El deterioro cognitivo en la EM se expresa en el curso clínico de la enfermedad en el 43-70% de los casos

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El deterioro cognitivo en la EM se expresa en el curso clínico de la enfermedad en el 43-70% de los casos

Los principales expertos internacionales en el campo de la investigación neurológica de la esclerosis múltiple se reunieron en Florencia para el evento patrocinado por la Fundación Serono Symposia International (SSIF) para discutir la correcta gestión clínica de los trastornos cognitivos causados ​​por la enfermedad. El evento, "Trastornos del Conocimiento en la EM", fue producido con la contribución científica de la profesora Maria Pia Amato, del Departamento de Ciencias Neurológicas y Psiquiátricas de la Universidad de Florencia, junto con el profesor Giancarlo Comi de la Neurología Experimental del Instituto Vita Salute San Raffaele en la Universidad de Milán. "Es erróneo y simplista bastante para mantener que la esclerosis múltiple está debilitando a las funciones físicas y el motor solo", dijo el profesor Amato. "Clínicamente,los trastornos cognitivos son comunes y pueden ser incapacitantes altamente. " "Es sorprendente cómo, hasta ahora, por lo que se ha prestado poca atención a la gama de síntomas y los efectos de los medicamentos utilizados para tratar la esclerosis múltiple", añadió el profesor Comi. "Especialmente ahora que tenemos los medicamentos mucho más potente", que concluyó, "es cada vez más importante para evaluar su impacto e identificar el tratamiento más adecuado para el caso concreto." "Muy a menudo," dijo el profesor Amato, "los pacientes que sufren de los trastornos cognitivos típicos de la esclerosis múltiple se ven obligados a faltar al trabajo debido a las dificultades en la realización de sus tareas, especialmente cuando implican deterioro de la memoria - el síntoma más frecuente - y las alteraciones en la atención o de concentración ". "El deterioro cognitivo en la EM se expresa en el curso clínico de la enfermedad en el 43-70% de los casos, afecta a 1/3o de los pacientes en edad escolar" "Como promotor de la Educación Médica Continua, SSIF ofrece sus conocimientos a nivel internacional", señaló el profesor Comi, quien también es Presidente del Comité Científico de SSIF, "y estamos muy orgullosos de traer juntos en este nivel de los mejores expertos en la neurología y la investigación de la esclerosis múltiple, y contribuir al debate desde la perspectiva de la práctica clínica, con el objetivo de identificar los tratamientos más adecuados para esta enfermedad. " Serono Symposia International Foundation Serono Symposia International Foundation es una organización global sin fines de lucro dedicada a la Educación Médica Continua (CME) de los profesionales sanitarios. Fuente: PR Newswire en nombre de los Simposios de Serono (30/09/11)

Depresión, deterioro cognitivo a menudo complican la esclerosis múltiple

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Depresión, deterioro cognitivo a menudo complican la esclerosis múltiple

Los pacientes con esclerosis múltiple a menudo, también manifiestan la depresión mayor o trastornos cognitivos, pero estas condiciones asociadas con frecuencia no son diagnosticados o no tratados, según los expertos en el congreso anual del Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología. "Los datos son fuertes ahora que la depresión es común" en pacientes con esclerosis múltiple (EM), con una prevalencia de vida en pacientes con esclerosis múltiple en un 50%, dijo el Dr. Anthony Feinstein, profesor de psiquiatría en la Universidad de Toronto. "Tiene que ser algo en particular sobre la EM, que predispone a los pacientes a la depresión . "Ustedes saben que [muchos Estados miembros], los pacientes van a tener importantes trastornos de conducta. Las escalas de calificación de MS no tener esto en cuenta. Son muy orientados a motor síntomas , e ignorar en gran medida cognitivo y trastornos de la conducta ", dijo en una entrevista. "Los trastornos de la conducta puede ser profundo." El deterioro cognitivo se produce en "un máximo de dos tercios de los pacientes con EM, relativamente independiente de la discapacidad física," dijo John DeLuca, Ph.D., en la misma sesión. "deterioro cognitivo puede ser visto en las primeras etapas [de MS], a finales etapas, o nunca ", dijo el doctor DeLuca, vicepresidente de investigación de la Fundación Kessler en West Orange, NJ El diagnóstico y el tratamiento de la depresión en pacientes con EM es importante ya que puede afectar la calidad de vida y la cognición, y puede resultar en suicidio, aseguró el Dr. Feinstein. Suicidio entre los pacientes con EM se ejecuta más de siete veces mayor que en la población general, y dos veces mayor en comparación con pacientes con otros tipos de trastornos neurológicos. Los resultados del estudio de otros investigadores encontraron que los pacientes con EM, especialmente en riesgo de suicidio son los hombres, los pacientes menores de 30 años, y los pacientes durante los primeros 5 años después de su inicial MS diagnóstico . Dr. Feinstein revisó los resultados de un estudio que él y sus compañeros corrían en 140 pacientes consecutivos atendidos en una clínica de la EM. El análisis mostró una tasa de por vida el 29% de intención de suicidio, y una tasa de 6% de los intentos de suicidio en estos pacientes, que en comparación con una tasa de intención histórica del 14% en la población general de EE.UU. y una histórica tasa de 4% intenta reportados en Canadá. El estudio realizado por el Dr. Feinstein se identificaron cuatro predictores de la intención de suicidio en pacientes con EM: • Una vida diagnóstico de depresión mayor. • Más grave depresión mayor con una elevada ansiedad del hospital y la puntuación de la Escala de Depresión. • Vivir solo. • El abuso del alcohol. Estos cuatro factores predijo intento de suicidio con un 70% de sensibilidad, especificidad del 95% y 87% la capacidad de predicción en general. Un tercio de los pacientes suicidas habían recibido ningún tratamiento para su depresión, y dos tercios de los pacientes de esta serie identificado con depresión mayor actual no se encontraban en tratamiento con antidepresivos. El tratamiento para la depresión mayor en pacientes con esclerosis múltiple generalmente deben seguir lo que se usa para tratar la depresión mayor en pacientes sin la enfermedad. Sólo dos ensayos controlados aleatorios de tratamiento con antidepresivos se han reportado para los pacientes con EM, y uno de estos estudios se produjo hace unos 50 años, el Dr. Feinstein señaló. "En los pacientes con EM que tienen que ser conscientes de la susceptibilidad a los efectos secundarios, pero aún tienden a los principios de la psiquiatría general, " dijo. "La advertencia de dosis es comenzar con dosis bajas e ir despacio. ¡Tienes que ser cuidadoso, especialmente con la polifarmacia y la [posible] efecto sobre la cognición y el humor." Los fármacos modificadores de la enfermedad comúnmente usado hoy para tratar la esclerosis múltiple "son seguros en pacientes con depresión, y no hacer que los pacientes suicidas. Si un paciente desarrolla depresión en uno de estos medicamentos, el tratamiento de la depresión, lo que mejorará el cumplimiento de los modificadores de la enfermedad drogas. No es necesario detener la terapia modificadora ", dijo. Los pacientes con EM con depresión grave que no responden a los antidepresivos siguen son candidatos potenciales para la terapia electroconvulsiva, especialmente cuando el riesgo de suicidio es alto. Sin embargo, la terapia electroconvulsiva representa un riesgo para el debilitamiento de la barrera sangre-cerebro y el empeoramiento de los síntomas de EM, por lo que se recomienda una evaluación previa de la estabilidad de la barrera sangre-cerebro con gadolinio de contraste de resonancia magnética. Los pacientes con EM también muestran una susceptibilidad para el desarrollo de otros trastornos psiquiátricos, incluyendo pseudobulbar afectar hasta en un 10%, trastorno afectivo bipolar, psicosis, y una forma intratable de la euforia causada por una pesada carga MS-lesión. La prevalencia de la psicosis en pacientes con EM de 15-24 años, cuando la mayoría de los casos de EM aparecen por primera vez, se ejecuta 11 veces mayores que en la población general, dijo el Dr. Feinstein, quien también dirige el programa de neuropsiquiatría en Sunnybrook Health Sciences Centre en Toronto. Los resultados de estudios dirigido por el Dr. DeLuca demostró que los defectos cognitivos en el resultado de MS de la velocidad lenta de procesamiento de información y problemas de aprendizaje y memoria, y que este déficit puede afectar significativamente las actividades de la vida cotidiana. Estos déficits aparecen incluso en los pacientes con EM que no tenían demencia o discapacidad física. Los factores de riesgo para el deterioro cognitivo son la edad temprana de inicio para los pacientes con EM pediátrica o la edad avanzada en los pacientes con esclerosis múltiple la edad adulta, sexo masculino, la evidencia de atrofia de la materia gris: la evidencia de baja reserva cognitiva, y que en la secundaria progresiva etapa de la EM . Aunque la enfermedad de terapias modificadoras de la parecen tener poco impacto en el déficit cognitivo, un enfoque modificado de aprendizaje puede hacer una diferencia sustancial, dijo el doctor DeLuca, quien también es profesor de medicina física y rehabilitación en la Escuela de Medicina de Nueva Jersey, Newark. Medidas útiles son los pacientes que "las cosas más despacio" cuando se trata de aprender algo, y hacer preguntas para asegurarse de que entienden algo de manera correcta. Los pacientes con EM también que el autocontrol de la nueva información ayuda a fortalecer su codificación. Estos pacientes "aprender haciendo más lento y va sobre el material una y otra vez y las pruebas mismas, que tiene un efecto enorme", dijo en una entrevista."Suena simplista, pero esta es la intervención primaria." Dr. Feinstein dijo que ha recibido honorarios y apoyo financiero de Teva, Merck Serono, y Bayer. Dr. DeLuca dijo que ha sido consultor y recibido apoyo financiero de Biogen y Pharmaceuticlas Menem. Fuente: Medicina Familiar Copyright © 2011 International Medical News Group, LLC.(07/09/11)

Tensor de difusión de imagen y velocidad cognitiva en niños con esclerosis múltiple

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Tensor de difusión de imagen y velocidad cognitiva en niños con esclerosis múltiple

Resumen: El estudio pretende correlacionar la tensión de difusión (DTI) los resultados con la actividad de la enfermedad, la carga de la lesión, y la velocidad de procesamiento cognitivo en los niños. Participantes MS muestra menor anisotropía fraccional (FA) los valores en cuerpo calloso y en apariencia normal la sustancia blanca (NAWM) frente a los controles. Mayores volúmenes de lesión relacionada con FA reducida en el cuerpo calloso y hemisférico NAWM pero métricas DTI no se correlacionó con discapacidad. Los valores de FA en las regiones del cuerpo calloso fue sin embargo se correlacionan con las tareas de la velocidad cognitiva de los participantes sólo MS. En general, los autores concluyen que los resultados sugieren un inicio precoz de patología de tejido en la EM e ilustrar sus consecuencias funcionales. Resumen OBJETIVOS: Comparar la sustancia blanca (WM) la integridad de los niños con EM y los niños sanos con tensor de difusión (DTI), y correlacionar los hallazgos DTI con actividad de la enfermedad, la carga de la lesión, y la velocidad de procesamiento cognitivo. MÉTODOS: anisotropía fraccional (FA) y la difusividad media (DM) en apariencia normal, la sustancia blanca (NAWM) se midieron en el cuerpo calloso cuatro (CC), ocho regiones del hemisferio, y el tálamo de apariencia normal de 33 niños y adolescentes con EM y 30 años-los controles sanos. Las imágenes fueron adquiridas en un escáner GE 1.5T LX.Parámetros de DTI se utilizaron 25 direcciones, b = 1000s/mm (2), y un grosor de corte de 5 mm. Los pacientes con EM tenían volúmenes T2 lesión y Expanded Disability Status Scale (EDSS) resultados se midieron todos los participantes se sometieron a dos acelerar las tareas cognitivas (Coincidencia visual y una prueba de símbolos Modalidades dígitos (SDMT)). RESULTADOS: los participantes MS muestra valores más bajos de FA en la rodilla (p <0,005), esplenio (p <0,001) y en NAWM de parietal bilateral, temporal y occipital (p <0,001) en comparación con los controles. FA y MD en el tálamo no difirió entre los grupos. Mayores volúmenes de lesión relacionada con FA reducida en CC y NAWM hemisférica. Métricas DTI no se correlacionó con la escala EDSS. Los valores de FA en las regiones CC correlacionado con Coincidencia visual (p <0,001) y SDMT (p <0,005) en los participantes sólo MS. INTERPRETACIÓN: análisis DTI indican interrupción NAWM generalizada en los niños con MS-con el grado de anormalidad se correlaciona con la velocidad de deterioro de los procesos cognitivos.Estos resultados apoyan un inicio precoz de patología de tejido en la EM e ilustrar sus consecuencias funcionales. Autores: Bethune A, Tipu V, trineo JG, Narayanan S, Arnold DL, Mabbott D, C Röckel, Ghassemi R, que hasta C, Banwell B. Fuente: Pubmed 21821263 & J Neurol Sci. 2011 05 de agosto. Copyright © 2011 Elsevier BV (08/10/11)

3 de Agosto 2011 M.S Resource Centre

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Gris daños materia y deterioro cognitivo global en PPMS
Resumen: Este estudio transversal de pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) investiga la asociación entre las medidas de imagen y el deterioro cognitivo de dominio específico. En los pacientes, una materia gris más bajos (GM) ubicación máximo ratio de transferencia de magnetización (MTR) - la reducción de los cuales están asociados con desmielinización y pérdida axonal - se asoció a un peor rendimiento cognitivo general y GM media y la máxima altura MTR mostró la asociación más fuerte con la calcula el cociente verbal de inteligencia (IQ) declive. El volumen de la materia normal que aparece blanco se asoció con la atención / velocidad de procesamiento de información visual, mientras que la carga de lesión T2 se asocia con la memoria verbal retardada. Los autores han sugerido que los modelos que predicen el deterioro cognitivo en PPMS debe incluir evaluaciones integrales de resonancia magnética tanto la materia gris y materia blanca. Resumen Objetivos: Identificar la asociación entre el deterioro cognitivo y las medidas de imágenes en un estudio transversal de pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP). Métodos: Las pruebas neuropsicológicas se administró a 27 pacientes con EMPP y 31 controles. Los pacientes se sometieron cerebro convencionales de resonancia magnética (MRI) de secuencias, análisis volumétrico y la transferencia de magnetización (TM) de imagen, relación de MT (MTR) los parámetros, la materia gris (GM) y de apariencia normal, carga la sustancia blanca (NAWM) volúmenes, y WM lesión T2 (T2LL) se obtuvieron. En los pacientes, modelos de regresión múltiple identificó la medida de imágenes asociadas con las pruebas anormales cognitivas independientemente de las variables de diagnóstico por imágenes. Coeficientes de correlación parcial (PCC), se informó. Resultados: Los pacientes tuvieron peores resultados en pruebas de atención / velocidad de procesamiento de información visual, memoria verbal retardada, y la función ejecutiva, y tenían un índice de rendimiento cognitivo peor en general, en comparación con los controles. En los pacientes, un menor pico de GM ubicación MTR se asocia con un peor rendimiento cognitivo global (p <0,001, PCC = 0,77). GM media y pico de altura MTR mostró la asociación más fuerte con la estimación de coeficiente verbal de inteligencia (CI) disminución (p <0,001, PCC = -0,62), y la función ejecutiva (p <0,001, PCC = 0,79). Volumen NAWM se asoció con la atención / velocidad de procesamiento de información visual (p <0,001, PCC = 0,74), mientras que T2LL fue asociada con la memoria verbal retardada (p = 0,007, PCC = -0,55). Conclusiones: El hallazgo de una fuerte asociación entre GM MTR, el volumen y NAWM T2LL y alteraciones cognitivas específicas sugiere que los modelos que predicen el deterioro cognitivo en PPMS debe incluir evaluaciones amplias de resonancia magnética de GM y WM.Sin embargo, GM MTR parece ser el principal correlato de la disfunción cognitiva en general, destacando el papel de anormal la integridad de GM en la determinación de deterioro cognitivo en la EMPP. Tur C, S Penny, Z Khaleeli, D Altmann, L Cipolotti, M Ron, A Thompson, Ciccarelli O. Departamento de Cerebro de reparación y rehabilitación., INST. Neurología, Londres, Reino Unido / Unidad de Neuroinmunología Clínica, MS Centro de Cataluña (CEM-Cat), Departamento de Med., Barcelona, ​​España. Fuente: Pubmed PMID: 21803874 (08/03/11)
La FDA aprueba el supletoria de nuevo fármaco para la administración oral de Novartis Gilenya MS drogas
Novartis Pharmaceuticals Corporation anunció que la aprobación de los EE.UU. Food and Drug Administración de una solicitud de fármaco nuevo adicional (sNDA) para Gilenya ™ (fingolimod), que incluye T1 realzadas con Gd imágenes por resonancia magnética (MRI) de datos. Gilenya es un medicamento utilizado para tratar las formas recidivantes de la esclerosis múltiple (EM) en adultos.Puede disminuir el número de brotes de MS (recaídas). No cura la esclerosis múltiple, pero puede ayudar a disminuir los problemas físicos que causa la EM. T1 lesiones realzadas con Gd son las áreas de inflamación activa en el sistema nervioso central (SNC) y representa un importante marcador de la actividad de la enfermedad en personas con EM. "Los neurólogos suelen utilizar la actividad de contraste para RM con gadolinio para evaluar la inflamación activa en las personas que viven con esclerosis múltiple", dijo Barry Singer, MD, Director del Centro de EM de Innovaciones en el cuidado de Missouri Baptist Medical Center. " Estos datos muestran que el tratamiento con Gilenya contribuido a reducir significativamente la actividad de contraste de RMN en personas con recaída-remisión de EM. " Como resultado de la supletoria de nuevo fármaco aprobado, la sección de Estudios Clínicos 14 de la Información de Prescripción Gilenya ha sido actualizado para incluir T1 hallazgos de la RM de los 12 meses y 24 TRANSFORMA LAS LIBERTADES estudios de mes. Estos ensayos clínicos de fase III pivotal se presentaron a la FDA para apoyar la aprobación de Gilenya. A los 12 meses, el número medio de lesiones realzadas con Gd T1 fue significativamente menor en pacientes tratados con Gilenya (0,5 mg) en comparación con pacientes tratados con interferón beta-1a IM, 0,2 frente a 0,5, respectivamente (p <0,001). Gilenya (0,5 mg) demostró un efecto similar a los 24 meses 0,2 frente a 1,1, en comparación con placebo (p <0,001). El Gilenya prescripción Sección de Información 5.5 se ha actualizado también en mayo 2011 para reflejar el periodo de tiempo en el que las elevaciones de transaminasas hepáticas ocurrieron, teniendo en cuenta la mayoría de las elevaciones se produjeron dentro de 6-9 meses después de iniciar el tratamiento Gilenya (información original de la prescripción indicada dentro de 3-4 meses ). Acerca de Gilenya Más de 11.000 personas en los EE.UU. se han prescrito Gilenya, ya que se empezó a comercializar el 4 de octubre de 2010. Novartis continúa a presentar periódicamente actualizaciones de seguridad Gilenya a la FDA y las autoridades sanitarias de todo el mundo. El perfil de seguridad de Gilenya sigue siendo coherente con la actual información de prescripción en EE.UU.. En un estudio de dos años, Gilenya reducir recaídas de MS al 54% (P <0,001; criterio principal de valoración) y mostró una reducción del 30% en el riesgo de 3 meses de la discapacidad confirmada (P <0,05; variable secundaria de valoración) en comparación con placebo. Los datos de un estudio de un año mostró Gilenya (0,5 mg) redujo las recaídas en un 52% (P <0,001; variable principal), mientras que no hubo diferencia significativa en los 3 meses de la discapacidad confirmada (P = 0,21) en comparación con el interferón beta-1a IM (Avonex ®), uno de los tratamientos más comúnmente prescritos para la EM. Gilenya también redujo la actividad de la enfermedad, medida por el número de lesiones T2 nueva y ampliada recientemente a la resonancia magnética en comparación con el interferón beta-1a IM (1,6 vs 2,6, respectivamente, P = 0,002; variable secundaria de valoración) en un año y dos años, en comparación con el placebo (2,5 vs 9,8, respectivamente, P <0,001). Licencia de Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Gilenya es el primer tratamiento oral de una nueva clase de medicamentos llamados esfingosina 1-fosfato receptor (S1PR) moduladores. Aprobado en más de 40 países incluyendo los EE.UU., Canadá y los países de la Unión Europea, Gilenya se ha estudiado en ensayos clínicos fase III de más de 2.500 pacientes con EM remitente-recurrente. En la EM, la daña el sistema inmunológico de la mielina vaina que protege las fibras nerviosas del sistema nervioso central (SNC). Como se muestra en modelos animales, Gilenya disminuye el número de glóbulos blancos (linfocitos) en la sangre de un paciente.¿Cómo funciona Gilenya se desconoce, pero se cree que Gilenya mantiene más dentro de los linfocitos de los ganglios linfáticos, por lo menos que puede ser liberada para atacar a las fibras nerviosas en el cerebro, la médula espinal y los ojos. Estos linfocitos en los ganglios linfáticos y en la sangre continuará funcionando con el tratamiento con Gilenya. Gilenya sólo mantiene dentro de los linfocitos de los ganglios linfáticos que se vayan. No destruirlos. Si el tratamiento Gilenya se detiene por cualquier razón, el número de linfocitos circulantes en el cuerpo aumenta durante los primeros días y poco a poco vuelve a la normalidad dentro de 1 a 2 meses. Fuente: Novartis (08/03/11)
Disminución de CD8 + respuesta de células T al virus Epstein-Barr células infectadas por virus B en la EM
Los pacientes con esclerosis múltiple (EM) tienen una menor frecuencia de las células CD8 + T reactivas a sus propios virus Epstein-Barr (EBV) las células infectadas B. Hemos propuesto que esto podría predisponer al desarrollo de la esclerosis múltiple, permitiendo infectados por EBV células B autorreactivas a acumularse en el sistema nervioso central. La disminución de CD8 + respuesta de células T al EBV el resultado de una deficiencia de células CD8 generales + T y también a una proporción reducida de EBV células T específicas dentro del total de la población de células CD8 + T. Debido a que disminuyó HLA de clase I de expresión en los monocitos y las células B se ha reportado en los Estados miembros y podría influir en la generación y función efectora de VEB-específicas linfocitos T CD8 +, el presente estudio se llevó a cabo para medir la expresión de moléculas HLA en las células B y monocitos en pacientes con EM. Métodos: Se utilizaron citometría de flujo para determinar la proporción de células T, células asesinas naturales, células B y monocitos en células mononucleares de sangre periférica (CMSP) y para cuantificar la expresión de moléculas HLA en las células T, células B y monocitos de 59 sujetos sanos y 62 pacientes con EM que no habían recibido corticosteroides o la terapia inmunomoduladora en los últimos 3 meses. Resultados: Los niveles de clasificación y HLA de clase II se expresan en células T, células B y monocitos fueron normales en pacientes con EM, a excepción de dos pacientes con EM secundaria progresiva con la clase muy baja expresión en las células B II. En la confirmación de los estudios anteriores también se encontró que el porcentaje de células T CD8 + se redujo significativamente, mientras que el porcentaje de células T CD4 + y CD4: CD8 fueron significativamente superiores en los pacientes con EM en comparación con sujetos sanos. Conclusiones: La disminución de CD8 + respuesta de células T a las células B infectadas con EBV en pacientes con EM no se debe a la disminución de HLA de clase I de expresión en monocitos o células B. En una pequeña proporción de pacientes con disminución de la expresión de HLA de clase II en las células B puede afectar a la respuesta de células T CD8 + para EBV mediante la reducción de CD4 + células T ayudan. Autores: Michael Pender, Peter Csurhes, Casey Pfluger, Scott Burrows Créditos: BMC Neurology 2011, 11:95 Fuente: 7th Space Interactive © 2011 7thSpace Interactive (08/03/11)

29 de julio 2011 M.S Resource Centre

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Los médicos comienzan ensayo importante de células madre para pacientes con esclerosis múltiple
Un ensayo clínico importante investigará si las células madre pueden utilizarse de forma segura para tratar la esclerosis múltiple (EM). Se espera que con el tiempo para disminuir, detener o incluso revertir el daño MS causa en el cerebro y la médula espinal. El juicio, que afecta a 150 pacientes de toda Europa, está previsto que comience a finales de este año. Dr. Paolo Muraro del Imperial College London, dijo: "No es muy fuerte evidencia preclínica que las células madre podrían ser un tratamiento eficaz." Los investigadores recopilarán las células madre de la médula ósea de los pacientes, crecer en el laboratorio y luego se vuelve a inyectar en la sangre. Las células madre hará su camino al cerebro, donde se espera que se compromete a reparar el daño causado por la EM. La investigación ha sido financiada en parte por MS Society del Reino Unido, que está preocupado por la disponibilidad de tratamientos no probados con células madre. En los últimos años muchas personas que viven con esclerosis múltiple han sido atraídos por el exterior clínicas de células madre que se afirma que cura a largo plazo las condiciones a cambio de grandes sumas de dinero. Sin embargo, no existe una terapia de células madre disponibles para MS demostrado en cualquier parte del mundo. La Sociedad de EM espera que estos nuevos ensayos eventualmente conducirá a un tratamiento probado - y una reducción en el sorteo de los tratamientos en el extranjero. Condición común La esclerosis múltiple es la enfermedad neurológica más comunes que afectan a los jóvenes en el Reino Unido. Tres millones de personas son sospechosas de infección en todo el mundo y hasta 100.000 en el Reino Unido. La condición es causada por el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca y dañar una sustancia llamada mielina en las células cerebrales y nerviosas. El daño de mielina altera los mensajes del cerebro al cuerpo que conduce a una serie desíntomas tales como pérdida de visión, problemas vesicales e intestinales, rigidez muscular y la discapacidad física con el tiempo. Fármacos para aliviar los síntomas -, pero no evitan la progresión de la enfermedad. Los experimentos en tubos de ensayo y animales de laboratorio sugieren que las células madre extraídas de la médula ósea puede ser capaz de ofrecer un tratamiento más eficaz. Su papel en la médula ósea es proteger a las células que producen sangre. Sin embargo, también parece proteger del ataque de la mielina del sistema inmunológico. También hay alguna evidencia de que estas células también podrían ser capaces de reparar el tejido dañado. Tienen un potencial Dr. Doug Brown, de la Sociedad de EM, dijo: "Estos experimentos han confirmado que estas células madre tienen ese potencial - pero estos deben ser confirmados en ensayos clínicos a gran escala." Hay mucho camino por recorrer, sin embargo, antes de que la promesa de laboratorio se puede traducir en un tratamiento que se puede ofrecer a los pacientes. El equipo internacional comenzará llamada fase de dos ensayos clínicos en el plazo de seis meses diseñado para determinar si el tratamiento es seguro y eficaz. Se necesitarán cinco años para llevar a cabo y evaluar los resultados de las pruebas después de que la fase tres grandes ensayos que sean necesarios. Pero el Dr. Muraro considera que el enfoque de células madre tiene un potencial real. Él dijo: "La gran esperanza es el hecho de que estamos explotando un sistema biológico que ha evolucionado durante millones de años y su aprovechamiento para el tratamiento que se aprovecha de la flexibilidad de las células madre". Sir Richard Sykes, presidente de la Fundación células madre del Reino Unido, dijo que la investigación del Dr. Muraro fue la primera de su tipo que tendrá lugar en el Reino Unido. "Dada la alta incidencia de la EM en el Reino Unido en comparación con otros países, me alegro de que por fin hemos progresado la investigación con células madre en esta etapa, lo que traerá muy necesaria esperanza a tantas personas afectadas por esta devastadora enfermedad." La Sociedad de EM también está financiando dos estudios con células madre. Uno, con sede en el Hospital Queen Mary de Londres examinará cómo las células madre a partir de los cerebros de fetos abortados se pueden utilizar para reparar el daño nervioso en personas con EM. El otro, basado en la Universidad de Nottingham, se comparan las células madre de personas con una forma progresiva de la EM a los que no tienen la condición para ayudar al descubrimiento de tratamientos eficaces. Fuente: BBC News © 2011 British Broadcasting Corporation (29/07/11)
Autoayuda guiada para los funcionales (psicógena) los síntomas
RESUMEN Objetivos: funcional (o psicógeno somatomorfos) los síntomas son comunes en las consultas de neurología. La terapia cognitiva conductual (TCC) puede ser un tratamiento eficaz, pero hay obstáculos importantes a su disposición en la práctica. Hemos probado la hipótesis de que la adición de CBT basado en la autoayuda guiada (GSH) a la atención habitual (UC) que reciben los pacientes mejora los resultados. Métodos: Se realizó un ensayo aleatorio en dos servicios de neurología en el Reino Unido.Pacientes ambulatorios con síntomas funcionales (clasificado por el neurólogo como "nada"o sólo "algo" se explica por una enfermedad orgánica) fueron asignados al azar a la UC o la Universidad de California además de GSH. GSH compuesto por un manual de autoayuda y 4 sesiones de media hora de orientación. El resultado primario fue la percepción de la salud en una escala de 5 puntos de mejoría clínica global (CGI) a los 3 meses. Los resultados secundarios fueron medidos a los 3 y 6 meses. Resultados: En este ensayo, 127 participantes se inscribieron, y los datos de resultado primarias fueron recogidos de 125. Los participantes asignados a GSH informaron una mejoría en el resultado primario (proporción de probabilidades ajustadas común en el CGI 2,36 [intervalo de confianza del 95% 1.17-4.74, p = 0,016]). La diferencia absoluta en porcentaje "mejor" o "mucho mejor" fue del 13% (número necesario a tratar fue de 8). A los 6 meses el efecto del tratamiento no fue estadísticamente significativo en el CGI, pero era evidente en la mejora de los síntomas y en el funcionamiento físico. Conclusiones: La CBT basado en GSH es factible de implementar y eficaz. La evaluación adicional se indica. Clasificación de la evidencia: Este estudio proporciona evidencia de clase III que la TCC-terapia basada en GSH mejora la percepción de salud general, medida por el CGI, en pacientes con síntomas neurológicos funcionales. M. Sharpe, MD, J. Walker, MBChB, C. Williams, MD, J. Stone, PhD, J. Cavanagh, MD, G. Murray, PhD, Butcher I., PhD, R. Duncan, MD, PhD, S. Smith, PhD y A. Carson, MD Artículo completo Fuente: Copyright © 2011 por Neurología Empresas AAN, Inc (28/07/11)