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martes, 26 de julio de 2011

26 de julio 2011 M.S Resource Centre

Multiple Sclerosis Resource Centre

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CCSVI tratamiento poco ético, incluso en los ensayos - comentario
CCSVI VenogramEl tratamiento invasivo de la CCSVI no es ético, incluso en los ensayos clínicos, debido a "graves" problemas metodológicos en el único estudio que apoya, los expertos sostienen.
Recientes estudios independientes ", no sólo ponen en duda si CCSVI es la causa de la EM, que ponen en duda si CCSVI existe en absoluto", de acuerdo a un análisis crítico publicado en larevista Archives of Neurology .
El mayor problema con los resultados del controvertido estudio de Pablo Zamboni y sus colegas fue la confusión aparente de CCSVI tratamiento con el inicio dela terapia modificadora de la enfermedad , dijeron los autores.
Sesenta y cinco pacientes se informó de que las recaídas significativamente pocos y disminución de la frecuencia de las lesiones en la RM después de la angioplastia transluminal percutánea (PTA).
Sin embargo, el análisis crítico demostró que no era muy buena razón para que la mayoría de estos pacientes (67%) comenzaron el tratamiento modificador de la enfermedad al inicio del ensayo de tratamiento.
Además, no hubo grupo de control y por lo tanto sin cegamiento de los neurólogos y contables para el efecto placebo
.
Zamboni trabajo anterior de informes que proporcionan CCSVI valores predictivos positivos y negativos de MS de 100% no tenía ninguna descripción de cómo los investigadores fueron cegados.
Al parecer, el médico principal de la interpretación en el estudio fue Zamboni sí mismo, arrojando dudas sobre la objetividad de sus interpretaciones.
Tres estudios independientes realizados a través de 2010 y 2011 fueron incapaces de replicar los resultados de Zamboni prevalencia, los resultados de lo que sugiere las anomalías venosas eran "simplemente variantes anatómicas y no patológico", los autores de la revisión.
Por último, hay pocas razones para pensar CCSVI podría causar MS basado en el famoso Bradford-Hill criterios para determinar la causalidad en biología, dijeron. La teoría no satisfacía los criterios importantes de la plausibilidad biológica, coherencia (con otros datos conocidos) y la analogía (con modelos de enfermedades de otro tipo).
"Las investigaciones invasivas investigación en el tratamiento de la CCSVI son inapropiados hasta que la cuestión de si existe CCSVI en la EM se resuelva", concluyeron.
El Dr. Bill Carroll, presidente científico de investigación de la EM Australia no quiso decir si o no estaba de acuerdo con la opinión en la revisión crítica.
Michael Slezak
Fuente: Actualización de Neurología © Reed Business Information 2011 (26/07/11)
Mielina phagocytosing macrófagos modular la proliferación de células T autorreactivas
T CellsResumen (provisional)
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica e inflamatoria, desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) en la que los macrófagos juegan un papel central. Inicialmente, los macrófagos, donde cree que más que perjudicial en la EM, sin embargo, evidencia reciente sugiere que su fenotipo funcional se altera después de la fagocitosis de mielina.
Los macrófagos que han fagocitado la mielina puede ser menos inflamatorias y pueden ejercer efectos beneficiosos. La presencia de macrófagos que contienen mielina en el SNC, ganglios linfáticos de drenaje y los espacios perivasculares de los pacientes con EM sugiere que estas células están en una posición ideal para ejercer un papel regulador inmunológico. Por lo tanto, evaluados en este estudio el efecto de la mielina phagocytosing los macrófagos en la reactividad de los linfocitos.
Métodos de
tioglicolato provocados por los macrófagos peritoneales de rata fueron cargados con la mielina y cocultured con la proteína básica de mielina (MBP) o la ovoalbúmina (OVA) linfocitos reactivos. La proliferación de linfocitos se determinó por CFSE etiquetado. El papel del óxido nítrico en la regulación de la proliferación de linfocitos se evaluó mediante la adición de un inhibidor de la óxido nítrico sintasa inducible a la co-cultivo. En vivo la regulación inmune fue investigado por el tratamiento de los animales y MBP-OVA-inmunizados por vía subcutánea con la mielina. Proliferación afines antígeno específico de linfocitos y la producción de óxido nítrico se determinó 9d después de la inmunización.
Resultados
En este estudio hemos demostrado que la mielina phagocytosing macrófagos inhiben TCR-desencadenó la proliferación de linfocitos de una manera antígeno-independiente. La supresión inmune observada está mediada por un aumento en la producción de NO por los macrófagos fagocitosis de mielina en contacto con los linfocitos. Además, la entrega a la mielina principalmente macrófagos CD169 + en los ganglios linfáticos poplíteo de la OVA-inmunizados animales producen una proliferación afines antígeno específico reducido. En contraste con la OVA-inmunizados los animales, los linfocitos de los animales inmunizados con MBP muestran una mayor proliferación tras la estimulación con su antígeno afines, lo que indica que la mielina phagocytosing macrófagos tienen doble efecto en función de la especificidad de los linfocitos circundantes.
Conclusiones
En conjunto, nuestros datos muestran que la fagocitosis de mielina conduce a una función de los macrófagos alterados que inhibe la proliferación de linfocitos. Además, los resultados de este estudio indican que la mielina phagocytosing macrófagos cumplen un doble rol en vivo. Por un lado, que agravan la autoinmunidad mediante la activación de los linfocitos reactivos a la mielina y por otro lado se suprimen reactividad de los linfocitos mediante la producción de NO.
Jeroen FJ Bogie, Stinissen Piet, Hellings Niels y Jerome JA Hendriks
Fuente: Diario de neuroinflamación 2011, 8:85 doi: 10.1186/1742-2094-8-85 © 2011 BioMed Central Ltd (26/07/11)

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