FDA advierte de los casos de PML con Gilenya, Esclerosis Múltiple

FDA advierte de los casos de PML con Gilenya(29/08/13)

Un paciente en tratamiento para la esclerosis múltiple y que no tenían antecedentes de uso denatalizumab (Tysabri) desarrollaron leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) al tomarfingolimod (Gilenya), dijo la FDA. "Este es el primer caso de esta enfermedad ... informó después la administración de Gilenya a un paciente que no habían recibido previamente Tysabri ", dijo la agencia en un comunicado publicado en su sitio web. El paciente, que vive en algún lugar de Europa, había sido el fingolimod para "casi 8 meses", cuando se le diagnosticó PML, de acuerdo a la FDA. La agencia llegó a decir fingolimod causó la condición, sin embargo. "Estamos trabajando con el fabricante de Gilenya de Novartis, para obtener y revisar toda la información disponible de este suceso", dijo la agencia. "Vamos a comunicar nuestras conclusiones y recomendaciones finales después de nuestra evaluación es completa." Por su parte, Novartis emitió una declaración que indique que la empresa no cree que fingolimod era responsable de PML en este caso, que se había informado públicamente a finales de julio. " Tras examinar toda la información disponible, Novartis considera que varias características de este caso de LMP, es poco probable que sea atribuible a Gilenya ", afirmó la compañía. fingolimod no fue el único medicamento que el paciente había estado tomando, tanto Novartis y la FDA señalaron. " El paciente había sido tratado con interferón beta-1a y azatioprina durante 1 mes antes de iniciar el tratamiento con Gilenya, esos medicamentos fueron detenidos cuando se inició Gilenya El paciente también recibió varios ciclos de corticosteroides por vía intravenosa durante varios meses antes y durante el tratamiento con Gilenya ", según. la FDA. Novartis dijo "críticos" MRI examinaron escáneres cerebrales llevado ante el paciente comenzó el fingolimod y determinó que el paciente ya puede haber tenido PML, ya que las lesiones observadas en los análisis eran "atípicas" en la EM. PML resultados de reactivación latente de la infección con el virus JC, por lo general en pacientes con inmunosupresión aguda o crónica. La tasa de mortalidad ha sido recientemente alrededor del 20%. Se observó por primera vez en pacientes que reciben quimioterapia para el cáncer y más tarde en las personas infectadas con el VIH. Una serie de casos de PML visto con natalizumab después de que el medicamento fue aprobado por primera vez en 2004 llevó a su retiro temporal del mercado. En el caso actual, el paciente mostró ADN del virus JC en el líquido cefalorraquídeo, así como los síntomas clínicos y fingolimod fue detenido, dijo la FDA. La declaración de la agencia indicó que el paciente todavía está vivo. La FDA aconsejó a los médicos a informar los efectos secundarios relacionados con fingolimod a su sistema de reporte de eventos adversos. También dijo a los pacientes que actualmente toman el medicamento no deje de tomarlo sin antes hablar primero con su médico. Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (29/08/13).

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"FAMPYRA" MEDICAMENTO PARA LA MOVILIDAD EN PACIENTES DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE, EN COLOMBIA CUANTOS PACIENTES LO TIENEN????

Los pacientes con esclerosis múltiple ver 'rápida expansión' de las nuevas opciones de tratamiento eficaces

Los pacientes con esclerosis múltiple ver 'rápida expansión' de las nuevas opciones de tratamiento eficaces(14/08/13)

Después de décadas de investigación, pacientes con esclerosis múltiple están viendo un "rápido crecimiento" de las nuevas opciones de tratamiento eficaces, según un artículo de opinión en el diario Neurológicas Clínicas. medicamentos recientemente aprobados, así como los medicamentos que se están probando en ensayos clínicos, que parecen ser más efectiva que la primera generación de nuevos medicamentos introducidos en la década de 1990. Pero los nuevos medicamentos también pueden presentar perfiles de efectos secundarios complejos, de acuerdo con el autor del artículo, el Dr. Matthew McCoyd de Loyola University Medical Center. McCoyd es un neurólogo que se especializa MS. "Hoy, estamos en el precipicio de un paisaje cambiante en tratamientos para la EM", escribió McCoyd. "Varios de los nuevos medicamentos han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. en los Estados Unidos, y varios más están en espera de una decisión final o están completando la fase 3 de ensayos clínicos. La pregunta que enfrentan los médicos, los pacientes y las familias no es sólo una cuestión de los recursos , pero cómo navegar por las cada vez más complejas opciones de tratamiento eficaz para la EM. " El primer fármaco eficaz (interferón beta-1b ) para el tratamiento de las formas recidivantes de la EM fue aprobado a principios de 1990. En los últimos años, varios otros nuevos fármacos eficaces tienen aprobado, incluyendo fingolimod (Gilenya), teriflunomide (Aubagio) yBG-12 (Tecfidera). Los efectos secundarios incluyen problemas cardíacos y de los ojos (fingolimod), diarrea, náuseas y caída del cabello (teriflunomide) y sofocos, infecciones del tracto diarrea, náuseas, vómitos y respiratorias (BG-12). Los criterios para el diagnóstico de EM se han simplificado y racionalizado. Esto es probable que aumente el número de pacientes que se diagnostican, o por lo menos permitir que se diagnostican en un momento muy anterior. Aunque una sola causa de la EM no ha sido identificado, hay creciente evidencia de que la vitamina Djuega un papel deficiencia. Los suplementos de vitamina D es un tratamiento seguro y potencialmente beneficioso. Pero hay pocos datos para apoyar otros suplementos dietéticos.Tampoco, en contra de algunas afirmaciones, ¿hay pruebas convincentes de que una dieta rica en grasas poliinsaturadas y ácidos grasos omega y multivitamínicos tiene un impacto en la progresión de la enfermedad o la tasa de recaída, McCoyd escribió. McCoyd concluye: "No hay una respuesta sencilla terapéutica para el tratamiento de la esclerosis múltiple, hay una talla única para todos remedio para esta enfermedad notoriamente heterogéneas. Varias consideraciones se deben hacer y entender. Sin embargo, ahora es al menos un poco de consuelo que los pacientes y sus médicos tienen un número cada vez mayor de opciones a su disposición . " El artículo se titula "Informe de actualización sobre las opciones terapéuticas para la esclerosis múltiple".Fuente: Universidad de Loyola Stritch Facultad de Medicina de Chicago Fuente: Noticias Médicas (14/08/13)

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Consejos para mejorar la digestion nocturna, Esclerosis Múltiple

Muchas personas en la noche sufren de malestares digestivos nocturnos que alteran el sueño y la calidad de vida.

La digestión se hace más lenta en la noche por eso aparecen afecciones asociadas a la comida.

Afecciones generadas por mala digestión nocturna:

-acidez

-pesadez

-reflujo

-gases

-mal aliento

-vómitos

-hinchazón abdominal

-nauseas

Consejos para mejorar la digestión nocturna: 

-Es importante acostarse al menos una hora y media después de cenar para evitar interferir con la digestión y aparezcan malestares.

-Se debe evitar alimentos como tomate, frutas cítricas, café,

-Se recomienda comer por la noche porciones moderadas y de platos livianos como pollo, pescado, pavo y vegetales.

-Comer con calma, masticando bien la comida y en un ambiente relajado hace que los alimentos sean mejor recibidos por el cuerpo.

-Se logra una mejorar la digestión si se come todos los días a la misma hora.

-Se recomienda no fumar ni tomar alcohol en la noche porque altera la digestión y el sueño.

-También se deberían evitar en la cena las gaseosas ya que el gas hincha y puede provocar malestares digestivos.

-Beber una infusión de hierbas con propiedades digestivas como la manzanilla, el té verde o cualquier otra ayudara a acelerar y mejorar la digestión.

Si seguimos una rutina durante la cena todos los días se podrá evitar malestares digestivos nocturnos y se podrá descansar muy bien.

Es importante elegir bien que tipos de alimentos consumimos y evitar excesos ya que son las causas más frecuentes de problemas digestivos por la noche.

Sativex no tiene ningún efecto negativo a largo plazo sobre la cognición Esclerosis Múltiple

Sativex no tiene ningún efecto negativo a largo plazo sobre la cognición MS(05/08/13)

GW Pharmaceuticals plc anunció los resultados principales de un estudio controlado con placebo de 12 meses de Sativex en pacientes con espasticidad por esclerosis múltiple (EM). Los resultados del estudio confirman el perfil de seguridad tranquilizadora de Sativex y proporcionan una prueba más de la eficacia a largo plazo. El estudio fue un 12 meses multicéntrico doble ciego, de grupos paralelos, aleatorizado, controlado con placebo en 121 pacientes con EM espasticidad.El estudio se requiere un compromiso posterior a la aprobación por la autoridad reguladora del Reino Unido, la Agencia Nacional de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA), con el objetivo principal de evaluar si Sativex puede tener efectos negativos a largo plazo sobre la función cognitiva o estado de ánimo. El objetivo primario fue el cambio en la función cognitiva según la evaluación de la prueba auditiva (PASAT) Puntuación Adición de serie a ritmo totales desde el inicio al final del tratamiento. Estado de ánimo se evaluó por el Inventario de Depresión de Beck-II. Hubo una ligera mejoría en la puntuación PASAT desde el principio hasta el final del estudio, tanto en el Sativex y los grupos de placebo, lo que confirma que no hay ninguna evidencia de deterioro cognitivo a largo plazo en pacientes que toman Sativex en comparación con los que tomaron placebo. Del mismo modo, el cambio en el estado de ánimo en los últimos 12 meses fue de más o menos idénticos en el Sativex y el grupo placebo, lo que confirma ningún efecto adverso en el estado de ánimo. Las variables secundarias de eficacia principales fueron la impresión global de las puntuaciones de cambio según lo evaluado por el paciente, el médico y el cuidador. Cada uno de estos criterios de valoración fue altamente significativa a favor del Sativex (p <0,0001, p = 0,001 yp = 0,004, respectivamente). Los datos detallados de este estudio se debe a ser presentado en el 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Multiple Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) días 2-5 de octubre en Copenhague, Dinamarca. Dr. Stephen Wright, Director de I + D de GW, dijo: "Estamos muy contentos de reportar resultados positivos y totalmente tranquilizador de esta 12 meses controlado con placebo en pacientes con esclerosis múltiple espasticidad. Nosotros Ahora han demostrado que el Sativex no afecta la cognición, ya sea en corto o en el uso a largo plazo en bien diseñado, aleatorizado, controlado con placebo los ensayos clínicos. Estos datos no hacen sino confirmar la buena tolerabilidad de Sativex en el uso a largo plazo, sino que también proporcionan más . evidencia de eficacia consistente con la observada en anteriores ensayos clínicos de menor duración " Fuente: Market Watch Copyright © 2013 MarketWatch, Inc (05/08/13)

Correlación entre la espasticidad y la calidad de vida en pacientes con esclerosis múltiple

Correlación entre la espasticidad y la calidad de vida en pacientes con esclerosis múltiple(08/01/13)

Antecedentes: La espasticidad es común un síntoma de la esclerosis múltiple (EM) que aumenta la carga de la enfermedad. Este estudio investigó la relación entre el grado de espasticidad y los pacientes la calidad relacionada con la salud de la vida (QoL). Métodos: Estudio epidemiológico, multicéntrico, transversal en pacientes con esclerosis múltiple espasticidad. El cuestionario SF-12 se utilizó para evaluar la calidad de vida. La escala de Ashworth modificada y Numerical Rating Scale 0-10 (NRS) se utilizaron para evaluar la gravedad de la espasticidad. Resultados: Se analizaron los datos de 409 pacientes con EM con espasticidad de 53 consultas de neurología en España. La edad media fue de 46,4 (± 11,0) años, 62,4% eran mujeres. La mayoría de los pacientes habían recurrente-remitente MS (42.1%) o secundaria progresiva MS (43.9%). El tiempo medio desde MS diagnóstico fue de 12,5 (± 7,4) años y el tiempo medio desde que los primeros síntomas de la espasticidad fue 6,1 (± 4,8) años. Un total de 71,3% de los pacientes estaban en tratamiento farmacológico para la espasticidad. Espasticidad moderada o grave se midió en 59,2% de los pacientes según la escala de Ashworth modificada, y en 83,4% de acuerdo con el NRS. Las puntuaciones medias para el 0-100 del componente físico y el componente mental Resumen subescalas del cuestionario SF-12 fueron 31,0 (± 9,3) y 45,4 (± 12,0), respectivamente. Las puntuaciones en el SF-12 se correlacionaron significativamente con las puntuaciones en ambas escalas espasticidad (p ≤ 0,002), pero la correlación fue más fuerte con el NRS en todos los dominios. Conclusiones: Los resultados confirman una asociación entre la gravedad de la espasticidad y la calidad de vida en pacientes con EM. La correlación entre 0-10 NRS resultados y la calidad de vida fue más fuerte que la existente entre Ashworth modificada calificaciones de escala y calidad de vida. Arroyo R, Massana M, Vila C. Departamento de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España. Fuente: Int J Neurosci. 2013 Jul 15.[Epub ahead of print] y Pubmed PMID: 23819835 (01/08/13)

Hierro y la neurodegeneración en el cerebro esclerosis múltiple

Hierro y la neurodegeneración en el cerebro esclerosis múltiple(08/01/13)

Este estudio se centró en la distribución del hierro no hemo, así como la expresión de las proteínas relacionadas con el hierro ferritina, ceruloplasmina hephaestin y por lo que respecta al daño oxidativo en el tejido cerebral de 33 personas con EM y 30 controles. Los investigadores encontraron una edad aumento relacionado de hierro en la sustancia blanca de los controles y en las personas con EM con una enfermedad de corta duración. Encontraron una disminución significativa de hierro en la sustancia blanca de apariencia normal (NAWM) en las personas con EM crónica. La disminución de hierro en oligodendrocitos y la mielina se asoció con una regulación de ferroxidases hierro exportadores. En las lesiones activas, el hierro se libera de oligodenrdocytes mueren con una consiguiente acumulación extracelular de hierro y la absorción en los macrófagos y microglia. Estos hierro que contiene macrófagos mostró signos de degeneración celular. En el borde de las lesiones, los investigadores encontraron que el hierro se acumula en los astrocitos y los axones. En general, estos resultados muestran una disminución de hierro en NAWM de las personas con EM con el aumento de duración de la enfermedad. Los investigadores proponen que la degeneración celular en las lesiones de EM lleva a las ondas de liberación de hierro, que puede estar involucrado en la progresión de la neurodegeneración, además de la explosión oxidativa inflamatoria. Resumen Objetivo: hierro puede contribuir a la patogénesis y la progresión de la esclerosis múltiple (EM) debido a su acumulación en el cerebro humano con la edad. Nuestro estudio se centró en la distribución del hierro no-hemo y la expresión de las proteínas relacionadas con el hierro ferritina, ceruloplasmina hephaestin y en relación con el daño oxidativo en el tejido cerebral de 33 30 casos de control de MS y. Métodos: (1) todo el genoma microarrays incluyendo 4 3 casos de control EM y con el fin de analizar la expresión de genes relacionados con el hierro, (2) no hemo histoquímica de hierro, (3) la inmunohistoquímica de las proteínas del metabolismo del hierro y (4) el análisis cuantitativo mediante densitometría digital y conteo de células en regiones que representan diferentes etapas de la maduración de la lesión. Resultados: Se encontró un aumento relacionado con la edad de hierro en la sustancia blanca de los controles, así como en pacientes con enfermedad de corta duración. En EM crónica, sin embargo, hubo una disminución significativa de hierro en la sustancia blanca de apariencia normal (NAWM) con duración de la enfermedad, cuando se corrige para la edad. Esta disminución de hierro en oligodendrocitos y la mielina se asoció con una regulación de ferroxidases hierro exportadores. En las lesiones activas de EM, el hierro fue aparentemente liberado de oligodendrocitos que mueren, lo que resulta en la acumulación extracelular de hierro y la absorción en los macrófagos y microglia. Hierro que contiene microglia mostró signos de degeneración celular. . Al bordes de la lesión y en los centros de las lesiones, el hierro acumulado en los astrocitos y los axones Interpretación: disminución de hierro en la NAWM de los pacientes con EM con el aumento de duración de la enfermedad. Degeneración celular en las lesiones de EM lleva a las ondas de la liberación de hierro, que puede propagar la neurodegeneración con estallido oxidativo inflamatorio. Hametner S, Wimmer I, Haider L, Pfeifenbring S, Brück W, Lassmann H. Departamento de Neuroinmunología, Centro para la Investigación del Cerebro, Medical . Universidad de Viena, Austria Fuente: ANN NEUROL 2013. © 2013 Asociación Americana de Neurología y Pubmed PMID: 23868451 (08/01/13)

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