| Más resultados negativos para el bloqueo de la vena en la EM | |
 Oclusiones en las venas cefalorraquídeo fotografiadas con el ultrasonido y la venografía por resonancia magnética no parecen estar relacionados con la esclerosis múltiple, los investigadores dijeron aquí.
En dos informes de un estudio en curso en la Universidad de Texas Health Sciences Center en Houston, una proporción significativa de los participantes, incluidos los pacientes con EM y los controles sin EM - se detectaron anormalidades en consonancia con la insuficiencia venosa cerebroespinal crónica (CCSVI), pero fue no más común en los pacientes con EM respecto a los controles.
Andrew Barreto, MD, quien informó de los resultados de la ecografía en la Academia Americana de Neurología de la reunión anual, reconoció que los resultados contrastan marcadamente con las originalmente presentadas por Paolo Zamboni, MD, de la Universidad de Ferrara en Italia.
Zamboni había desatado el frenesí de interés en CCSVI con un documento de 2009 afirma que todos los pacientes con EM que examinaron con la ecografía tenía CCSVI, mientras que estuvo ausente en todos los controles.
"Hemos utilizado estrictos criterios de ultrasonido definiciones", dijo Barreto. "Con estas definiciones estrictas, los resultados son lo que encontramos."
En concreto, lo que él y sus colegas hallaron fue que, de 206 pacientes con algún tipo de EM, sólo ocho cumplieron con los criterios de Zamboni de CCSVI, mientras que estos criterios fueron recibidos por cinco de 59 pacientes con otras enfermedades neurológicas, como el accidente cerebrovascular.
En una presentación compañero de angio-resonancia magnética (MRV) en un subgrupo de estos mismos pacientes, colega Barreto Staley Brod, MD, dijo que estos resultados a veces difieren de los resultados de la ecografía - pero la mayoría de los participantes todavía no mostró evidencia de CCSVI.
De los 63 individuos incluidos en un conjunto combinado de estudio caso-control MRV, sólo nueve cumplieron con los criterios para CCSVI.
De ellos, ninguno de ellos había cumplido con los criterios de ultrasonido Zamboni de CCSVI, mientras que dos de los participantes con hallazgos normales de MRV tenía CCSVI de acuerdo a la ecografía.
"Ni neurosonografía ni el apoyo de MRV el concepto de CCSVI", concluyó Brod.
En el estudio de ultrasonido, los médicos que realizaron y evaluaron las exploraciones fueron cegados a los diagnósticos de los participantes, dijo Barreto.
Alrededor de dos tercios de los pacientes con EM tenían la recaída-remisión forma de la enfermedad. Alrededor del 50 tenían secundaria progresiva esclerosis múltiple, 15 tenían la primaria progresiva forma, 12 habían aislado clínicamente el síndrome, y 3 tenían una forma progresiva con recaídas.
En general entre los pacientes con esclerosis múltiple, el tiempo medio desde el diagnóstico fue de 10 años (SD 8) y la duración de los síntomas de un promedio de 14 años (SD 10). La media de EDSS puntuación de discapacidad fue de 2,6 (DE 2,0).
El estudio también incluyó a 11 voluntarios sanos (los empleados del hospital), 22 pacientes en tratamiento de ictus o ataque isquémico transitorio, y 37 con otras enfermedades neurológicas no especificados. Estos participantes fueron algo más jóvenes que los pacientes con esclerosis múltiple (media 44 versus 48 años, P <0,007) e incluyó los hombres un poco más (36% versus 29%).
CCSVI diagnósticos se realizaron de acuerdo a los criterios establecidos por Zamboni, en la que los pacientes con dos de las cinco anomalías en las venas profundas cefalorraquídeo que pueden ser visualizadas en la ecografía se considera que tienen CCSVI.
Tres pacientes con EM recurrente-remitente, cuatro con enfermedad progresiva secundaria, y uno con enfermedad progresiva primaria tenía dos de los criterios de Zamboni. Otro 65 de los pacientes con EM se reunió uno de los criterios, o el 32% del total.
Casi la misma cantidad de los controles sin EM, 24%, también se reunió con un criterio de CCSVI, Barreto informó.
También presentó los resultados detallados de 10 medidas concretas de posibles anomalías relacionadas con la CCSVI, digitalizada mientras que los participantes estaban en posición vertical y otra vez, mientras que en posición supina.
De las 20 comparaciones entre los Estados miembros y los participantes no-MS, uno de ellos mostró una diferencia significativa. Ese fue el área transversal de la vena yugular interna izquierda (media de 17 cm2 en los pacientes con EM frente a 22 cm2 en los controles, p = 0,03).
Sin embargo, Barreto advirtió que las estadísticas no fueron corregidos por el gran número de comparaciones, tal que la diferencia todavía podría fácilmente ser debido al azar.
Más de los participantes está programado para someterse a las exploraciones de MRV y, finalmente, algunos también tienen evaluaciones venografía TC, dijo Barreto.
Mark Freedman, MD, de la Universidad de Ottawa, en Ontario, señaló después de la presentación de Barreto que los escáneres de ultrasonido de serie se han hecho los resultados más fiables, como la ecografía venosa resultados tienden a ser variables dentro de los pacientes.
Sin embargo, le dijo a MedPage hoy, ya se había CCSVI para descartar como factor que contribuye a la EM.
"Hay sólo algunas personas que están convencidas de que los neurólogos no saben lo que están haciendo. Los datos [que no está relacionada con la CCSVI] es bastante convincente", dijo Freedman.
Cuando le preguntaron si no había un papel para el uso de una serie de estudios de imagen - ecografía seguida de RM y TAC flebografía, por ejemplo, él respondió: "Usted sabe la expresión de un caballo muerto?"
Los estudios fueron apoyados por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.
Barreto informó que no hubo conflictos de intereses potenciales. Brod reportó pagos personales de EMD Serono, Pfizer, Bayer Healthcare, Neurociencia Teva, Questcor, Biogen Idec, y Genzyme, y el apoyo de investigación de Merck Serono y Questcor.
Freedman informó pagos personales de Bayer Healthcare, Genzyme, Canadá EMD, Novartis, Sanofi, y Teva, y apoyo a la investigación de Bayer HealthCare y Genzyme.
Fuente primaria: Academia Americana de Neurología
Referencia Fuente: Barreto A, et al "Estudio de la CCSVI con la evaluación de imágenes de ciego: neurosonografía actualización" AAN 2012; Resumen S10.005.
Adicional Fuente: Academia Americana de Neurología
Referencia Fuente: Kramer L, et al "Estudio prospectivo, estudio caso-control de CCSVI con imágenes de ciego de evaluación: Informe sobre la marcha la correlación de angio-resonancia magnética con neurosonografía" 2012 AAN; Resumen S10.006.
Fuente: Hoy MedPage © 2012 Everyday Health, Inc (27/04/12)
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domingo, 29 de abril de 2012
Más resultados negativos para el bloqueo de la vena en la Esclerosis Múltiple
Los datos preliminares sugieren que la espasticidad puede reducirse en pacientes con Esclerosis Múltiple RR que la transición a Copaxone
| Los datos preliminares sugieren que la espasticidad puede reducirse en pacientes con EMRR que la transición a Copaxone | |
 Teva Pharmaceutical Industries Ltd. ha anunciado los datos provisionales de un estudio prospectivo, abierto encuesta etiqueta de la evaluación de la espasticidad en pacientes con formas recidivantes de la esclerosis múltiple remitente (EMRR) que la transición a Copaxone ® (inyección de acetato de glatiramer) de interferón beta-tratamiento. Estos datos fueron presentados hoy en la 64 ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología (AAN) en Nueva Orleans, Louisiana.
Los resultados provisionales de los primeros 52 de 110 participantes mostró una reducción significativa en la rigidez muscular, dolor y malestar, así como el efecto de la espasticidad en la capacidad de caminar, los movimientos del cuerpo y las actividades de la vida diaria (AVD). La mejoría se encuentra también en la reducción de la espasticidad de las puntuaciones totales durante el período de seis meses.
"La espasticidad, uno de los síntomas más comunes de la EMRR, a menudo negativamente en la vida del paciente el impacto de los diarios", dijo Fraser Cira PhD, RN, BC-ACNS, Profesor Asociado y Licenciado Facultad, Escuela de Marjorie K. Unterberg de Enfermería y Estudios de la Salud, Monmouth University, West Long Branch, Nueva Jersey, y principal investigador del estudio. "Estos datos sugieren una reducción en las medidas clave de la espasticidad en pacientes con EMRR que suspendieron el tratamiento con interferón-beta el tratamiento y la transición a Copaxone ®. "
El estudio prospectivo longitudinal de investigación de la encuesta es la evaluación de 110 participantes que utilizan la escala de la Esclerosis Múltiple La espasticidad (MCIA-88), las escalas de desempeño, y un cuestionario socio-demográfica completa cuando la transición entre los tratamientos y en seis meses. Criterios del estudio incluyeron a los participantes que habían dejado de interferón-beta el tratamiento dentro de 30 días, estaban a punto de comenzar, o empezó a Copaxone ® en los últimos 21 días, tenía la espasticidad, y fueron capaces de deambular con apoyo unilateral o sin ella. De los 52 participantes, cuyos datos están siendo reportados, el 35 por ciento estaban tomando medicación para la espasticidad antes de la inscripción y durante el período de seis meses.
"Estos resultados del estudio es contribuir al acervo de conocimientos sobre el tratamiento de la EMRR," dijo Jon Congleton, Vicepresidente Senior de Teva, Brand Marketing Estratégico Global. "A través del apoyo continuo de la investigación como ésta, Teva está trabajando continuamente para ayudar a mejorar la vida de los pacientes con EMRR. "
SOBRE EL ESTUDIO
[P07.074] Un estudio prospectivo de la espasticidad en personas con esclerosis múltiple (EM) en la transición de interferón-beta al acetato de glatiramer (Sesión P07: Esclerosis Múltiple: Síntomas, 26 de abril a las 2:00 PM) Cira J. Fraser, West Long Branch, Nueva Jersey
Fuente: Copyright © 2000-2012 Drugs.com Drugs.com (27/04/12)
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Los neurocientíficos descubren proteína clave responsable de la protección el control de las células nerviosas, Esclerosis Múltiple
| Los neurocientíficos descubren proteína clave responsable de la protección el control de las células nerviosas | |
 Una proteína clave, que puede ser activado para proteger a las células nerviosas del daño durante la insuficiencia cardiaca o ataque epiléptico, se ha encontrado para regular la transferencia de información entre las células nerviosas en el cerebro. El descubrimiento, realizado por neurocientíficos de la Universidad de Bristol y publicado en la revista Nature Neuroscience y PNAS, podría conducir a nuevas terapias nuevas para el accidente cerebrovascular y la epilepsia.
El equipo de investigación, dirigido por el profesor Jeremy Henley y el Dr. Jack Mellor de la Escuela de Medicina Bristol, ha identificado una proteína, conocida como SUMO, responsable del control de los procesos químicos que reducen o mejorar los mecanismos de protección para las células nerviosas en el cerebro.
Estas proteínas clave producen respuestas sutiles a los niveles de actividad cerebro para regular la cantidad de información transmitida por los receptores de kainato - responsable de la comunicación entre las células nerviosas y cuya activación puede conducir a ataques de epilepsia y la muerte de las células nerviosas.
Función de las proteínas se controla mediante la alteración de su estructura en los procesos que pueden ser independientes o inter-relacionados, incluyendo la fosforilación, ubiquitinación y sumoylation. En el presente trabajo se muestra que la fosforilación de los receptores de kainato en su propio promueve su actividad. Sin embargo, la fosforilación también facilita sumoylation de receptores de kainato que reduce su actividad. Así pues, hay una interacción dinámica y delicada entre la fosforilación y sumoylation que regula la función del receptor de kainato.
Este delicado equilibrio entre la fosforilación y sumoylation depende de los niveles de actividad del cerebro en donde la actividad dañina que ocurre durante la apoplejía o la epilepsia mejorarán sumoylation y por lo tanto, reducir la función del receptor de kainato para proteger a las células nerviosas.
El Dr. Mellor, Profesor Titular de la Escuela Universitys de Fisiología y Farmacología, dijo: Los receptores de kainato son un grupo un tanto misterioso, pero claramente muy importante de proteínas que se sabe están involucrados en una serie de enfermedades como la epilepsia. Sin embargo, actualmente sabemos poco acerca de lo que hace que los receptores de kainato tan importante. Del mismo modo, también sabemos que las proteínas SUMO juegan un papel importante en la neuroprotección. Estos resultados proporcionan un vínculo entre los receptores de kainato SUMO y que aumenta nuestra comprensión de los procesos que las células nerviosas utilizan para protegerse de la actividad excesiva y anormal.
Profesor Henley añadió: Este trabajo es importante porque le da una nueva perspectiva y una comprensión más profunda de cómo el flujo de información entre las células en el cerebro está regulada. El equipo ha encontrado que al aumentar la cantidad de SUMO unido a los receptores de kainato lo que reduciría la comunicación entre las células podría ser una manera para tratar la epilepsia impidiendo la sobreexcitación de las células nerviosas el cerebro.
La investigación se deriva de los resultados anteriores publicados en la revista Nature que descubrió las proteínas SUMO apuntar a los receptores de kainato cerebro alterando su localización celular.
Los equipos de investigación compuesto por académicos de la Universidad de Bristol MRC Centro de plasticidad sináptica y la División de Neurociencia en la Escuela de Fisiología y Farmacología y de la Escuela de Bioquímica. Este trabajo fue financiado por el Wellcome Trust, Biotecnología y Ciencias Biológicas de Investigación (BBSRC), Consejo Europeo de Investigación (CEI), Consejo de Investigación Médica (MRC) y la EMBO.
Fuente: Científico Vivo © 2012 Setform Limited (27/04/12)
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Nuevos datos Tysabri presentado en la Reunión AAN, Esclerosis Múltiple
| Nuevos datos Tysabri presentado en la Reunión AAN | |
 Biogen Idec y Elan Corporation anunció los resultados de varios estudios de TYSABRI (R) (natalizumab) se evalúa su seguridad a largo plazo y la eficacia en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) a través del curso de la enfermedad y el impacto sobre la EM relacionadas con síntomas como la fatiga . Estos datos, así como los datos relacionados con el algoritmo de las empresas la estratificación del riesgo como una manera de ayudar a que la evaluación individual de riesgos y beneficios para los pacientes con EM, fueron aceptados para su presentación en la 64 ª Reunión Anual de la American Academy of Neurology (AAN).
"Continuamos construyendo sobre los numerosos datos que tenemos para Tysabri y se han comprometido a estudiar su uso a largo plazo y los posibles efectos de los síntomas como la fatiga , que lucha por los pacientes con EM todos los días " , dijo Douglas E. Williams, Ph.D. , vicepresidente ejecutivo de Investigación y Desarrollo de Biogen Idec. "Nuestra investigación está dirigida a descubrir otras maneras de Tysabri puede ayudar a los médicos y los pacientes a manejar mejor los síntomas de la EM y tomar decisiones de tratamiento informadas y personalizada".
A largo plazo un estudio observacional de Tysabri
Los resultados iniciales del Programa de Observación Tysabri (TOP) indican que la línea de base después de las tasas de recidiva anualizada (ARR) después de cuatro años para los pacientes que reciben tratamiento con TYSABRI redujo de 1,99 a 0,28 al inicio del estudio (p <0,0001), la discapacidad, medida por la incapacidad Ampliado Escala de Estatus (EDSS), se mantuvo estable en el tiempo. TOP es un proceso continuo, abierto, multicéntrico, observacional diseñado para evaluar resultados a largo plazo en pacientes con EM recurrente-remitente (EMRR) en Europa, Australia y Canadá. TOP se espera que se inscriban más de 4.500 pacientes que serán seguidos durante 10 años.
Ni reducción de la ARR, ni la estabilización de la EDSS del paciente se vio afectado por el tipo de tratamiento que se estaba utilizando antes de iniciar el tratamiento con Tysabri. Sin embargo, ARR fue más baja en inmunosupresores (IS), la terapia de pacientes naive y la más alta en pacientes que habían utilizado la terapia de IS (p <0,0001).
La incidencia y el tipo de eventos adversos graves (AAG) se observan en estos pacientes después de uso a largo plazo era consistente con el perfil de seguridad de Tysabri conocido. No hubo diferencias significativas de la historia inicial del tratamiento en la incidencia de reacciones adversas graves relacionadas con infecciones, SAES-, oleucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) durante el tratamiento con TYSABRI, aunque hubo una tendencia a una mayor incidencia de LMP en pacientes con ES antes de su uso.
"TOP puede ayudar a comprender el impacto potencial de tratamiento actual puede tener sobre la eficacia a largo plazo y los resultados de seguridad con Tysabri," dijo el Profesor Ludwig Kappos, MD, jefe de Neurología de la Clínica de Investigación Jefe de Grupo de Neuroinmunología y Neurobiología, Departamento de Biomedicina del Hospital Universitario , Basilea, Suiza. "La reducción de la esclerosis múltiple recidiva y progresión de la discapacidad estable que hemos observado con Tysabri en el estudio TOP en todo ingenuo y pacientes previamente tratados se mantuvo después de cuatro años de tratamiento."
Estratificación del riesgo-Iniciativas
Biogen Idec y Elan desarrollado un algoritmo de estratificación de riesgo cuantitativo para ayudar a los médicos y las personas con EM tienen más confianza en sus decisiones de tratamiento cuando se considera Tysabri. El algoritmo proporciona una guía para médicos y pacientes acerca de los diversos grados de riesgo de LMP asociada al tratamiento con Tysabri. Las variables que afectan el riesgo PML son: anti-JCV estado de los anticuerpos, antes de uso es, y la duración del tratamiento con TYSABRI.
"Estamos muy contentos de poder ofrecer a los pacientes con EM y sus médicos un enfoque para evaluar el potencial beneficio-riesgo con Tysabri", dijo Ted Yednock, vicepresidente ejecutivo y jefe de investigación global de Elan. "Un avance significativo en esta área se la inclusión de la prevalencia de anticuerpos anti-JC, en la etiqueta de TYSABRI como un factor de riesgo de desarrollar LMP, así como la disponibilidad comercial de la STRATIFY JCV (TM), análisis de sangre. El uso de este enfoque para la estratificación del riesgo se apoya en los datos presentados en la AAN ".
Riesgo de LMP se cuantificó mediante la evaluación de más de 92.000 pacientes con esclerosis múltiple Tysabri de post-comercialización, las fuentes y los estudios clínicos, hasta septiembre de 2011 había 159 casos de LMP entre esta población de pacientes y los datos muestran el riesgo de LMP fue menor en los pacientes de anticuerpos anti-JCV negativos (sin casos PML ocurrido en pacientes de anticuerpos anti-JCV negativos; con la inclusión de un caso hipotético anticuerpo anti-JCV negativo, el riesgo es menor que o igual a 0,10 casos por 1.000 pacientes tratados).Riesgo de LMP fue mayor en los pacientes con los tres factores de riesgo: anti-JCV estado positivo de anticuerpos, el uso inmunosupresor previo, y 25-48 meses de tratamiento con TYSABRI (10,6 casos por cada 1.000 pacientes tratados). El uso de los anticuerpos anti-JC, en este algoritmo es la primera vez ha sido un biomarcador de seguridad para la estratificación de riesgo para informar a las decisiones de tratamiento en la EM y estos datos serán actualizados durante la presentación de la AAN.
Un estudio separado, STRATIFY-2, un curso, un estudio longitudinal, observacional, EE.UU., es el mayor conjunto de datos hasta la fecha para analizar anti-JCV seroprevalencia de anticuerpos en pacientes con esclerosis múltiple. De línea de base contra la JCV resultados de las pruebas de anticuerpos de más de 35.000 pacientes con esclerosis múltiple que estaban recibiendo o bien considerar el tratamiento con Tysabri mostraron que la prevalencia general de anticuerpos anti-JCV fue del 53,5 por ciento (95% intervalo de confianza [IC]: 53,0% - 54,0% ), lo cual es consistente con la prevalencia de anti-JCV observados en pacientes con esclerosis múltiple en la investigación clínica. Los resultados provisionales de STRATIFY-2 ha demostrado de forma prospectiva que la incidencia de LMP en pacientes tratados con TYSABRI anticuerpos anti-JCV negativos fue significativamente menor que en pacientes con anticuerpos anti-JCV positivos (anti-JCV negativo = 0, IC: 0 a 0,34; contra JCV positiva = 1,02, IC: 0,53 a 1,78 [p = 0,0004]). Los datos finales de STRATIFY-2 aún más la caracterización de riesgo de LMP en pacientes con anticuerpos anti-JCV positivos y negativos.
Tysabri Impacto sobre la fatiga relacionada con la EM
Los resultados iniciales del estudio TYNERGY (Efectos de Tysabri Más de 12 meses sobre la fatiga relacionada con la EM en pacientes con EMRR) muestran que el tratamiento con TYSABRI se asoció con la mejora de la fatiga relacionada con la EM. TYNERGY fue un estudio multicéntrico, de 12 meses de seguimiento clínico estudio realizado para evaluar el efecto de natalizumab en EM relacionados con la fatiga en pacientes con EMRR. La fatiga se considera el síntoma más común de la esclerosis múltiple, afectando a 75-95 por ciento de los pacientes. Además, el 50-60 por ciento de los pacientes con EM se quejan de fatiga como uno de la mayoría de sus síntomas incapacitantes, lo que puede contribuir a las dificultades físicas y cognitivas.
En el estudio, los investigadores midieron la fatiga relacionada con la EM a los 0 y 12 meses a través de la escala de fatiga de funciones motoras y cognitivas (FSMC). Los resultados indican que el tratamiento con Tysabri impactado la fatiga en pacientes con EMRR según lo evidenciado por una reducción mediana de la puntuación FSMC por 9.0 puntos (p <0,0001), lo que corresponde a una mejora de grave a moderada fatiga. Tanto el motor y los componentes cognitivos de la FSMC mostraron una mejora similar (p <0,0001). Los investigadores notaron que estos primeros resultados son prometedores, pero necesitan validación adicional.
Los datos se destacan en este comunicado de prensa se ofrece en el siguiente póster y presentaciones de la plataforma en la reunión anual de la AAN:
- a largo plazo la seguridad y la eficacia y la relación entre los antecedentes de referencia de tratamiento y las recaídas Postbaseline en pacientes con esclerosis múltiple tratados con natalizumab en el Programa de Observación Tysabri (TOP) (P04.134) se presentó el Miércoles, 25 de abril 2012
- Incidencia de Actualización de leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes tratados con natalizumab con esclerosis múltiple estratificados por factores de riesgo establecidos (S41.001) - presentado por el Dr. Gary Bloomgren el Jueves, 26 de abril 2012 1:00-13:15 CDT
- Anticuerpos anti-JCV La prevalencia en pacientes con esclerosis múltiple que recibieron, o de considerar el tratamiento con natalizumab: Resultados iniciales de STRATIFY-2 (S41.002) - presentado por la Dra. Sandra Richman en Jueves, 26 de abril 2012 de 1:15 a 1:30 pm CDT
- Natalizumab Reduce la fatiga medida por la escala de fatiga de funciones motoras y cognitivas (FSMC) - Primeros resultados del ensayo TYNERGY (P07.081) - disponible para su visualización en Jueves, 26 de abril 2012 de 2:00 a 6 : 30 pm CDT
Fuente: Copyright © 2012 Market Watch MarketWatch, Inc. (27/04/12)
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Lento progreso de la Esclerosis Múltiple más probable es que si se diagnostica a joven
| Lento progreso de la EM más probable es que si se diagnostica a joven | |
 Ser mujer y ser joven en el diagnóstico de la esclerosis múltiple son criterios fundamentales que permitieron la "benigna" la enfermedad de más de dos décadas o más, dijeron los investigadores aquí.
Entre los pacientes con EM que alcanzaron la condición benigna después de 10 años, sexo femenino (OR = 1.68, P = 0,032) se asoció con una mayor probabilidad de permanecer benigna, con no más de discapacidad moderada, a los 20 años, dijo Antonio Scalfari, MD, de la Imperial College de Londres, y sus colegas de la Academia Americana de Neurología reunión.
Esta mayor probabilidad de mantener una benigna situación también se ve más joven de la edad de inicio de la enfermedad (las edades de 21 a 30 frente a> 30, o 1.77 =, P = 0,02, con una edad ≤ 20 frente a> 30, OR = 3.36, P <0,001), los autores.
Los varones mayores de los que a comienzo de la enfermedad tienen mayor riesgo de convertirse en "ya no benigna",concluyó el grupo de Scalfari.
"Hay pacientes - si podemos identificar a una edad temprana - que pueden no requerir tratamiento", dijo Scalfari MedPage hoy en su presentación de carteles. Todos los pacientes benignos en este estudio no se tratan, dijo.
Él y sus colegas revisaron los datos de 722 pacientes en la base de datos en London, Ontario. Se observó que 270 de estos pacientes convertidos a secundaria progresiva MS dentro de los 10 años de diagnóstico , dejando a 452 pacientes, clasificados por los investigadores como experimentando "benigna" de MS. De ese grupo, 113 se perdieron durante el seguimiento, quedando 339 pacientes para la evaluación a los 20 años.
Scalfari dijo que en el 10 - a un período de 20 años, 166 de los sujetos convertidos a la enfermedad progresiva secundaria, dejando a 173 de estos pacientes libres de progresión. Sin embargo, él nota que la falta de progresión no significa que los pacientes estaban libres de brotes de la enfermedad, sólo que su condición se deteriora no más allá de una escala de discapacidad expandida del estado de cuenta de 3.
La mayoría de los pacientes eran de sexo femenino (71%) con una edad media de 26,8 al inicio de la enfermedad. La mayoría de los pacientes tuvieron inicio monosintomática caracteriza por alteraciones sensoriales (52,2%).
"Este es un tema muy controvertido", dijo. Señaló que muchos médicos creen que si MS se identifica, los pacientes deben someterse a un tratamiento antes de tiempo porque "hay una oportunidad limitada para la posibilidad de modificar la enfermedad y la prevención de la progresión." Sin embargo, agregó que los tratamientos tienden a atacar el componente inflamatorio de la enfermedad, así que no queda claro si esta estrategia de tratamiento en realidad cambia el curso de la discapacidad asociada a la enfermedad.
Señaló que el número de brotes de la enfermedad no parecen influir en si una persona pierde su condición benigna.Por ejemplo, el cociente de probabilidades de permanecer en estado de benignos fue de 30% mayor si los pacientes tenían un ataque en los primeros 2 años después del diagnóstico en comparación con los pacientes que tenían 3 o más ataques, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0,50).
Había una probabilidad del 7% de aumento de permanecer en estado de benigna si una persona tenía dos ataques en los primeros 2 años frente a los pacientes que tenían 3 o más ataques, pero ese resultado tampoco fue estadísticamente significativa (P = 0,87).
Abdullatif Al Khedr, MD, del Hospital Universitario de Amiens en Francia, dijo a MedPage hoy, que él no designó los pacientes con EM como "benigno" en su práctica. "Estos pacientes son en su mayoría va a progresar, pero creemos que puede ralentizar la progresión que si tomamos estos pacientes y comenzar a ellas en los tratamientos modificadores de la enfermedad tan pronto como sea posible ".
Scalfari y Khedr Al no hizo ninguna declaración.
Fuente primaria: Academia Americana de Neurología
Referencia Fuente: Scalfari A, et al "Evolución a largo plazo de la" benigna "pacientes con esclerosis múltiple en el London Ontario base de datos" AAN 2012; P01.138.
Fuente: MedPage hoy © 2012 Todos los días de la Salud, Inc. (27/04/12)
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La menopausia insignificante el impacto de la Esclerosis Múltiple
| La menopausia insignificante el impacto de la Esclerosis Múltiple | |
 El curso clínico de la esclerosis múltiple no parece verse afectada por llegada de la menopausia, dicen los investigadores aquí.
El cambio de dos años en la Expanded Disability Status Scale aumento de 0,139 puntos en un período de dos años entre las mujeres pre-menopáusicas y 0,122 puntos en las mujeres menopáusicas (P = 0,83), de acuerdo con Riley Bove, MD, investigador de la esclerosis múltiple Centro en el Hospital Brigham and Women y de la Escuela de Medicina de Harvard.
Al revisar los datos de los Socios Centro de Esclerosis Múltiple en Boston, Bové y sus colegas también encontraron que los cambios en la resonancia magnética también fueron similares para ambos grupos de mujeres - la fracción del parénquima cerebral se redujo de 0,001 en ambos grupos (p = 0,70), y la lesión T2 disminución del volumen de 0,002 en mujeres pre-menopáusicas y el aumento de 0,025 en mujeres menopáusicas, (P = 0,34). Ni el cambio alcanzó significación estadística.
Por otro lado, en el Short Form-36 auto-evaluación del funcionamiento físico, las mujeres menopáusicas obtuvieron calificaciones más bajas (P <0,001) que las mujeres premenopáusicas, Bové y sus colegas señalaron en su presentación de póster en la Academia Americana de Neurología reunión.
"No hay una justificación científica para la menopausia y el empeoramiento de la esclerosis múltiple síntomas debido a la menopausia modula otras enfermedades neurológicas como la demencia, la enfermedad de Alzheimer, epilepsia, artritis reumatoide y el lupus y otras enfermedades inflamatorias ", dijo Bove MedPage Today. "Así que no sería la expectativa de que podría ser similar en la esclerosis múltiple. "
Pero cuando el equipo de investigación analizó los resultados clínicos duros, tales como resonancias magnéticas del cerebro, la evidencia no estaba allí.
"Estos datos sugieren que no hay una fuerte señal para la menopausia para cambiar el curso de la enfermedad", dijo Philip De Jager, MD, profesor asociado de neurología del Hospital Brigham y de Mujeres y la Escuela de Medicina de Harvard y uno de los principales investigadores en el estudio, MedPage Hoy en día.
Para el estudio, los investigadores identificaron a 128 mujeres que se encontraban antes de la menopausia - edades de 38 a 46 - y 78 mujeres menopáusicas - edades de 54 a 62 - con la esclerosis múltiple. También se los comparó con los hombres que tenían esclerosis múltiple - 41 hombres entre 38 a 46 y 19 hombres entre 54 a 62 incluidos en el análisis. Bove dijo que el principal objetivo de la inclusión de hombres en el estudio era descartar que cualquier edad pueden tener influencia sobre los cambios en curso de la enfermedad.
En los auto-informes, las mujeres menopáusicas presentaron síntomas de deterioro, pero los hombres en el mismo grupo de edad no lo hacía, levantando una señal de que la menopausia puede ser un factor contribuyente. "Eso es algo de lo que la gente está viendo en la clínica es que las mujeres denuncien las cosas que pueden tener más que ver con la menopausia que con la esclerosis múltiple ", dijo.
"El siguiente paso para nosotros es seguir realmente las mujeres y los hombres de la edad de 40 a 60 años," dijo."Tenemos un número bastante considerable de personas que podemos seguir a través de la transición a la menopausia. Los síntomas de la menopausia y peri-menstruales los síntomas y todas esas cosas son muy difíciles de captar empíricamente, porque la fluctuación de hormonas en diferentes personas puedan tener efectos opuestos. "
Los investigadores dijeron que no puede hacer recomendaciones sólidas para el manejo del paciente en este momento.
" Creo que es ciertamente razonable [decirle a los pacientes] puede experimentar más de la fatiga , es posible que se sienta peor o tal vez se sienta mejor o que puede fluctuar ", dijo Bove. "Debemos advertirles que pueden tener los fenómenos subjetivos, pero en la actualidad no hay datos que apoyen que la menopausia puede hacer su condición peor. "
De Jager ha puesto de manifiesto los intereses comerciales con Merck Serono, la Neurociencia Teva y Biogen Idec.
Bove, no hizo ninguna declaración.
Fuente primaria: Academia Americana de Neurología
Referencia Fuente: Bove, R et al, "La menopausia no puede modular la evolución de la enfermedad en la esclerosis múltiple" AAN 2012; P06.183.
Fuente: Hoy MedPage © 2012 Everyday Health, Inc (27/04/12)
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sábado, 21 de abril de 2012
Desarrollo de la célula glial revelado, Esclerosis Múltiple
| Desarrollo de la célula glial revelado | |
| Una gran mayoría de las células en el cerebro son gliales, sin embargo, nuestra comprensión de cómo se generan, un proceso llamado gliogénesis, ha permanecido enigmática.
Los investigadores de Baylor College of Medicine han identificado una cascada de la novela de transcripitonal que controla estas etapas formativas de gliogénesis y responde a la pregunta de larga data de cómo las células gliales son generadas a partir de células madre neurales.
Los hallazgos aparecen en la edición actual de la neurona .
"La mayoría de las personas están familiarizadas con las neuronas, las células que procesan y transmiten información en el cerebro. Las células gliales, por el contrario, el maquillaje alrededor del 80 por ciento de las células en el cerebro y la función de proporcionar soporte trófico de neruons, participando en la neurotransmisión , vainas de mielina de los axones, y forman la barrera sanguínea del cerebro, " dijo el Dr. Benjamin Deneen, profesor asistente de neurociencia en BCM. "Es importante destacar que la glía se han vinculado a numerosas patologías del SNC, de los tumores cerebrales y lesiones de la médula espinal y varios trastornos neurológicos incluyendo el síndrome de Rett, esclerosis lateral amiotrófica y la esclerosis múltiple. Por lo tanto descifrar cómo las células gliales se generan es la clave para la comprensión de la función cerebral durante la salud y la enfermedad ".
Medida que los investigadores comenzaron a investigar el desarrollo de la glía en los pollos comenzaron a ir hacia atrás - de instruir los pasos que se necesitan antes de que las células gliales madurado. Descubrieron que las células gliales se especifican en las células madre neurales, cuando el NFIA factor de transcripción es inducida.
Tomando otro paso atrás en la cascada de la transcripción, buscaron lo que provocó la inducción NFIA.
"Al comparar las secuencias del ratón y el pollo reguladoras hemos sido capaces de efectuar pruebas de detección potenciador en el pollo para identificar los elementos de regulación con la actividad que se asemejaba a la inducción NFIA. Este método nos permitió identificar Sox9", dijo Peng Kang, asociado postdoctoral en el Centro de Células Madre y Medicina Regenerativa en el CBM. "Posteriormente, se encontró que Sox9 no sólo inducir la expresión NFIA, sino que también se asocia con NFIA, formando un complejo."
Justo después de la iniciación de gliogénesis este complejo fue descubierto a co-regular un subconjunto de genes que juegan un papel importante en el metabolismo energético mitocondrial y la migración de precursores gliales.
"Induce la expresión de Sox9 NFIA durante el inicio de la glía y luego se une NFIA para conducir la progresión de linaje de cooperación que regula un programa genético que controla la migración celular y el metabolismo energético, dos procesos clave relacionados con la diferenciación celular", dijo Deneen. "Ahora tenemos que preguntarnos qué otros proteínas de contribuir a este proceso, y cómo la naturaleza de esta compleja evolución durante la progresión del linaje de astro-glial ".
Además, estos hallazgos también pueden ayudar a los investigadores a entender cómo ciertos tumores cerebrales pueden comenzar a formar, ya que estos mismos procesos de desarrollo y las proteínas se encuentran tanto en los adultos y tumores pediátricos del cerebro. Una comprensión más integral cómo esta cascada de regulación opera durante el desarrollo, podría conducir a mejores objetivos de tratamiento para los tumores cerebrales.
Otros que participaron en este estudio son los Dres. Hyun Kyoung Lee (co-primer autor), Stacey Glasgow, Meggie finamente, Donti Tataka, Zachary B. Garber, Brett H. Graham, Aaron E. Foster, Bennett G. Novitch, y Richard M. Gronostajski.
La investigación fue financiada por la Fundación del Tumor Cerebral Musella, V. Fundación para la Investigación del Cáncer y los Institutos Nacionales de Salud.
Fuente: Eureka Alert! Copyright © 2012 por la AAAS, la sociedad de la ciencia (12/04/12)
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