El acetato de glatiramer (Copaxone) hepatotoxicidad inducida por,,,ESCLEROSIS MÚLTIPLE

El acetato de glatiramer (Copaxone) hepatotoxicidad inducida por

Resumen Introducción: El acetato de glatiramer (Copaxone), un polipéptido que ha sido aprobado para el tratamiento de pacientes con activo de recaída-remisión de esclerosis múltiple. Presentación Caso clínico: Presentamos el primer caso de hepatitis aguda grave después de comenzar el tratamiento para la esclerosis múltiple con acetato de glatiramer. Una mujer de 31 años con esclerosis múltiple presentan con la anorexia, letargia e ictericia cinco semanas después de comenzar el acetato de glatiramer . Ella nunca había recibido interferón-beta el tratamiento. Las investigaciones revelaron una bilirrubina de 0,109 mmol / L (0.002 a 0.02 mmol / L) y el tiempo de protrombina de 21 segundos (9-15 segundos). Sus pruebas de función hepática eran normales antes de comenzar el acetato de glatiramer. Una biopsia de hígado realizado aproximadamente 6 semanas después del inicio del acetato de glatiramer se observó necrosis centrolobulillar de hepatocitos principalmente con el portal-venosa de transición, junto con el portal leve y hepatitis de interfase. La necrosis no fue acompañada por una inflamación aguda o crónica infiltrado inflamatorio. Las características no son indicativos de hepatitis autoinmune, pero en consonancia con la toxicidad del fármaco. Las pruebas de función hepática volvió a la normalidad en 2 meses después del cese de acetato de glatiramer. Conclusión: Los médicos deben ser conscientes de que el acetato de glatiramer puede estar asociado con toxicidad hepática severa pero poco común, pero de manera significativa. Fuente: Pubmed PMID: 22873505 (10/08/12) http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479