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jueves, 14 de julio de 2011

14 de julio 2011 M.S Resource Centre

Multiple Sclerosis Resource Centre

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El cannabidiol inhibe a las células T patogénicas, disminuye la activación microglial la columna vertebral y mejora de MS-como la enfermedad en ratones
CannabisResumen
Antecedentes y objetivo: Los extractos de cannabis y los cannabinoides han demostrado varios de ejercer una amplia actividad antiinflamatoria en modelos experimentales de enfermedades inflamatorias del SNC degenerativas. El uso clínico de los cannabinoides muchos se ve limitada por sus efectos psicotrópicos. Sin embargo, fitocannabinoides como el cannabidiol (CBD), carece de actividad psicoactivas, son, potencialmente, una alternativa segura y eficaz para el alivio de la neuroinflamación y la neurodegeneración.
Enfoque experimental: Se utilizó la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) inducida por la glicoproteína de mielina de oligodendrocitos (MOG) en ratones C57BL / 6, como un modelo de esclerosis múltiple. Utilizando inmunocitoquímica y ensayos de proliferación celular se evaluó los efectos de la CDB sobre la activación de la microglia en MOG-los animales inmunizados y MOG-T específicas para la proliferación de células.
Tratamiento RESULTADOS CLAVE: con el CDB en inicio de la enfermedad mejoraron la severidad de los síntomas clínicos de la EAE. Este efecto de la CDB fue acompañado por el daño axonal y disminución de la inflamación, así como la activación de la microglia y las células T de contratación en la médula espinal de los ratones inyectados con MOG-. Por otra parte, el CDB inhibe MOG-T inducida por la proliferación de células in vitro, tanto en concentraciones bajas y altas del antígeno de la mielina. Este efecto no fue mediado a través de los cannabinoides conocidos receptores CB1 y CB2.
Conclusiones e implicaciones: CBD, un cannabinoide no psicoactivo, alivia los síntomas clínicos de la EAE en ratones, inmunizados contra la MOG. Supresión de la actividad microglial y la proliferación de células T por el CDB parecen contribuir a estos efectos beneficiosos.
ARTÍCULOS RELACIONADOS: Este artículo es parte de una edición especial sobre cannabinoides en biología y medicina. Para ver los otros artículos de este tema visitehttp://dx.doi.org/10.1111/bph.2011.163.issue-7
Ewa Kozela1, Lev Nirit, Kaushansky Nathali, Eilam Raya, Rimmerman Neta, Rivka Levy, Abraham Ben Nun, Juknat Ana, Zvi Vogel
Fuente: Wiley Online Library Copyright © 1999-2011 John Wiley & Sons, Inc (14/07/11)
Los microARNs transformar células adultas en neuronas
Células madrePequeños fragmentos de ARN, llamadas microARN, que pueden influir en la manera que los genes de una célula se enciende y se apaga, puede por sí solo hacer que una célula del tejido conectivo de la piel humana para transformarse en una célula nerviosa, según muestra una investigación.
El estudio fue realizado por el Instituto Médico Howard Hughes (HHMI), que mostró por primera vez hace dos años que los microARNs ayudar a las células madre neuronales inmaduras convertirse en neuronas maduras. El nuevo trabajo demuestra que las neuronas en desarrollo, microARN no son sólo siervas de cambiar, sino que son realmente ejecuta el programa.
"Esta es la primera vez que los microRNAs se ha demostrado que tienen esta función instructiva en células de mamíferos o humanos", dijo el investigador del HHMI, Gerald R. Crabtree Universidad de Stanford, cuyas actividades de denuncia de este papel principal durante dos microARN en particular fue publicado en julio 13, 2011, en la revista Naturaleza"microARNs no se creía que ser capaz de llevar a cabo la transformación destino", dijo Crabtree.
El descubrimiento de un nuevo método de convertir células adultas de un tipo en células de otra, sin antes marcar de nuevo a la etapa embrionaria - que antes era la única manera de cambiar la identidad de una célula completamente diferenciada. Aunque a finales de Weintraub Hal, que era un investigador del HHMI en el Fred Hutchinson Cancer Research Center, mostró en la década de 1990 que los fibroblastos - células del tejido conectivo que segregan colágeno y otras moléculas - podría convertirse en células musculares, este truco es nuevo para las neuronas.
La capacidad de cambiar la identidad de una célula ofrece la promesa de un día reemplazar las neuronas dañadas en pacientes que tienen una enfermedad neurodegenerativa, como la enfermedad de Parkinson. De manera más inmediata, la posibilidad de crear neuronas a partir de células adultas podría dar lugar a nuevos modelos experimentales de enfermedades en las que se altera la función neuronal, tales como el síndrome de Down y el Alzheimer, dijo Crabtree.
"Hemos tenido que lidiar con modelos de ratón de las enfermedades, que han sido muy útiles, pero insuficientes", dijo. "Esas son las enfermedades que afectan la cognición y las características intelectuales. Es bastante claro el grado de aprendizaje de un deterioro ve en los seres humanos probablemente nunca se notó en un ratón. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer afecta el aprendizaje y la memoria - y ratones no son tan buenos en estas tareas, como seres humanos ".
Los investigadores les gustaría poder estudiar en el laboratorio los procesos básicos que impulsan la función humana de las células nerviosas, tanto en individuos sanos y en pacientes con enfermedades neurodegenerativas. Pero es casi imposible cosechar las neuronas de los seres humanos vivos. "Ahora vamos a ser capaces de tomar un celular de fibroblastos de alguien con síndrome de Down y convertirla en una neurona", dijo. Porque las neuronas creadas de esta manera se llevan el ADN del propio paciente, se espera que se comporten de forma similar a las neuronas del paciente y ser un poderoso modelo para el estudio de la enfermedad de esa persona.
Crabtree señaló que él y sus colegas fueron capaces de generar el tipo específico de neurona que se daña a menudo en muchas enfermedades neurodegenerativas -. Aquellos que se encuentran en la región de la corteza frontal del cerebro "Estos son los [las neuronas] que han aparecido más recientemente en la evolución humana, y son las neuronas que se unen con otras neuronas para llevar a cabo el pensamiento complejo asociativo y sintéticos ", explicó. "Eso es la región más comprometida en el síndrome de Down, Alzheimer y muchas otras enfermedades neurológicas humanas. Los ratones tienen algunas de estas neuronas, haciendo modelos de ratón deficiente de muchas enfermedades neurológicas humanas ".
Laboratorio de Crabtree ha estado involucrado en la localización de las células madre neuronales tomar la vía a la diferenciación de los adultos. Las células madre neuronales son células que se dividen constantemente, que no sólo se pueden reproducir copias exactas de sí mismos, sino - al recibir las señales correctas - puede convertirse en una gran variedad de células completamente diferenciadas que desempeñan distintas funciones en el sistema nervioso central.
En 2007, el laboratorio de Crabtree reveló una pista sobre las señales que controlan el desarrollo de las células madre neuronales "en las células nerviosas especializadas. Su equipo se centró en un balón de fútbol como el complejo de proteínas intercambiables llamado complejo regulador de la cromatina. Complejos de la cromatina reguladores son los envasadores maestro y desempaquetadores de larga cinta de una célula de ADN.
En el núcleo de cada célula humana, hay un poco más de dos metros de ADN, explicó Crabtree. Si se desenredó y se expandió proporcionalmente de modo que era la anchura de los espaguetis, que el ADN se extendería desde San Francisco a Los Ángeles. "Imagine que el embalaje de todo en una maleta y tener que descomprimir y encontrar exactamente el sitio correcto en unos minutos , " dijo. El complejo ensamblaje de la cromatina está a cargo del equipaje metros de ADN en un espacio de aproximadamente 1 / 100, 000 de una pulgada.Los complejos también juegan un papel crítico en el desembalaje, revelando secciones específicas del material genético a la maquinaria de la expresión de genes de transcripción en ARN.
Crabtree equipo encontró que un cambio en la estructura del complejo ensamblaje de la cromatina coincidió con el momento en que las células madre neuronales se convirtió en neuronas maduras, e identificó a dos microARN específicos que dirige ese cambio: el miR-9 * y miR-124.
Crabtree dijo que se dio cuenta de la potencia de los microARN no mucho después de que él y Andrew S. Yoo, un investigador postdoctoral en su laboratorio, que hizo el descubrimiento.Para probar los efectos más amplios de poner miR-9 * y miR-124, Yoo pone en un plato de células de fibroblastos humanos y se enteraron de que microARN no era sólo un miembro de la banda en la diferenciación. Se saludó con la mano el bastón de mando.
"Andrew vino a mí y me pidió que mire a través del microscopio. Vi a las células que, a mis ojos, miró indistinguibles de las neuronas. Él me dijo: "Esas células han llegado sólo el microARN y nada más, y fueron los cultivos de fibroblastos.
"Ese fue nuestro 'Eureka!' momento ", dijo Crabtree. "En ese momento nos dimos cuenta que era, al menos hasta cierto grado, un papel instructivo para estos microRNAs. Ellos eran más que necesarios para la formación de las neuronas, en realidad eran instrucciones de la formación de las neuronas ".
Se fue el laboratorio de un muy feliz - pero cuidado -. Hombre "Se ven demasiado buenas para ser verdad", él recuerda haber pensado. Las neuronas derivadas de fibroblastos-se parecía a la cosa real, pero se comportan como ellos también? El laboratorio rápidamente se embarcó en experimentos para averiguarlo.
Crabtree probado que las células de una veintena de proteínas que las neuronas se sabe expresar. Todos estuvieron presentes. Se revisa para ver si las nuevas neuronas forman sinapsis con otras neuronas. Ellos lo hicieron. Pusieron a prueba la capacidad de las células para propagar las señales eléctricas nerviosas. Las nuevas neuronas se comportaron exactamente igual que las neuronas de origen. "En todas las formas en que podría ponerlos a prueba, se les funcionan normalmente las neuronas", dijo Crabtree.
A pesar de los microARN por sí solos son capaces de convertir los fibroblastos en las neuronas, sólo un pequeño porcentaje de las células en una placa de laboratorio en la transición, dijo Crabtree. Él fue capaz de aumentar la pureza de la población final a más de un 50 por ciento, con algunos retoques, como la adición de proteínas reguladoras que activan ciertas neuronas específicas de los genes. Con ese éxito, el equipo de Crabtree es particularmente optimista de que su proceso de conversión será muy útil para permitir a los investigadores para crear los modelos que necesitan para estudiar la función nerviosa y la enfermedad.
Fuente: HHMI News © 2011 Instituto Médico Howard Hughes (14/07/11)
El impacto psicosocial y cognitivo de larga data "benigno" MS
MS diagnósticoResumen
Antecedentes: La esclerosis múltiple benigna (BMS) suele definirse utilizando el Expanded Disability Status Scale (EDSS), que depende en gran medida de la deambulación. Nos pusimos en marcha para examinar importantes resultados psicosociales y cognitivos en los pacientes con BMS larga en comparación con los pacientes que habían progresado recientemente "ya no benigna"(NLB).
Métodos: Población laboral ya se ha informado de BMS ( EDSS ≤ 3 a 20 años duración de la enfermedad) fueron re-evaluados 25-30 años después de su inicio.Resto de los pacientes benignos (EDSS ≤ 3 en re-evaluación) se compararon con los NLB para: depresión (Inventario de Depresión de Beck), fatiga (Escala Modificada de Impacto de Fatiga), la salud relacionados con la calidad de vida (MSQoL-54), la cognición(neuropsicológica Rao Batería de detección), y la situación laboral.
Resultados: Un total de 75% (66/88) de la cohorte original se encuentra. Un total de 61 pacientes fueron reevaluados. Veinticinco pacientes (41%) había progresado en la EDSS y fueron NLB. En comparación con los pacientes benignos, los NLB eran más propensos a tener: fatiga significativa (15/36 [42%] versus 18/25 [72%], p = 0,019), peor función física (media MSQoL-54 = 67,30 vs 50,89, p = 0,002), con un cambio negativo relacionado con la EM en su situación laboral (13/36 [36%] versus 21/25 [84%], p <0,0001) y el deterioro cognitivo (3 / 28 [11%] frente a . 19/05 [26%]; única tendencia, p = 0,317). La depresión y la calidad de la salud mental si la vida se diferenció poco entre los pacientes benignos y NLB (p> 0,6).
Conclusiones: A pesar restantes benigna de 20 años, una proporción significativa de pacientes progresaron con mayor seguimiento. Aunque ni la depresión ni el paciente informó de salud mental de calidad de vida se asoció con la progresión del EDSS, los pacientes con larga data "benigno" MS (EDSS ≤ 3 de 25 + años) tenía menos fatiga, mejor calidad de vida física y la evolución del empleo y el deterioro cognitivo poco frecuentes . Restantes benigno en el largo plazo, como se define en la EDSS, llevó a algunas de las ventajas más allá de la deambulación.
Sayao AL, AM Bueno, V Devonshire, Tremlett y la UBC Sra. H. Clínica Neurólogos
Neurología, Departamento de Medicina, Centro de Investigaciones sobre el Cerebro de la Universidad de British Columbia, Vancouver, Canadá.
Fuente: Pubmed PMID: 21677023 (14/07/11)
Por vía oral fingolimod (Gilenya) de la EMRR: impacto en la salud relacionados con la calidad de vida
GilenyaResumen: Este estudio Fase II, controlado con placebo en la EM recidivante de España informa sobre los efectos del tratamiento con fingolimod (Gilenya) sobre la calidad de vida del paciente.
Los datos del estudio apoya un efecto clínicamente importante de fingolimod en la salud relacionados con la calidad de las puntuaciones de la vida y en la fatiga HAQUAMS / pensando sub-dominio. Del mismo modo, el BDI-II los resultados indicativos de depresión clínica favorecido fingolimod frente a placebo a los 6 meses.
Resumen
Antecedentes: La salud de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) empeora con esclerosis múltiple (EM) de las recaídas y progresión de la enfermedad. Comunes los síntomas como la depresión y la fatiga pueden contribuir a la mala CVRS.
Objetivo: Presentar los análisis exploratorios evaluar el impacto de fingolimod (FTY720) en la CVRS y la depresión en un estudio de fase II de recaídas de EM. Métodos: La calidad de Hamburgo of Life Questionnaire en la EM (HAQUAMS) y Beck Depression Inventory segunda edición (BDI-II) los resultados fueron evaluados en una extensión de 6 meses, controlado con placebo y opcionales.
Resultados: La puntuación total de HAQUAMS mejorado con fingolimod y se agravó con el placebo. La media de cambio en la puntuación desde el inicio hasta los 6 meses fue 0,02 con 1,25 mg de fingolimod (p <0,05 frente a placebo), con -0,01 fingolimod 5,0 mg andþ0.12 con placebo. Los datos categóricos apoyó un efecto clínicamente importante de fingolimod en la CVRS. 1,25 mg de fingolimod fue también beneficioso frente a placebo en el HAQUAMS fatiga / pensando sub-dominio (p <0,05 frente a placebo). Cambio en la media de las puntuaciones BDI-II desde el inicio hasta los 6 meses y la proporción de pacientes con BDI-II los resultados indicativos de depresión clínica favorecido fingolimod 1,25 mg frente a placebo (p <0,05 para ambos). En 4 meses, con una media BDI-II y las puntuaciones totales HAQUAMS parecía mantenerse en los pacientes tratados con fingolimod.
Conclusión: Fingolimod 1,25 mg puede mejorar la CVRS y la depresión a los 6 meses, en comparación con placebo en pacientes con EM recidivante.
Montalban X, G Comi, P O'Connor, S Gold, de Vera A, B Eckert, Kappos L.
Unitat de Neuroimmunologia Clínica, Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, ​​España.
Fuentes: Mult Scler. 2011 04 de julio. y PubMed PMID: 21727148 (12/07/11)

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