En esta pagina web que reúne todas las noticias mas importantes para el conocimiento y causas de la Esclerosis Múltiple en el mundo, esta en ingles pero gracias al traductor Google he podido traducirlas y publicarlas en este Blog.
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Un estudio muestra que las células inmunes Laquinimod objetivos para aumentar la neuroprotección 
Laquinimod es un compuesto sintético disponible por vía oral que ha sido evaluado con éxito en la fase II / III los estudios clínicos para el tratamiento de recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR).El mecanismo de acción de laquinimod no ha sido completamente aclarada, pero un estudio publicado en la edición de enero 2012 El American Journal of Pathology sugiere que laquinimod activa a las células inmunes del sistema nervioso central para producir y liberar el cerebro del factor neurotrófico derivado (BDNF) , contribuyendo a la reparación o la supervivencia de las neuronas y por lo tanto limitar el daño cerebral."Nuestros datos son indicativos de un efecto directo y sostenido de laquinimod en la regulación de BDNF bioactivos en los pacientes con EMRR . Además, hemos demostrado que los monocitos objetivos laquinimod y sesga la población de fagocitos hacia un fenotipo regulador, lo que a su vez interviene en la modulación inmune in vivo ", explicó Jan Thöne, MD, del Departamento de Neurología en el Hospital St. Josef-Bochum y la Ruhr-Universität Bochum, Alemania.Neurotrofinas, como BDNF, son esenciales para el desarrollo y mantenimiento de las neuronas y los axones en el sistema nervioso central. A pesar de BDNF se produce principalmente por las neuronas, varios tipos de células del sistema inmune también secretan BDNF, lo que sugiere un papel en la neuroprotección.Para dilucidar el mecanismo de acción de laquinimod, y explorar su capacidad neuroprotectora potencial, los investigadores evaluaron los niveles de BDNF en el suero de pacientes con EMRR tratados con laquinimod en la fase II de ensayos clínicos. Un aumento de BDNF significativo y robusto en el 76% de los pacientes tratados con laquinimod, con un máximo de un aumento de 11 veces en los niveles de BDNF sérico en pacientes individuales. Elevación de BDNF en pacientes individuales es independiente de la tasa de recaída, y no hubo correlación entre los niveles de BDNF y la edad, género o discapacidad de referencia. Sin embargo, la fuente de BDNF sérico después de tratamiento se mantuvo cuestionable.Los experimentos con modelos animales corroboraron los hallazgos en pacientes humanos. Encefalomielitis autoinmune experimental (EAE, un modelo de MS) fue inducida en ratones con una deficiencia de BDNF condicional en las células inmunes (los ratones LLF) y en ratones de tipo salvaje de control (WT). El tratamiento con laquinimod resultó en una reducción significativa en la incidencia de EAE y la gravedad de la enfermedad en los ratones WT. El efecto de laquinimod se redujo significativamente en la LLF-ratones.Otros estudios demostraron que los ratones WT tratados con una dosis subóptima de laquinimod demostró una reducción significativa en el área inflamatoria y el nivel de desmielinización. Estos ratones también mostraron una reducción de la infiltración de macrófagos y una conservación significativa de la densidad axonal en comparación con los ratones tratados con LLF laquinimod y controles. Los datos sugieren un mecanismo dependiente de BDNF de acción para laquinimod en la desmielinización autoinmune.Monocitos para investigar si laquinimod tratados con monocitos median la modulación inmune in vivo, laquinimod estimulada fueron inyectadas en ratones WT en una etapa temprana de la enfermedad EAE. Los ratones mostraron curso de la enfermedad menos severa que en los controles. Transferencia de laquinimod las células tratadas con derivados de ratones LLF en ratones WT con EAE en curso no influyó en curso de la enfermedad. Las células también secretan IL-10 mucho menos, una citocina inmunomoduladora que se asocia con la generación de los monocitos de regulación."De acuerdo con propiedades inmunomoduladoras, laquinimod monocitos sesgada hacia un fenotipo regulador y también actuó a través de la modulación de BDNF, lo cual puede contribuir a la neuroprotección en pacientes con EM," dijo el Dr. Thöne. "Hasta la fecha, el señalamiento selectivo de los monocitos no se ha descrito para cualquier otros Estados miembros de drogas de tuberías, destacando un innovador mecanismo de acción de laquinimod ".El artículo "Modulación de la desmielinización autoinmune por Laquinimod través de la inducción del factor neurotrófico derivado del cerebro", por J. Thöne, Ellrichmann G., Seubert S., I. Peruga, DH. Lee, R. Conrad, Hayardeny L., G. Comi, Wiese S., vinculador de la AR, R. Oro (doi: 10.1016/j.ajpath.2011.09.037). Aparecerá en el American Journal of Pathology , Volumen 10, Número 1 (enero de 2012) publicado por Elsevier.Fuente: EurekAlert! (06/12/11)
| Un estudio muestra que las células inmunes Laquinimod objetivos para aumentar la neuroprotección | |
| Laquinimod es un compuesto sintético disponible por vía oral que ha sido evaluado con éxito en la fase II / III los estudios clínicos para el tratamiento de recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR). El mecanismo de acción de laquinimod no ha sido completamente aclarada, pero un estudio publicado en la edición de enero 2012 El American Journal of Pathology sugiere que laquinimod activa a las células inmunes del sistema nervioso central para producir y liberar el cerebro del factor neurotrófico derivado (BDNF) , contribuyendo a la reparación o la supervivencia de las neuronas y por lo tanto limitar el daño cerebral. "Nuestros datos son indicativos de un efecto directo y sostenido de laquinimod en la regulación de BDNF bioactivos en los pacientes con EMRR . Además, hemos demostrado que los monocitos objetivos laquinimod y sesga la población de fagocitos hacia un fenotipo regulador, lo que a su vez interviene en la modulación inmune in vivo ", explicó Jan Thöne, MD, del Departamento de Neurología en el Hospital St. Josef-Bochum y la Ruhr-Universität Bochum, Alemania. Neurotrofinas, como BDNF, son esenciales para el desarrollo y mantenimiento de las neuronas y los axones en el sistema nervioso central. A pesar de BDNF se produce principalmente por las neuronas, varios tipos de células del sistema inmune también secretan BDNF, lo que sugiere un papel en la neuroprotección. Para dilucidar el mecanismo de acción de laquinimod, y explorar su capacidad neuroprotectora potencial, los investigadores evaluaron los niveles de BDNF en el suero de pacientes con EMRR tratados con laquinimod en la fase II de ensayos clínicos. Un aumento de BDNF significativo y robusto en el 76% de los pacientes tratados con laquinimod, con un máximo de un aumento de 11 veces en los niveles de BDNF sérico en pacientes individuales. Elevación de BDNF en pacientes individuales es independiente de la tasa de recaída, y no hubo correlación entre los niveles de BDNF y la edad, género o discapacidad de referencia. Sin embargo, la fuente de BDNF sérico después de tratamiento se mantuvo cuestionable. Los experimentos con modelos animales corroboraron los hallazgos en pacientes humanos. Encefalomielitis autoinmune experimental (EAE, un modelo de MS) fue inducida en ratones con una deficiencia de BDNF condicional en las células inmunes (los ratones LLF) y en ratones de tipo salvaje de control (WT). El tratamiento con laquinimod resultó en una reducción significativa en la incidencia de EAE y la gravedad de la enfermedad en los ratones WT. El efecto de laquinimod se redujo significativamente en la LLF-ratones. Otros estudios demostraron que los ratones WT tratados con una dosis subóptima de laquinimod demostró una reducción significativa en el área inflamatoria y el nivel de desmielinización. Estos ratones también mostraron una reducción de la infiltración de macrófagos y una conservación significativa de la densidad axonal en comparación con los ratones tratados con LLF laquinimod y controles. Los datos sugieren un mecanismo dependiente de BDNF de acción para laquinimod en la desmielinización autoinmune. Monocitos para investigar si laquinimod tratados con monocitos median la modulación inmune in vivo, laquinimod estimulada fueron inyectadas en ratones WT en una etapa temprana de la enfermedad EAE. Los ratones mostraron curso de la enfermedad menos severa que en los controles. Transferencia de laquinimod las células tratadas con derivados de ratones LLF en ratones WT con EAE en curso no influyó en curso de la enfermedad. Las células también secretan IL-10 mucho menos, una citocina inmunomoduladora que se asocia con la generación de los monocitos de regulación. "De acuerdo con propiedades inmunomoduladoras, laquinimod monocitos sesgada hacia un fenotipo regulador y también actuó a través de la modulación de BDNF, lo cual puede contribuir a la neuroprotección en pacientes con EM," dijo el Dr. Thöne. "Hasta la fecha, el señalamiento selectivo de los monocitos no se ha descrito para cualquier otros Estados miembros de drogas de tuberías, destacando un innovador mecanismo de acción de laquinimod ". El artículo "Modulación de la desmielinización autoinmune por Laquinimod través de la inducción del factor neurotrófico derivado del cerebro", por J. Thöne, Ellrichmann G., Seubert S., I. Peruga, DH. Lee, R. Conrad, Hayardeny L., G. Comi, Wiese S., vinculador de la AR, R. Oro (doi: 10.1016/j.ajpath.2011.09.037). Aparecerá en el American Journal of Pathology , Volumen 10, Número 1 (enero de 2012) publicado por Elsevier. Fuente: EurekAlert! (06/12/11) |
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