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martes, 21 de febrero de 2012

El acto de equilibrio entre la protección y la inflamación en la Esclerosis Múltiple

El acto de equilibrio entre la protección y la inflamación en la EM
Las células TLos científicos han descubierto un mecanismo molecular que podría ayudar a explicar cómo la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades autoinmunes pueden ser exacerbados por la aparición de una infección.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central que afecta aproximadamente a 100.000 personas en el Reino Unido.
La investigación, dirigida por el Dr. Bruno Gran, en la Universidad de Nottingham, se centró en una población de células del sistema inmunitario conocidas como células T reguladoras, que controlan y regulan el comportamiento de otras células inmunes. Los resultados de este estudio han sido publicados en el Journal of Immunology .
Dr. Bruno Gran, de la Escuela de Ciencias Clínicas, dijo: . ". La conexión entre las infecciones y la EM es complejo Hemos sabido desde hace muchos años que en algunos casos, las infecciones pueden promover exacerbaciones de la enfermedad (también conocido como" recaídas de la EM ") Nuestro estudio arroja luz sobre un nuevo mecanismo que podría explicar cómo las infecciones pueden provocar recaídas tales. Esto podría tener relevancia para otras enfermedades autoinmunes, así "
Cuando el sistema inmunológico está funcionando las células T reguladoras adecuadamente - también conocido como Tregs - mantener a raya la tendencia de otras células del sistema inmunológico a reaccionar y causar inflamación cuando el cuerpo está bajo el ataque de agentes infecciosos como bacterias o virus.
La batalla de las células del sistema inmune
En la batalla que sigue el grupo de investigación descubrió que las bacterias y los virus activar ciertos receptores del sistema inmune innato - conocidos como receptores similares a Toll (TLR), haciendo que la Tregs menos inhibitorio. La consecuencia positiva es que las células inmunológicas inflamatorias son más capaces de reaccionar frente a agentes infecciosos y eliminarlos. El problema es que tal actividad aumentada de las células inmunes inflamatorias también puede aumentar la aparición de reacciones autoinmunes contra órganos tales como el sistema nervioso central.
La investigación dirigida por el galardonado estudiante de doctorado
La mayor parte del trabajo experimental se llevó a cabo en el laboratorio por el galardonado estudiante de doctorado Mukanthu Nyirenda bajo la supervisión del Dr. Gran, en la División de Neurología Clínica. La investigación fue financiada por la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Gran Bretaña e Irlanda del Norte.
El año pasado recibió de la Universidad Mukanthu Dotado Premio de Postgrado en el reconocimiento de los progresos que ha hecho con su investigación. Él es también un recipiente anterior de la concesión de un Jacqueline Du Pre "de la Federación Internacional de Esclerosis Múltiple.
Mukanthu dijo: "Esta publicación es una parte muy importante de la labor que lleva a mi tesis doctoral, prevista para 2012 Estoy muy agradecido por el reconocimiento y apoyo que me dio la Universidad con el Premio de Postgrado dotado.".
El estudio se llevó a cabo en colaboración con el profesor Cris Constantinescu y otros investigadores de la Universidad de Nottingham y expertos de la Universidad McGill en Montreal.
Coqueteando con el enemigo
El equipo de investigación también encontró que cuando son estimuladas por moléculas que activen a los TLR, las células T reguladoras se vuelven funcionalmente más parecida a las células T inflamatorias, otra razón por la cual las reacciones autoinmunes podría ocurrir en relación a las infecciones.
Aunque esta parte del estudio se centró en los sujetos sanos, los estudios en curso en el laboratorio del Dr. Gran están comparando las propiedades de las células T reguladoras en estas personas con los obtenidos en pacientes con EM. Otros investigadores han encontrado previamente que las células T reguladoras pueden de hecho ser defectuosa en pacientes con EM, y este estudio contribuye a nuestra comprensión de cómo los episodios de infecciones, que influyen en la evolución clínica de la EM, en determinadas circunstancias pueden favorecer la aparición de la autoinmunidad.
Fuente: Science Codex (20/02/12)

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