Posible ruptura múltiple esclerosis progresión anunciado

Posible ruptura múltiple esclerosis progresión anunciado

Universidad de Adelaide científicos han revelado la investigación de vanguardia que tiene el potencial para ayudar a prevenir la progresión de la esclerosis múltiple. Los investigadores lograron detuvo la enfermedad autoinmune en ratones. Ellos tienen una gran esperanza los mismos resultados pueden ser reproducidas entre los humanos. MS Research Australia investigación gerente de desarrollo de la Dra. Lisa Melton dijo que los resultados del estudio eran "muy emocionante". La EM es una enfermedad progresiva donde el cuerpo ataca su propio sistema nervioso central, causando la inflamación del nervio y la cicatrización. Esto resulta en el deterioro de motor, la función sensorial y cognitivo. El Dr. Melton dijo que proporcionan una nueva esperanza para los 23.000 pacientes de esclerosis múltiple en Australia. "No va a ser una cura pero es otra vía por la que podemos reducir la inflamación que daña el cerebro y la médula espinal", dijo. "Si este enfoque funciona en humanos, que dejaría la inflamación", dijo. "Pero no va a deshacer cualquier daño a los nervios que ya ha ocurrido." En los ensayos con animales, el Dr. Iain Comerford y sus colegas de la Universidad previno con éxito la progresión de la EM mediante la inhibición de la molécula, conocida como PI3Kgamma, que activa las células que causan el sistema inmune para atacar a sí mismo y hacer que el daño a los nervios. La misma molécula ha tenido éxito en otros ensayos trastorno autoinmune. Estudios en humanos se estaban realizando en los laboratorios de todo el mundo, pero cualquier fármaco sería de al menos cinco años de distancia, el Dr. Comerford, dijo. "En el modelo animal, que era de tipo preventivo y que podría revertir la enfermedad, pero queda por ver si esto también ocurre en los seres humanos", dijo. Se dijo que el daño en los pacientes con EM fue causada por las células blancas de la sangre en movimiento en y atacar el sistema nervioso central. "Hemos inhibe una enzima, PI3Kgamma, que está implicado en la activación y migración de las células blancas de la sangre," dijo el Dr. Comerford. "Las células blancas de la sangre tiene que pasar de la sangre al sistema nervioso para hacer daño en la EM. "Al hacer esto, se reduce la activación de las células blancas de la sangre y reducir la migración de las células en el sistema nervioso central." Dr. Comerford y su equipo encontraron que cuando PI3Kgamma estaba presente, graves daños a la mielina , que aísla los nervios, era evidente, lo que resulta en la inflamación en la médula espinal y la pérdida de mielina. El sistema inmune del paciente todavía funcionaría y proporcionar respuestas inmunes que protegen contra la infección. Dijo que ninguno de los fármacos existentes para los pacientes con EM fue completamente eficaz. La investigación del Dr. Comerford, que fue publicado en la revista PLoS ONE , se completó bajo una beca de tres años de investigación de la EM Australia. El Dr. Melton dijo que la investigación dio un enfoque más específico, que las drogas existentes que se utilizan para el tratamiento de la EM. "Tenemos los medicamentos que hacen muy bien en la reducción de las recaídas que se producen en la EM, pero nada es perfecto", dijo. "Todos ellos tienen efectos secundarios", dijo. Fuente: Herald Sun Herald & Weekly © Tiempos Pty Limited (03/10/12)