DEMANDA Y ABOGADO DE LESIONES DE GILENYA,, ESCLEROSIS MÚLTIPLE

DEMANDA Y ABOGADO DE LESIONES DE GILENYA

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¿Quién sospecharía que un medicamento para el tratamiento de multliple esclerosis recurente podría causar graves enfermedades? Muchas familias confiaron en este tratamiento sin imaginar que causaría daños y lesiones incurables para toda la vida.
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Incursionando en la esclerosis múltiple

Incursionando en la MS

Pruebas de resistencia muscular se pueden detectar anomalías en las primeras etapas de la esclerosis múltiple, Tel Aviv dicen investigadores de la Universidad La esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa, hace que los ataques periódicos de síntomas neurológicos tales como debilidad en las extremidades y defectos de la movilidad. Y si bien la capacidad pacientes con EM a pie y la fuerza muscular son examinados de forma regular, los médicos aún tienen que determinar cuando los músculos de las extremidades inferiores comienzan a deteriorarse. Eso es importante porque con la identificación temprana de problemas de movilidad, los médicos serían capaces de poner en práctica programas de intervención temprana que puede marcar la diferencia para las personas con EM. Ahora, el Dr. Alon Kalron y sus colegas investigadores de la Facultad Sackler de la Universidad de Tel Aviv de Medicina y el Centro de Esclerosis Múltiple en el Centro Médico Sheba, Tel-Hashomer, han descubierto que las pruebas de laboratorio específicas para la resistencia muscular de la pierna y de la marcha - el patrón de movimiento, mientras que caminar o correr - son altamente eficaces en la identificación de déficit de movilidad en la etapa inicial de la esclerosis múltiple. Estas deficiencias son difíciles de descubrir durante las pruebas neurológicas estándar. Según el Dr. Kalron, que fue supervisado por los profesores. Anat Achiron y Dvir Zeevi, los pacientes en las etapas iniciales de la esclerosis múltiple había 40 por ciento menos de resistencia muscular en comparación con sus homólogos sanos. Además, se observaron anomalías diferentes en sus formas de caminar. El estudio, publicado en el Diario de Fisioterapia Neurológica, podría ayudar a los investigadores a entender los mecanismos subyacentes a la evolución de la esclerosis múltiple, y mejorar el manejo de pacientes afectados por la enfermedad. Un paso a la vez Disminución de la resistencia muscular puede ser uno de los primeros síntomas de EM y es una queja común entre los pacientes, pero es difícil de detectar, dice el Dr. Kalron.Con el fin de cuantificar la fatiga muscular, los investigadores realizaron un estudio que incluyó a 52 pacientes en la etapa temprana de la esclerosis múltiple, y un grupo control de 28 sujetos sanos. Los participantes fueron examinados utilizando un dinamómetro isocinético, un instrumento especial para medir la fuerza muscular del miembro inferior y la resistencia.Se les pidió que intentar doblar o enderezar la rodilla ejerciendo el máximo esfuerzo, y mantener esta posición durante 30 segundos. La fatiga muscular se calculó midiendo la disminución de la fuerza muscular durante ese período. En promedio, los de las primeras etapas de la esclerosis múltiple no fueron capaces de mantener su fuerza - resistencia que demostró un 40 por ciento menos en comparación con el grupo control sano. Además, la marcha de los pacientes se observó a factores como la distancia a un paciente abre las piernas al caminar, la longitud de sus pasos, y la simetría de movimiento. Al examinar los patrones de caminar, los investigadores descubrieron anormalidades específicas en el grupo de EM. Los pacientes en las etapas iniciales de la esclerosis múltiple "tiende a caminar con una base más amplia, ya que caminar con las piernas más separadas ayuda a mejorar la estabilidad. Es probablemente una estrategia de compensación debido a la resistencia de los músculos más bajos", explica el Dr. Kalron. Los participantes en el grupo de EM también caminaban más lentamente, en un patrón asimétrico con pasos más cortos. Dando terapia física una ventaja Los médicos deben ser más conscientes de la marcha y la posible reducción de los déficit muscular del miembro muy temprano en el proceso de la enfermedad, sobre todo debido a deficiencias de menor importancia son difíciles de detectar con exámenes regulares neurológicos. "La desventaja de la detección de tales déficits con instrumentos avanzados se ve compensado por el potencial positivo de programas de intervención temprana ", sugiere el Dr. Kalron. "Si encontramos las anomalías anteriores, entonces podemos comenzar a programas de intervención cuando tienen la oportunidad de beneficiarse al máximo." Programas en torno a la terapia física y la condición puede ayudar a los pacientes con EM mantener niveles más altos de la resistencia muscular y mejorar el equilibrio, la celebración de la fatiga que generalmente acompaña a la enfermedad. Fuente: EurekaAlert! Copyright © 2012 por la AAAS, la sociedad de la ciencia (27/01/12) Antes de continuar, por favor leer estas recomendaciones, hacer click en ADVERTENCIA TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Nuevo estándar para la vitamina D de pruebas para asegurar resultados precisos, esclerosis múltiple

Nuevo estándar para la vitamina D de pruebas para asegurar resultados precisos

En un momento de creciente preocupación por bajos niveles de vitamina D en la población mundial y el mayor uso de los análisis de sangre de la vitamina, los científicos han informado del desarrollo de un material de referencia muy necesario para asegurar que las mediciones de los niveles de vitamina D son correctas. El informe aparece en la revista Química de ACS analítico. Karen Phinney y sus colegas explican que la investigación médica sugiere que la deficiencia de vitamina D o insuficiencia puede ser aún más común de lo que se pensaba anteriormente y un factor de riesgo para más de las enfermedades solo hueso. Se estima que 50-75 por ciento de las personas en los EE.UU. no pueden tener suficiente vitamina D en su cuerpo. Los bajos niveles de vitamina D se han relacionado con el desarrollo de varias condiciones, incluyendo el raquitismo (huesos blandos y deformados), osteoporosis , algunos tipos de cáncer, esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson. La gente puede hacer su propia vitamina D simplemente se suben las mangas de la camisa y la exposición de su piel al sol. Pero para aquellos encerrados en las oficinas de todo el día, los alimentos y suplementos dietéticos también pueden aportar vitamina D. Con este renovado interés por la vitamina D, los científicos necesitan una manera exacta de medir sus niveles en la sangre. Para medir la vitamina D en sí no funciona debido a que es rápidamente convertido en otra forma en el hígado. Es por eso que los métodos actuales de detección de niveles de un metabolito de la vitamina D llamada de 25 (OH) D. Sin embargo, los métodos de prueba que no siempre están de acuerdo y producir resultados diferentes. Para ayudar a los laboratorios de llegar a los métodos consistentes y precisos, los investigadores desarrollaron un material de referencia estándar llamado SRM 972, el primer material de referencia certificado para la determinación de los metabolitos en el suero humano (un componente de la sangre). Los investigadores desarrollaron cuatro versiones de la norma, con diferentes niveles de los metabolitos de la vitamina D de 25 (OH) D2 y 25 (OH) D3 en el suero humano.También se determinaron los niveles de 3-epi-25 (OH) D en el adulto muestras de suero humano. Sorprendentemente, encontraron que este metabolito - se pensaba que sólo existía en la sangre de los niños - estuvo presente en el suero de adultos. "Este material de referencia proporciona un mecanismo para asegurar la exactitud de medición y comparabilidad, y representa un primer paso hacia la estandarización de 25 (OH) mediciones D ", dicen los investigadores. Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2012 (27/01/12) Antes de continuar, por favor leer estas recomendaciones, hacer click en ADVERTENCIA TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

ASCENDER estudio para evaluar la eficacia de Tysabri en la EM progresiva secundaria, esclerosis múltiple

ASCENDER estudio para evaluar la eficacia de Tysabri en la EM progresiva secundaria

Biogen Idec ha anunciado hoy un estudio de Fase 3b mundial, ascender, que se lleva a cabo para evaluar la eficacia de TYSABRI como tratamiento para la secundaria-progresiva esclerosis múltiple (EMSP). De acuerdo con la National Multiple Sclerosis Society, aproximadamente la mitad de todas las personas con diagnóstico inicial de recaída-remisión de esclerosis múltiple (EMRR) - la forma más común de la esclerosis múltiple (EM) - pasará a EMSP dentro de los 19 años. Los pacientes con EMRR suelen experimentar recaídas imprevisibles, el tiempo entre las recaídas se caracteriza por la recuperación total o parcial y la falta de progresión de la enfermedad. EMSP se caracteriza por una progresión constante de daño a los nervios,los síntomas y la discapacidad, pero las razones exactas de la progresión no se conocen . El potencial de la carga de enfermedad mayor en EMSP típicamente incluye disminución de la movilidad, las actividades de alteración de la vida diaria, pérdida de independencia y calidad de vida. "Hay pocas opciones de tratamiento disponibles para las personas que viven con EMSP y hay una gran necesidad insatisfecha de terapias efectivas", dijo Aaron Miller, MD, miembro del consejo asesor ASCENDER, Director Médico, Corinne Goldsmith Dickinson Centro de Esclerosis Múltiple, y Co -Director del Centro de Esclerosis Múltiple de Atención del Centro Médico Maimonides en Brooklyn, Nueva York. "El juicio ASCENDER está investigando si el tratamiento con Tysabri puede prevenir el empeoramiento en la marcha, movimiento de la mano y el funcionamiento diario de estos pacientes." "Una de las hipótesis detrás del desarrollo de la EMSP es que la progresión de la enfermedad es el resultado de la inflamación crónica en el tejido cerebral atrapado detrás de la barrera sangre-cerebro-barrera. Esto causa la destrucción de la mielina vaina que protege a la capa que recubre las fibras nerviosas, así como la pérdida progresiva de células nerviosas, lo cual puede llevar a la discapacidad en pacientes con esclerosis múltiple ", dijo el profesor Richard Reynolds, profesor de Neurociencia Celular, Imperial College, Londres;. y director científico del Banco de Tejidos del Reino Unido de Esclerosis Múltiple Sociedad "Los datos preliminares sugieren que Tysabri puede obstaculizar esta inflamación en el cerebro y reducir la EMSP relacionados con progresión de la enfermedad, por lo tanto, la investigación de esta hipótesis se justifica ". El estudio de ascender es parte del compromiso continuo de ambas Biogen Idec y Elan para encontrar formas de mejorar el bienestar de los pacientes con esclerosis múltiple. Acerca del Estudio ASCENDER ASCENDER (Estudio para Caracterizar la eficacia del natalizumab sobre la Discapacidad en EMSP) es un estudio doble ciego, controlado con placebo en pacientes con EMSP ser aleatorizados para recibir Tysabri 300 mg o placebo por vía intravenosa cada cuatro semanas durante 96 semanas. Un estudio global, ASCENDER se espera la inscripción de unos 850 pacientes en 15 países. Los participantes del estudio será de entre las edades de 18 y 58, ambos inclusive, con un diagnóstico de EMSP por lo menos durante dos años, un Expanded Disability Status Scale (EDSS) puntuación entre 3.0 y 6.5, inclusive; score de gravedad de la EM de 4 o superior, documentada , confirmó la evidencia de progresión de la enfermedad, independientemente de las recaídas clínicas en el de un año antes de la inscripción, e ingenuos para el tratamiento con TYSABRI. El objetivo principal es investigar si el tratamiento con Tysabri frena la acumulación de discapacidad no relacionada con las recaídas en pacientes con EMSP. Los objetivos secundarios son: - La proporción de sujetos con una mejoría constante en Tiempo de espera de 25 pies Walk (T25FW); - El cambio de tema-informó el estado ambulatorio como medida la escala de Ruta 12 del artículo MS (TSM-12); - El cambio en la habilidad manual basado en el cuestionario ABILHAND; - El impacto de Tysabri en el tema, informó la calidad de vida con el impacto de la Esclerosis Múltiple Escala-29 física (MSIS-29 físicas); - El cambio en el volumen total del cerebro entre el final del estudio y la semana 24 mediante resonancia magnética, y - La proporción de sujetos que experimentan progresión de la discapacidad, medida por las puntuaciones individuales EDSS física del sistema. ASCENDER está en curso y reclutando activamente pacientes. Fuente: Biogen Idec y Elan Corporation, plc (26/01/12) Antes de continuar, por favor leer estas recomendaciones, hacer click en ADVERTENCIA TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Una dieta contra la esclerosis múltiple

Una dieta contra la esclerosis múltiple

NOTA.- Lo que están a punto de leer no es una aprobación de una dieta en particular como una terapia para la esclerosis múltiple (EM). Tampoco es una sugerencia para dejar de buscar o seguir tratamientos médicos ya establecidos

NUEVA YORK (The New York Times) - 10 de enero de 2012

Lo que están a punto de leer no es una aprobación de una dieta en particular como una terapia para la esclerosis múltiple (EM). Tampoco es una sugerencia para dejar de buscar o seguir tratamientos médicos ya establecidos.

Pero, siempre y cuando forme parte de un tratamiento aprobado en un programa médico, el plan dietario que se describe aquí muy probablemente no esté por demás, quizá con la excepción de ocasionar que la planificación de la comida sea un desafío.

Además, con base en los testimonios de quienes lo han seguido, quizás valga la pena poner a prueba el plan, pese a la falta de evidencia científica sobre su efectividad. Existen buenas razones de por qué ni esta ni ninguna otra dieta ha sido sometida a un examen clínico, controlado por placebos y al azar, que es la regla de oro para precisar el valor de cualquier terapia.

De hecho, un examen de este tipo quizás no sea posible. Sin embargo, la doctora Ann D. Sawyer y Judith E. Bachrach, coautoras del libro La Dieta de Recuperación de EM, dicen que lo anterior no debería disuadir a gente que lucha en contra de síntomas debilitantes de la enfermedad degenerativa.

El plan dietario que trazaron fue desarrollado varias décadas atrás por el doctor Roy L. Swank, profesor emérito de neurología de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon, en Portland, Estados Unidos. Swank promovió una dura restricción de grasa saturada y un aumento al consumo de ácidos grasos esenciales, como pescado y aceites vegetales, medidas aprobadas por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple como parte de una dieta saludable.

En 2003, Swank informó que entre 144 pacientes que se sometieron a su dieta 34 años antes, el 67%de los 70 pacientes que la siguieron cuidadosamente lograron sobrevivir, contra un índice de supervivencia de 21% entre las 74 personas que tenían "dietas pobres".

El doctor Allen C. Bowling, neurólogo y experto en temas nutricionales del centro de EM Rocky Mountain, en Colorado, Estados Unidos escribió: "Aún no se ha conducido un examen clínico bien diseñado para determinar si una reducción en las fuentes dietéticas de grasa saturada mejora resultados en la esclerosis múltiple’’.

No obstante, Bowling agregó: "Existen algunos estudios epidemiológicos que sugieren un riesgo menor de EM en áreas donde la población consume menos grasa saturada’’. En una entrevista, también destacó la existencia de estudios epidemiológicos, de laboratorio y en animales que vinculan un aumento en los ácidos grasos omega-3 en la dieta a una reducción en el riesgo y gravedad de la enfermedad.

"Toda el área de la dieta ha sido un cabo suelto en los estudios sobre esclerosis múltiple; la evidencia es atractiva, mas no definitiva", destacó Bowling.

"Los cambios razonables en la dieta no tendrán repercusiones negativas, pero al mismo tiempo es importante que la gente que padece EM saque partido de lo que la medicina convencional tiene que ofrecer, amén que optimice sus opciones de tratamiento día con día."

Aparte de la grasa saturada, Sawyer y Bachrach sugieren que entre otros culpables potenciales en la dieta están los productos lácteos, granos con gluten, leguminosas, huevos y almidón. "Más allá de los cinco sospechosos usuales, cada persona pudiera tener susceptibilidades muy individuales a hierbas, especias o comida en cualquier categoría", escriben.

Cada paciente tendría que determinar sensibilidades personales a través del método de prueba y error. En una entrevista, Sawyer dijo: "Este enfoque es simple, no cuesta nada y nadie está ganando dinero por su uso. No estamos diciendo que la dieta sea una cura; es una forma de controlar los síntomas de la EM. El movimiento y observar lo que come es mucho mejor que estar sentado en una silla de ruedas’’.

Una experiencia personal

Antes de que empezara con la dieta, Bachrach, ex bailarina e instructora de movimiento, ni siquiera podía usar una silla de ruedas porque su torso se había debilitado demasiado como para manipularlo. Ella tenía 35 años de edad cuando se enteró de que padecía esclerosis múltiple; para los 49 años de edad, prácticamente vivía en la cama.

Después, en 2006, ella conoció a Sawyer e intentó probar la dieta que le sugirió. "Luego de una semana con esta dieta, recuperé la sensibilidad en los dedos de los pies –escribió–. Después de aproximadamente seis semanas, también fui creciendo gradualmente en términos de resistencia y recuperación muscular. Incluso fui capaz de bajar caminando a la cascada de mi tierra, cargar leña, vaciar el cubo de ceniza, preparar salsa para espagueti y permanecer despierta para recibir a mi marido a su regreso de un viaje ya entrada la noche... todo en un día y yo aún me sentía perfectamente bien."

"Sin duda, desde que sigo esta dieta, mis buenos días son definitivamente mejores. Sigo recuperando sensaciones, movilidad, fuerza y resistencia mes con mes.’’

La suya es una de casi doce "historias de éxito’’ dietarias que se relatan en el libro antes mencionado. Varios pacientes más informaron que habían seguido bien, siempre y cuando se ciñeran a la dieta, y después habían recaído cuando se mostraron descuidados con respecto a la comida, sólo para mejorar nuevamente una vez que regresaron a la dieta.

Uno se podría preguntar, ¿cómo puede ser que no estén todos los pacientes con EM siguiendo esta dieta? La respuesta radica, en parte, en la compleja naturaleza de la enfermedad. La esclerosis múltiple es un desorden autoinmune altamente variable, en el cual el propio sistema inmunológico del cuerpo ataca las capas de mielina que protegen a los axones, los mismos que transmiten señales nerviosas al cerebro.

La forma más común se conoce como recaída-remisión: los pacientes están bien por cierto tiempo, después sus síntomas vuelven, solamente para disminuir en algún momento posterior, con o sin tratamiento. De aquí que sea difícil saber si alguna mejoría se debe a la dieta.

Patricia O’Looney, la vicepresidenta de investigación biométrica de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, dijo en una entrevista: "Existe un fuerte efecto placebo en la EM. Con cualquier cambio que haga la persona –sea en la dieta o lo que sea– existen probabilidades de que se sienta mejor, ya que está emprendiendo una acción."

"Un consumo menor de grasa saturada y un aumento en el consumo de aceite de pescado es bueno para todos. Sin embargo, nunca sugeriríamos un cambio a la dieta de una persona en lugar de seguir una terapia aprobada."

Susceptibilidades

La teoría detrás de la "dieta de recuperación’’ es que en personas susceptibles, proteínas parcialmente digeridas estimulan una respuesta inmunológica similar a la de una alergia, dando como resultado anticuerpos que confunden la mielina con la proteína trasgresora. Entonces, estos anticuerpos pueden entrar en el cerebro y atacar la capa de mielina, interrumpiendo la conducción nerviosa y provocando, con el tiempo, la muerte de los axones.

El objetivo que los autores sugieren es el de identificar y eliminar de la dieta comidas "culpables’’, a fin de apaciguar la respuesta inmunológica. Hay varios problemas involucrados cuando se intenta probar este o cualquier otro régimen dietario de manera científica.

Como explicó una de las vicepresidentas adjuntas de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, Rosalind Kalb, la naturaleza cíclica de la enfermedad significa que los estudios deben hacerse en el largo plazo.

"A lo largo de un período extendido, la gente tiene que seguir una dieta exacta’’, dijo en una entrevista, y los hallazgos entre ellos deben compararse con personas que siguen dietas ordinarias. El solo hecho de documentar la adherencia a un estricto régimen como la dieta de recuperación es todo un desafío en sí mismo.

Y como pudieran darse sensibilidades individuales, existen demasiadas variables, y resulta difícil saber qué se excluye de la dieta de prueba. Una cosa es estudiar un solo nutriente como los ácidos grasos de omega-3 o la vitamina D, mismos que la sociedad está apoyando, pero es mucho más difícil probar una dieta en la cual hay muchos nutrientes involucrados.

"Hasta ahora, ningún investigador ha sentido interés en ahondar con respecto a este tema –notó Kalb–. Al parecer los medicamentos muestran una promesa mayor." .

Jane E. Brody

Los científicos proporcionan una nueva comprensión del dolor crónico, esclerosis múltiple

Los científicos proporcionan una nueva comprensión del dolor crónico

Millones de personas en todo el mundo sufren de un tipo de dolor crónico que se denomina dolor neuropático, que es provocada por daño en los nervios. Precisamente cómo el dolor persiste ha sido un misterio, y los tratamientos actuales son ineficaces. Sin embargo, un equipo liderado por científicos del Instituto Scripps de Investigación, con un nuevo enfoque conocido como metabolómica, se ha descubierto una pista importante: dimetilesfingosina (DMS), un subproducto de pequeñas moléculas de las membranas celulares del sistema nervioso. En su nuevo estudio, los científicos encontraron que DMS se produce a niveles anormalmente altos en la médula espinal de ratas con dolor neuropático y parece causar dolor cuando se inyecta. Los hallazgos sugieren que la inhibición de esta molécula podría ser un objetivo fructífero para el desarrollo de fármacos. "Creemos que este es un gran paso adelante en la comprensión y el tratamiento del dolor neuropático, y también una demostración sólida de la potencia de la metabolómica," dijo Gary J. Patti, un investigador asociado de Investigación Scripps en el estudio, y ahora un profesor asistente de la genética, la química y la medicina en la Universidad de Washington en St. Louis. Patti es uno de los autores del informe sobre el estudio, que apareció en línea en la revista Nature Chemical Biology el 22 de enero de 2012. Los científicos que quieren entender lo que hace que las células enfermas diferentes de las células sanas a menudo han buscado diferencias en los niveles de expresión de los genes o las proteínas celulares - los enfoques conocidos respectivamente como la genómica y la proteómica. Metabolómica, por el contrario, son las diferencias entre los niveles de metabolitos de pequeñas moléculas, tales como azúcares, vitaminas y aminoácidos, que sirven como bloques de construcción de los procesos celulares básicos. "Estas son las moléculas que en realidad están siendo transformados en la actividad celular , y el seguimiento de ellas proporciona información más directa sobre lo que está sucediendo a nivel bioquímico ", dijo Patti. La metabolómica es cada vez más usado para encontrar los marcadores bioquímicos o las firmas de las enfermedades. Uno de los más confiado-a "metaboloma" bases de datos, METLIN, se creó en el Scripps Research en 2005, y ahora contiene datos de miles de metabolitos encontrados en humanos y otros organismos. Sin embargo, en este caso el equipo de investigación espera hacer algo más que encontrar un marcador del metabolismo del dolor neuropático. "La idea era aplicar el análisis de metabolómica para entender la base bioquímica de la enfermedad el dolor neuropático y revela potenciales dianas terapéuticas", dijo Gary Siuzdak, investigador principal del estudio, que es profesor de química y la biología molecular y director del Instituto de Investigación Scripps Centro para la metabolómica."Llamamos 'metabolómica terapéutica" este enfoque. " Los científicos comenzaron con un modelo estándar del dolor neuropático en ratas de laboratorio. Patti, Siuzdak, y sus colegas muestra los segmentos de un nervio lesionado la pierna previamente tibial desencadenar el dolor neuropático, así como de las ratas plasma sanguíneo y el tejido de las ratas 'la médula espinal. Entonces, los científicos determinaron los niveles de metabolitos en los tejidos, y los compararon con los niveles de control de los animales. Inesperadamente, los científicos encontraron que casi todas las principales anomalías en los niveles de metabolitos no estuvieron presentes en la fibra del nervio lesionado la pierna, ni en el plasma sanguíneo, pero en el tejido de la "cuerno dorsal" región de la médula espinal que normalmente recibe las señales de la tibia los nervios y las transmite al cerebro. "Después de que el nervio está dañado, se degrada y se reconstruye en el sitio de la lesión, pero la remodelación también se produce, posiblemente durante un período más largo, en el extremo del nervio donde se conecta con el asta dorsal las neuronas ", dijo Patti. A continuación, los investigadores establecieron una prueba para ver cuál de los metabolitos anormales en el tejido alterado asta dorsal puede provocar síntomas de dolor de señalización en los cultivos de tejido de la médula espinal de ratas. Metabolito se destacó - una molécula pequeña que no aparece en ninguna de las bases de datos metaboloma. Patti finalmente determinó que la molécula se DMS, un subproducto de las reacciones celulares aparente participación de esfingomielina, en una pieza fundamental para las fundas aislantes de fibras nerviosas. "Esta es la primera caracterización y cuantificación de DMS como un compuesto de origen natural", señaló Patti. Cuando los científicos lo inyectaron en las ratas sanas, a una dosis similar a la encontrada en las ratas con lesión del nervio, que el dolor inducido. DMS parece ser la causa del dolor, al menos en parte, al estimular la liberación de moléculas pro-inflamatorias de las neuronas células de soporte llamadas astrocitos.Patti, Siuzdak, y sus colegas están tratando de averiguar más acerca de DMS de los mecanismos que inducen dolor - y están probando inhibidores de la producción de DMS que puede llegar a ser tratamientos efectivos o preventivas del dolor neuropático. "Estamos muy emocionados acerca de este enfoque terapéutico metabolómica", dijo Siuzdak. "De hecho, ya estamos involucrados en varios proyectos en los que los metabolitos se nos da una indicación directa de la bioquímica enfermedad y los tratamientos posibles." Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2012 (24/01/12) Antes de continuar, por favor leer estas recomendaciones, hacer click en ADVERTENCIA TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

CE de aprobación de ampliación del uso de Rebif para la esclerosis múltiple temprana

CE de aprobación de ampliación del uso de Rebif para la esclerosis múltiple temprana

Merck KGaA, dijo la Comisión Europea o de la CE ha aprobado la ampliación de la indicación de tratamiento con Rebif, un tratamiento para las formas recidivantes de la esclerosis múltiple o EM. Esta aprobación CE, sobre la base de los resultados del estudio REFLEX, es para el uso de Rebif 44 microgramos tres veces por semana en pacientes que han experimentado un único acontecimiento desmielinizante, un signo temprano de la enfermedad, y que están en alto riesgo de conversión a esclerosis múltiple. Annalisa Jenkins, director de Desarrollo Farmacéutico Mundial y de Medicina de la división Merck Serono. "La esclerosis múltiple tiene una primera etapa, cuando las manifestaciones clínicas no son pronunciadas, pero el daño neurológico irreversible que está ocurriendo. A lo largo de la Unión Europea, los neurólogos ahora será capaz de prescribir tratamiento con Rebif para los pacientes con signos tempranos de esta enfermedad devastadora ". El nuevo etiquetado de Rebif es válido inmediatamente en todos los 27 estados miembros de la Unión Europea. La compañía sigue invirtiendo en el descubrimiento y desarrollo de opciones de tratamiento en esta área, incluyendo activa las iniciativas de gestión del ciclo de vida de la fundación Merck terapia, Rebif, así como el fortalecimiento de sus nuevas colaboraciones existentes y establecer para avanzar en la investigación y aportar soluciones innovadoras a los pacientes que viven con esclerosis múltiple . Fuente: RTT News Copyright © 2012 RTTNews (25/01/12) Antes de continuar, por favor leer estas recomendaciones, hacer click en ADVERTENCIA TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479