente para provocar un colapso del metabolismo de los lípidos. Pero más de un factor de riesgo podría causar problemas. Por ejemplo, un sistema PPAR genéticamente debilitado por sí sola no podría causar la enfermedad, pero la combinación que con un agente patógeno o con una mala alimentación puede causar enfermedades. Esto ayuda a explicar por qué diferentes disparadores MS parecen ser importantes para algunas personas y poblaciones, pero otros no. "En el contexto de autoinmunidad, los diversos factores de riesgo para la EM son frustrantes incoherente", dijo Corthals. "Pero en el contexto del metabolismo de los lípidos, que tienen perfecto sentido." Mucha más investigación es necesaria para comprender plenamente el papel de los PPARs en la EM, pero Corthals espera que esta nueva comprensión de la enfermedad podría conducir a nuevos tratamientos y las medidas de prevención. "Este nuevo marco hace una cura para la EM más cerca que nunca", dijo Corthals. Fuente: Eurasia revisión Copyright © 2011 Eurasia Review (23/12/11)