MS Society de Canadá anuncia $ 3.8 millones para estudiar las formas progresivas de esclerosis múltiple

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MS Society de Canadá anuncia $ 3.8 millones para estudiar las formas progresivas de esclerosis múltiple

La Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y la Esclerosis Múltiple de Investigaciones Científicas Foundation anunció una donación de $ 3.8 millones para investigar la compleja interacción entre la degeneración e inflamación en la esclerosis múltiple (EM). La donación financiará un estudio dirigido por el Dr. Peter Stys de la Universidad de Calgary Instituto Hotchkiss del cerebro, lo que iba a investigar el daño que ocurre en la EM antes de la inflamación. Esta investigación puede tener especial relevancia para las personas conprogresiva de EM. Becas de colaboración financiado por los Estados miembros el apoyo de Investigaciones Científicas de la Fundación grande, innovador, multi-centro de estudios que conduzcan a grandes avances en el campo de la esclerosis múltiple. Colaboradores clave del estudio incluyen a sus colegas de la Universidad de Calgary, la Universidad de British Columbia y la Universidad Laval y la Universidad VU en Amsterdam. La Fundación para la Investigación Científica MS recibe la mayor parte de sus fondos de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá. Hasta la fecha, los investigadores han atribuido en gran parte del sistema nervioso central (SNC) daño en la EM a un ataque autoinmune en la que la inflamación hace que los parches sello de desmielinización (también llamadas placas o lesiones). "Este estudio plantea la hipótesis de que la respuesta inflamatoria en la EM es el resultado de un proceso subyacente degenerativas más que la causa principal de lesión",dice el Dr. Peter Stys, investigador principal del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Calgary. "En otras palabras, un mecanismo subyacente que causa la degeneración pide al proceso inflamatorio, que a su vez provoca la degeneración más. " En general, la progresión de la enfermedad se caracteriza por un proceso neurodegenerativo no inflamatorias. Aproximadamente el 10 por ciento de las personas con EM son diagnosticados con EM progresiva primaria. Un tipo más común de la EM progresiva es la EM secundaria progresiva - que comienza como EM remitente-recidivante, pero la transición a un curso progresivo. Cincuenta por ciento de las personas con un diagnóstico inicial de recaídas de MS eventualmente desarrollan EM secundaria progresiva dentro de los diez años siguientes al diagnóstico. "El importante papel de la autoinmunidad y la inflamación de los daños son innegables. Pero esto no quiere decir que este es el punto de partida. Si podemos entender más acerca de los primeros factores desencadenantes en los procesos de enfermedad en la EM, podemos aprender cómo intervenir y prevenir el daño que se produce antes de una respuesta inflamatoria, " Dr. Stys dice. "Esta investigación podría proporcionar la información que beneficia a ambos con recurrencia-remisión y formas progresivas de esclerosis múltiple." Actualmente en Canadá, hay siete modificadores de la enfermedad los tratamientos aprobados para las formas recidivantes de la EM. Sin embargo, a pesar de los esfuerzos, poco se ha hecho hasta la fecha en el manejo de la enfermedad de la EM progresiva primaria o EM secundaria progresiva sin recaídas. "Necesitamos con urgencia una investigación que aborda los desafíos únicos a las formas progresivas de esclerosis múltiple", dice Karen Lee, vicepresidente de investigación, MS Society of Canada. "Nuestra esperanza es que el Dr. Stys y su equipo de colaboradores de la investigación nos ayudará encontrar respuestas. ¿Podemos identificar los mecanismos que causan el daño asociado con la EM progresiva? ¿Los resultados conducen al desarrollo de nuevas terapias para prevenir, retrasar o frenar la EM progresiva? Esta investigación puede ayudar a responder estas preguntas. " "A menudo hay historias buenas noticias acerca de los tratamientos para la EM remitente-recurrente y poco que esperar con respecto a la esclerosis múltiple progresiva," dice Michelle Amerie, que fue diagnosticado con esclerosis múltiple más de treinta años. "Es un alivio saber que los investigadores de todo del país están trabajando juntos para tratar de entender la forma progresiva de EM. Me hace sentir el apoyo, me da algo de esperanza. " Si bien no existe actualmente ningún tratamiento médico eficaz para la EM progresiva sin recaídas, se puede aliviar muchos síntomas , para mejorar algunas funciones, y compensar las discapacidades y mejorar la calidad de vida. Acerca de la esclerosis múltiple y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica, con frecuencia discapacitante del cerebro y la médula espinal. Es la enfermedad neurológica más frecuente de los adultos jóvenes en Canadá. La mayoría de las personas con EM se diagnostican entre las edades de 15 y 40, y los efectos impredecibles de la última para el resto de sus vidas MS. La Sociedad de Esclerosis Múltiple brinda servicios a las personas con EM y sus familias y financia la investigación para encontrar la causa y la cura para esta enfermedad. Acerca de la Esclerosis Múltiple de Investigación Científico de la Fundación La Fundación está relacionado con la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá, que es su principal fuente de financiación. Los fondos de las grandes fundaciones, innovador, multi-centro de estudios en colaboración que dará lugar a importantes avances en el campo de la esclerosis múltiple. Es un recurso único de Canadá. Acerca de la Facultad de Medicina de la Universidad de Calgary Facultad de Medicina de UCalgary es un líder nacional en investigación en salud con una reputación internacional por la excelencia y la innovación en la atención de la investigación en salud, la educación y la entrega. La Facultad de Medicina de los trenes de la próxima generación de profesionales de la salud y mover los nuevos tratamientos y técnicas de diagnóstico de la mesa de laboratorio a la cama del hospital, mejorando la atención al paciente. Para más información, visite medicine.ucalgary.ca o se las persigue en twitter.com. Acerca del Instituto Hotchkiss del cerebro La Hotchkiss Brain Institute en UCalgary, consta de más de 100 médicos y científicos que se dedican a promover la investigación en salud neurológica y mental y la educación.Fortalezas del Instituto de investigación en neurociencia fundamental (la biología y la regeneración del axón, la circulación cerebral, los sistemas neuronales y de comportamiento) están dando lugar a nuevos tratamientos para trastornos neurológicos y psiquiátricos, para mejorar la calidad de la atención de la vida y el paciente. Fuente: Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá (29/11/11)

Mayor adherencia del paciente a las terapias modificadoras de la enfermedad reduce los costos de MS

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Mayor adherencia del paciente a las terapias modificadoras de la enfermedad reduce los costos de MS

Avi Dor, Ph.D., profesor en el Departamento de Políticas de Salud, Escuela de GW de Salud Pública y Servicios de Salud, fue co-autor de un estudio, en colaboración con Teva Pharmaceuticals, que encontró que los pacientes mayores adherencia a los tratamientos modificadores de la enfermedad , como el acetato de glatiramer (GA), un fármaco inmunomodulador utilizado actualmente para el tratamiento de la esclerosis múltiple, la reducción de los gastos de hospitalización, costos de atención ambulatoria, y otros gastos médicos en una muestra nacional de pacientes con esclerosis múltiple. Esta investigación fue publicada en la edición de diciembre de la revista Journal of Medical Economics. "Los resultados sugieren que mediante la mejora de la adherencia del paciente a los medicamentos, para enfermedades crónicas, como el GA para la esclerosis múltiple, los costes totales de los costos de tratamiento se puede reducir ", dijo el Dr. Dor. "Esta investigación subraya la necesidad de desarrollar políticas para fomentar el cumplimiento de la medicación. Esas políticas conducen al ahorro de costes a través del sistema de salud en el largo plazo." Los resultados sugieren que, a pesar de mayores costos asociados con un mayor uso de GA, las recaídas de los síntomas asociados con la EM se han reducido, y otros gastos médicos para los pacientes con EM se compensan con el uso de adherentes. Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2011 (30/11/11)

HLA-DRB1 * 15:01 y la esclerosis múltiple: una asociación de mujeres?

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HLA-DRB1 * 15:01 y la esclerosis múltiple: una asociación de mujeres?

Abstracto Antecedentes: La asociación entre la esclerosis múltiple (EM) y el haplotipo HLA-DRB1 * 15:01 ha demostrado ser fuerte, pero su base molecular sigue siendo poco clara. Receptor de la vitamina D (VDR) variantes del gen y el sexo han sido propuestos para modular esta asociación. Objetivos: 1) Prueba de la asociación de esclerosis múltiple con * 15:01 y VDR variantes, 2) comprobar si las variantes de VDR y / o sexuales modulan el riesgo conferido por * 15:01, 3) estudiar si * 15:01, las variantes de VDR y / o el sexo afecta la expresión de genes HLA II. Métodos: sangre periférica de 364 pacientes con EM y 513 controles sanos se obtuvo el ADN y el ARN y el total se extrajeron a partir de leucocitos. HLA-DRB1, DQA1 DRB5 y mediciones de expresión génica y genotipificación * 15:01 se realizaron por PCR cuantitativa. Variantes VDR fueron genotipo por PCR-RFLP. Resultados: Nuestros datos confirman que el haplotipo * 15:01 confiere un mayor riesgo de padecer esclerosis múltiple (OR = 1,364, IC 95% = 1,107-1,681). No se encontró asociación entre las variantes de VDR y la EM, pero se les mostró a moderadamente modular el riesgo conferido por * 15:01. Sexo confiere una modulación mucho más fuerte y la * 15:01-MS asociación parece ser una mujer específica. A * 15:01 superior de frecuencia se ha observado en los vascos (45,1%). * 15:01 muestras positivas mostraron una sobreexpresión significativa de DRB1 (p <0,001), DRB5 (p <0,001) y DQA1 (p = 0,004) en los pacientes. DRB1 (p = 0,004) y DRB5 (p <0,001) se sobreexpresa también en * 15:01 controles. Conclusiones: Se confirma la * 15:01-MS de asociación y de apoyo que es específico de las mujeres. La importancia del origen étnico en los estudios de asociación también se ha destacado. HLA-DRB1 * 15:01 parece ser un haplotipo siempre vinculada a la expresión de genes de alta HLA II. El artículo completo Haritz Irizar, Maider Muñoz-Culla, Zuriarran Olaia, Estibaliz Goyenechea, Tamara Castillo-Triviño, Alvaro Prada, Matias Saenz-Cuesta, Dolores De Juan, Adolfo López de Munain, Javier Olascoaga, David Otaegui Fuente: Sage Journals Online © 2011 por SAGE Publications (30/11/11)

La vitamina D beneficios: esperanza o bombo?

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La vitamina D beneficios: esperanza o bombo?

La vitamina D es buena para lo que te aflige. O al menos eso es lo que los pacientes y los médicos podría concluir si leen sólo los titulares. En los últimos meses, la deficiencia de la sustancia se ha relacionado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis, enfermedades inflamatorias espinal, relacionada con la edad degeneración macular ... y la lista sigue. Por otro lado, tomar altas dosis de vitamina D no ayudan a los pacientes con esclerosis múltiple , MedPage Today, y era de ningún beneficio en la reducción de la masa ventricular izquierda en pacientes con enfermedad renal crónica. Pero, en general, la vitamina D se presiona muy bien. El problema es que las pruebas contundentes para respaldar los beneficios de la vitamina es deficiente, de acuerdo con Clifford Rosen, MD, del Centro Médico de Maine Research Institute de Scarborough. "No hay datos", dijo Rosen MedPage Today. "Se trata de estudios de asociación débil. " Más allá del beneficio de los huesos En la reunión de la American Heart Association a principios de este mes, varios estudios sugieren la asociación entre bajos de vitamina D y varios aspectos de las enfermedades del corazón. Pero como dijo un observador en el momento, no hay ensayos clínicos que muestran aún mejorar el estado de vitamina D hace nada para reducir el riesgo cardiovascular. En un estudio, la vitamina D y Omega-3 ensayo (VITAL), puede arrojar alguna luz sobre el tema. Se trata de un ensayo aleatorio que se está inscribiendo a unos 20.000 pacientes para ver si los suplementos de vitamina D al día previene el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Será uno de los ensayos aleatorios pocos - si no el único - para buscar en el problema directamente, de acuerdo con JoAnn Manson, MD, del Hospital Brigham and Women de Boston, quien es el investigador principal. Aunque otros estudios aleatorizados han aportado pruebas de un beneficio de la vitamina D en varias categorías clínicas importantes, dijo Manson MedPage hoy era sobre todo en el último momento. "Muchas de las personas ensayos aleatorios han oído acerca de los ensayos fueron diseñados para observar el efecto de la vitamina D sobre las fracturas y caídas", dijo ella, con otros efectos como resultados secundarios. Está en la naturaleza de las estadísticas, señaló, que si los investigadores observar los resultados es que algunos serán significativos sólo sobre la base de la casualidad. La gran masa de las pruebas de cualquier tipo de beneficio nonskeletal es observacional, y por lo tanto sospechoso hasta que sea confirmado por un bien diseñado, aleatorizado, dijo Manson. Entre otras cosas, una serie de factores de confusión - la obesidad, la mala alimentación, falta de ejercicio - pueden desempeñar un papel. No importa cuán cuidadosamente un estudio observacional se hace, dijo, la confusión siempre es posible. "correlación no prueba causalidad", recordó Manson. Señaló que los ensayos aleatorios han demolido los tiempos de observación pruebas en el pasado, sobre todo en los casos de tales modas anteriores como el beta-caroteno y el selenio. De acuerdo con Rosen, no hay pruebas razonables de que mejora el estado de vitamina D conduce a una mejor salud de los huesos y algunas pruebas de que los suplementos de reducir la mortalidad por cualquier causa en mujeres de edad avanzada. Para casi todo lo demás, dijo, evidencia que falta. Biológicamente activo D Medir la exposición a la vitamina D es relativamente fácil - es una simple cuestión de los niveles séricos de un compuesto llamado 25-hidroxivitamina D o 25 (OH) D, dijo Rosen. Pero la relación entre la circulación de 25 (OH) D y la forma activa de la vitamina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, no está claro. Es muy posible, dijo, que tienen niveles bajos de 25 (OH) D y sin embargo tiene una cantidad perfectamente adecuada de la forma hormonalmente activos. De hecho, Manson dijo, el Instituto de Medicina (IOM) ha estimado recientemente que el requisito de promedio de 25 (OH) D es realmente sólo el 16 nanogramos por mililitro - un nivel que en la mayoría de los casos, asegurarse las cantidades adecuadas de la vitamina activa. "Es muy variable", señaló, "y hay muchas cosas que no se sabe acerca de la vitamina D y el metabolismo." "Así que los tejidos y las células pueden estar viendo la cantidad adecuada de vitamina D activa biológica y la estimulación adecuada de los receptores de vitamina D, incluso en aquellos que tienen menores niveles en la sangre", dijo. Así que la cuestión de la cantidad de vitamina D es suficiente es un irritante uno. Pero los médicos y sus pacientes todavía quieren una respuesta. La OIM el año pasado publicó nuevas pautas para la vitamina D, que dicen que las personas sanas deben tratar de tener al menos 20 nanogramos de 25 (OH) D por mililitro de suero. Eso se puede lograr, la OIM dijo que, al tomar 600 UI al día de un suplemento de vitamina D si la gente entre las edades de 1 y 70, y 800 al día si son 70 años o más. Manson, quien junto a Rosen fue parte del panel de la OIM, dijo que "cantidad relativamente modesta" de la vitamina D se mantendrá el 97,5% de la población en general una buena salud ósea. Y, señaló, la OIM en realidad sólo estaba preocupado por la salud de los huesos, porque hay una escasez de pruebas de los beneficios en otras áreas. Pero incluso si no hay pruebas de un beneficio, ¿hay algún daño en tomar un poco más?Bueno, tal vez. Una de las funciones de la vitamina D es para regular el calcio y el fósforo, el exceso puede conducir a hipercalcemia. La OIM establece el límite máximo tolerable de entre 2.500 y 4.000 UI por día, dependiendo de la edad. El instituto también advirtió, Manson dijo que hay alguna evidencia de una curva en forma de U de vitamina D - muy poco es malo y por lo tanto es demasiado. En particular, la OIM informó que, aunque la evidencia es débil, más de 4.000 UI al día de esta vitamina puede aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer y mortalidad por cualquier causa. "No hay evidencia de que más es mejor, así que ¿por qué utilizar más?" le preguntó Rosen. En el día a día, la mayoría de la gente puede asegurarse de que tienen suficiente vitamina D por el consumo de ciertos alimentos - los pescados grasos como el salmón, por ejemplo - y tomar un multivitamínico, dijo Manson. Pero no hay necesidad de revisar a la población sana de los niveles de vitamina D por lo menos hasta que haya una evidencia más de que las cosas, el IOM concluyó. Por otro lado, la Endocrine Society ha hecho un llamamiento para la detección regulares para grupos en riesgo de deficiencia de vitamina D, como los estadounidenses obesos, africanos, y las mujeres embarazadas. Fuente: MedPage hoy © 2011 Everyday Health, Inc. (29/11/11)

Los trasplantes de neuronas pueden reparar circuitos cerebrales

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Los trasplantes de neuronas pueden reparar circuitos cerebrales

Un nuevo estudio realizado por la Universidad de Harvard Jeffrey Macklis neurocientífico y sus colegas sugiere que es posible trasplantar neuronas fetales en una parte del cerebro del ratón que no suele generar nuevas células cerebrales, y se compromete a reparar los circuitos anormales. En este caso, los investigadores repara un defecto genético que causa la obesidad, pero que no era el objetivo de su trabajo que iba a establecer la prueba de principio de que las neuronas trasplantadas pueden integrar en los actuales circuitos defectuoso del cerebro y restaurarlos. El estudio, publicado en la revista Ciencia el 25 de noviembre, cuestiona la idea de que no se puede reparar las piezas clave del cerebro de los mamíferos. Los investigadores de la Universidad de Harvard, Massachusetts General Hospital (MGH), Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y la Harvard Medical School (HMS) utilizaron ratones mutantes que habían sido alterados genéticamente para carecer del receptor de la leptina, una hormona que actúa sobre el cerebro las células en el hipotálamo para regular el metabolismo y el peso corporal de control. Sin este receptor, los ratones se obesidad mórbida y diabetes. Este tipo de ratón modificado genéticamente se usa comúnmente como un modelo animal para la investigación de la obesidad, la diabetes y la dislipemia, y es conocido como el "db / db de ratón". Los investigadores tomaron las neuronas normales hipotálamo, seleccionados en una fase de desarrollo en particular, de los cerebros de fetos de ratones que no falta el receptor de leptina, y los trasplantaron en el hipotálamo de los ratones mutantes. Para poner las células trasplantadas exactamente en el lugar correcto, en una región de tamaño microscópico del hipotálamo, que utiliza un método conocido como "microscopía de ultrasonido de alta resolución". Las neuronas trasplantadas reparar los circuitos cerebrales defectuosos, por lo que los ratones mutantes podría responder a la leptina, por lo que aumentaron de peso considerablemente menor. Los ratones que recibieron las células trasplantadas aún llegó a ser más gordos que los ratones normales, pero no eran tan gordos como los ratones con obesidad mórbida propensas a que no recibieron los trasplantes, y no se volvieron diabéticos. Los receptores de trasplante pesaba alrededor de 40 a 45 gramos al día después de nacer, en comparación con 25 gramos de ratones normales y de 55 a 60 gramos para los obesos ratones propensos a que se sometió a una operación como placebo sin recibir nuevas neuronas. Macklis y sus colegas también investigaron lo que ocurrió en los cerebros de los ratones después de haber recibido el trasplante. Usaron varios marcadores, incluyendo el hecho de que otro gen en las neuronas trasplantadas hace que una proteína de fluorescencia verde bajo una luz determinada, a seguir el camino de las células se. Ellos encontraron que las neuronas trasplantadas se habían especializado en diferentes tipos que normalmente se encuentran en el hipotálamo. No sólo esto, sino que también había formado sinapsis con otras neuronas: las conexiones sinápticas son esenciales para las células del cerebro a comunicarse entre sí. Los investigadores escriben en su artículo: "Las neuronas de los donantes diferenciado e integrado con cuatro subtipos de neuronas del hipotálamo, forman sinapsis funcionales de excitación e inhibición, la capacidad de respuesta parcialmente restaurada la leptina, y la hiperglucemia mejorado y la obesidad en ratones db / db." También demostraron que las neuronas hipotalámicas nuevos tenían el mismo patrón de actividad eléctrica en las neuronas normales en respuesta a la leptina, y se comunican con las neuronas de origen. Macklis dijo a la ciencia ahora que las nuevas neuronas se comportan como "antenas"para la leptina, y el envío de estas señales en el cerebro. Él y sus colegas escriben en su conclusión: "Estos experimentos sirven como una prueba de concepto que las neuronas trasplantadas pueden reconstituir funcionalmente compleja circuitería neuronal en el cerebro de los mamíferos." Esperan que la capacidad de reparar los circuitos cerebrales de esta manera se abrirá la puerta para el tratamiento de una amplia gama de condiciones de mayor nivel, incluidas las lesiones de la médula espinal, el autismo, la epilepsia, la enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig). Sin embargo, el camino a nuevas vías como es probable que traiga problemas, así como promesas. En el último mes hemos tenido la noticia de que Geron, la empresa de biotecnología de California, se ha retirado de su estudio sobre el uso de células madre para reparar una lesión de columna, y parece que la falta de financiamiento es por eso que se está retirando de trabajo con células madre por completo. Y los estudios de pruebas de los trasplantes de células fetales para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson no se han producido también las promesas previsto. Pero Macklis y sus colegas parecen más optimistas, señalando nuevas lecciones aprendidas en su estudio, tales como la importancia de la recolección de las neuronas fetales en el preciso momento en que van a diferenciarse en diferentes tipos de neuronas hipotalámicas. Los experimentos anteriores puede haber fallado porque los científicos no se dieron cuenta de la importancia de este momento. Podría ser, por ejemplo, que hay una necesidad de adecuar las señales en el nuevo entorno para la preparación de las células trasplantadas para recibirlos. Ellos llaman a su estudio de una "prueba de concepto" para la idea más amplia que las nuevas neuronas se puede integrar en defecto y modificar circuitos complejos en el cerebro de los mamíferos. Ahora están en movimiento en lo que ellos llaman "la neurogénesis controlado", donde los científicos dirigir el crecimiento de nuevas células cerebrales desde el interior del cerebro, lo que abre una nueva ruta hacia las terapias regenerativas. Macklis dijo Harvard Gazette: "El siguiente paso para nosotros es hacer preguntas en paralelo de otras partes del cerebro y la médula espinal, los que participan en la ELA y con lesiones de la médula espinal". "En estos casos, podemos reconstruir los circuitos en el cerebro de los mamíferos? Sospecho que podamos", agregó. Los fondos de los Institutos Nacionales de Salud, Jane y Lee Seidman Fondo para la Investigación del Sistema Nervioso Central, Emily y el Fondo para la Reparación de Robert Pearlstein sistema nervioso, la Fundación Picower, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía Autism Speaks, y Nancy de la Lurie Marcas Fundación de la Familia, financió el estudio. Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2011 (28/11/11)

"MS me robó a mi alma gemela, ahora es llevar a mi hija '

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"MS me robó a mi alma gemela, ahora es llevar a mi hija '

En el lanzamiento de su último álbum de este año, la cantante de soul británica Beverley Knight entusiasmado con una canción en particular: Mamá solía decir - un cover de la listas de éxitos de los años ochenta la sensación del pop Giscombe Junior. Era un nombre pocos habían oído hablar en las décadas anteriores para, a la altura de su fama, cuando estaba de gira con Michael Jackson, a largo plazo de Junior pareja y 'alma gemela' Nardia desarrollado esclerosis múltiple (EM). Por desgracia, perdió su lucha con la condición neurológica degenerativa en 2008. El mismo año de su Jenique hija, ahora de 26 años, también fue diagnosticado con la misma forma agresiva de la enfermedad que afecta a 100.000 británicos. Aunque nunca junior dio la espalda a la música que ha pasado los últimos 30 años como cuidador a su familia. Hoy vive en una modesta del sur de Londres terraza de la casa que perteneció a sus padres a finales, que se ha convertido en dos pisos - uno para Jenique y otro para él. Él dice: "Tener a su propio apartamento significa que mantiene su independencia, pero yo estoy ahí si necesita algo. Siempre hemos sido una familia unida. Yo era el menor de ocho hijos. Nos educaron para buscar el uno al otro. " Junior y Nardia fueron novios infancia, la reunión cuando él tenía 19 y ella tenía 17 años."Empezó a tener síntomas de la esclerosis múltiple a los 20 años " , dice. "Los problemas con su visión, ver destellos de luz y que sufren de migrañas. A continuación, comenzó a afectar a las piernas. "Cuando se le diagnosticó finalmente a las 24, ninguno de nosotros sabía nada al respecto. No se sabía en las Indias Occidentales y la gente como nosotros, la segunda generación de inmigrantes jamaiquinos en Gran Bretaña, casi nunca tiene la EM. Ahora es diferente. En la generación de Jenique de que es mucho más común. " Es una teoría que los intereses de Dr. Doug Brown, director de investigación biomédica de la Sociedad de EM. Él dice: "La EM es desconocida en los países cercanos al ecuador.Esto puede estar relacionado con la vitamina D , creado en el cuerpo a través de la exposición a la luz solar, lo que posiblemente reduce la probabilidad de una persona de desarrollar EM. "Las investigaciones muestran que cuando las personas emigran a una edad temprana de los países soleados a lugares como el Reino Unido, se convierten en las mismas probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple como alguien nacido en ese país." La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), que controla las acciones del cuerpo y actividades, tales como el movimiento y el equilibrio. Cada fibra nerviosa del sistema nervioso central está rodeado por una sustancia llamada mielina , que ayuda a los mensajes del cerebro de viaje de forma rápida y sin problemas para el resto del cuerpo. En la EM, la mielina se daña, interrumpiendo la transmisión de estos mensajes. Entumecimiento y hormigueo en todo el cuerpo, visión borrosa, problemas de movilidad y equilibrio, debilidad muscular y la tensión son comunes. En una cuarta parte de los casos hay problemas con la visión. Los espasmos musculares, dolores punzantes o ardor, problemas emocionales y de la incontinencia también se experimentan. En un primer momento, Nardia tenía una recaída-remisión forma de esclerosis múltiple, caracterizada por los síntomas impredecibles ataques de asma, intercalados con períodos de relativa buena salud. Pero, al igual que con muchos pacientes, su estado se deterioró y, en pocos años había empeorado progresivamente. "Ella estaba muy aletargada y les costaba ponerse de pie", dice Junior. "A la edad de 28 años, estaba usando un palo y en el 32, entró en una silla de ruedas. En este momento, Junior se encontraba en la demanda como artista y compositor. "Yo estaba volando por todo el mundo a cantar y trabajar con otros artistas. Hice mi mejor esfuerzo para seguir construyendo mi carrera y estar ahí para mis hijos [Jenique tiene un hermano mayor] y de Nardia. "Fue entonces cuando mi familia reunido. Nuestras madres vienen a ayudar, y nuestros hermanos y hermanas y primos que hacer la compra. No fue fácil. Me había convertido en un cuidador y un socio, que no era lo que esperaba, y yo no conozco a nadie más en esa posición. A veces, como Nardia, me hizo pensar: "¿Por qué yo? '" Lamentablemente, de 15 años Junior y Nardia la relación no duró mucho, pero se mantuvo cerca, y Junior continuó tomando un papel activo en la vida de sus hijos. Jenique se convirtió en cuidador principal de su madre, con Junior a un visitante al día. Y entonces, de diez años, Jenique comenzó a tener problemas con sus piernas. Al principio, le dijeron que tenía dolores de crecimiento, a continuación, la artritis y la columna vertebral torcida. Nadie mencionó la EM. Se pensaba que ella era demasiado joven, y que la enfermedad de su madre no fue significativa. Aunque algunos genes están involucrados en el desarrollo de la esclerosis múltiple, no es hereditaria."Sospeché MS", confiesa Junior. "Incluso cuando era muy joven, me di cuenta de que tenía problemas con su memoria. Pero ella no tenía los síntomas clásicos, tales como problemas de visión o sensación de hormigueo, y yo no quería creer que podría ser MS.Seguí mis temores para mí mismo. " Cuando era adolescente, Jenique cayó muchas veces y comenzó a sufrir de espasmos, también. Pero no fue hasta que tenía 23 años que fue diagnosticada con progresivaesclerosis múltiple. Se diagnostica con mayor frecuencia en adultos de entre 20 y 40, pero es cada vez más frecuente en los niños , también, en gran parte debido a las técnicas de detección más. Trágicamente, seis meses después del diagnóstico de Jenique, Nardia murió. Ella estaba a sólo 50 y durante los últimos diez años de su vida había sido confinado a una cama, últimamente no pueden ver o escuchar con claridad. "Creo que el diagnóstico Jenique es su punta sobre el borde. Era su mayor temor. Se culpaba, pero no fue su culpa ", dice Junior. Jenique fue destrozada por la muerte de su madre y su estado se deterioró rápidamente.Hace dos años, ella comenzó a usar un andador y una silla de ruedas fuera, y se vio obligada a abandonar el trabajo que amaba en el cuidado de los niños. Junior dice que han estado buscando en varios tratamientos para la EM, tanto convencionales como no convencionales. Es cínico de la industria farmacéutica, porque se siente Nardia no fue ayudado por el esteroides o los medicamentos prescritos a ella por los síntomas de alivio. Como resultado, él y Jenique han decidido, no va a tomar cualquier medicamento, basándose en el ejercicio, buena nutrición y fisioterapia. "Es frustrante que los ensayos clínicos lleva tanto tiempo", dice Junior. "Necesitamos una cura. La investigación que se realiza en las células madre se ve optimista, pero los tratamientos disponibles en el tiempo? También me preocupa si la investigación es aplicable a las personas negro, dado que estamos genéticamente diferente de las personas que se han desarrollado históricamente MS. Es como una enfermedad individual. Nadie tiene la misma experiencia de ella. " Junior ahora pasa varios meses del año en Jamaica y se Jenique con él. "El clima es bueno para sus síntomas. La última vez que iba caminando con muletas. A los dos días de estar en casa, estaba de vuelta en su silla de ruedas, y una semana después en el hospital. "A diferencia de muchos de ellos con esclerosis múltiple, cuyas condiciones empeoran con el calor, que prospera en la humedad. Se muestra cómo el individuo esta enfermedad. Tenemos que averiguar lo que funciona para ella, no sólo lo que se supone que funciona. " Fuente: Daily Mail © Associated Newspapers Ltd 2011 (30/11/11)

Científicos de la Comunidad estudian un medicamento contra la esclerosis múltiple

SALAMANCA | Con el equipo de Arturo Mangas

Científicos de la Comunidad estudian un medicamento contra la esclerosis múltiple

Rafael Coveñas, investigador del Instituto de Neurociencias de Salamanca. | Ical

• El GEMSP ya se ha probado en animales con resultados positivos
• Está a la espera de financiación para continuar con los ensayos

Ical | Salamanca

Actualizado domingo 06/02/2011 12:52 horas

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Científicos del Instituto de Neurociencias de Castilla y León, INCYL, colaboran en la investigación de un medicamento "hecho a la carta" que contribuye a reducir los efectos provocados por la esclerosis múltiple, tal y como reflejan los resultados obtenidos en los ensayos en animales.

Según explica uno de los investigadores, Rafael Coveñas, el grupo de trabajo está dirigido por el profesor francés Michel Geffard, quien ha diseñado y patentado el medicamento gracias a su formación médica y química, y forma parte del equipo el científico español Arturo Mangas.

Bajo el nombre de GEMSP, este fármaco está compuesto por distintasmoléculas, concentraciones de vitaminas, aminoácidos, antioxidantes y otras sustancias cuya eficacia contra distintos modelos de esclerosis múltiple ya ha sido probada.

De este modo, dependiendo del desarrollo de la enfermedad el GEMPS puede llevar unos componentes u otros y se modifica teniendo en cuenta también las necesidades de cada paciente.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, es decir, ocasionada por el propio organismo, que se caracteriza por una infiltración de leucocitos o glóbulos blancos en el sistema nervioso central debido a una pérdida de la barrera hematoencefálica. Los leucocitos producen una serie de anticuerpos que degradan la mielina, una sustancia que recubre los axones en forma de vaina y cuya destrucción afecta a las funciones normales de las células nerviosas.

Coveñas reconoce que "médicamente" no saben cómo, pero este fármaco"impide o reduce" la infiltración a nivel del sistema nervioso, gracias a un efecto "neuroprotector", ya que el único lugar del organismo donde se encuentra el medicamento es precisamente en las motoneuronas, que son las encargadas de generar el movimiento en el cuerpo humano.

Financiación

Actualmente están en fase de contacto con un laboratorio portuguéspara realizar un ensayo clínico que se realizará en Francia y Portugal, aunque explicó que se encuentran a la espera de conseguir financiación, en concreto los tres millones de euros que serían necesarios para iniciar el proceso.

Coveñas resalta que los buenos resultados obtenidos hasta ahora avalan la necesidad de continuar con la investigación y como ejemplo cita que se ha realizado un estudio en 18 pacientes afectados por esclerosis múltiple a los que se les administró durante seis meses dosis bajas del GEMSP.

El 55% de ellos se estabilizó y en el 18% de los casos se mostró una reducción de los efectos de la enfermedad, es decir, si tenían un estadio 3 de la enfermedad, en la escala clínica que se utiliza para medir la esclerosis, se pasó a un 2,5, mientras que el resto siguió una evolución normal.