28 de junio 2011

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Primer medicamento oral de los Emiratos Árabes Unidos las licencias del mundo para la esclerosis múltiple
Ministerio de los EAU de Salud (Minsa) ha autorizado el mundo primer medicamento oral para la esclerosis múltiple (EM), garantizando que el país 1.000 pacientes de esclerosis múltiple tienen un acceso rápido a los últimos medicamentos que va a cambiar el tratamiento de la EM, que fue anunciada en una conferencia de prensa hoy en día. El Ministerio de Salud ha aprobado el fármaco de Novartis-hizoGilenya TM (fingolimod) para su uso en la recurrencia-remisiónforma de esclerosis múltiple que afecta a alrededor de dos tercios de las personasdiagnosticadas con la enfermedad, que causa debilidad muscular, problemas de coordinación y dificultad para la concentración. Hacer las tabletas orales nueva disposición se elimina la necesidad de los pacientes a someterse a las inyecciones regulares - que puede causar síntomas de gripe durante 24 horas y dejan marcas rojas en la piel - permitiendo a los pacientes disfrutar de una manera menos restringida de la vida y mejorar el cumplimiento de la medicación. "Los pacientes con EM de todo los Emiratos Árabes Unidos podrán ahora acceder a todo el mundo el primer medicamento oral para la forma remitente recidivante de la enfermedad. El Ministerio de la vía rápida fingolimod a través del proceso de concesión de licencias de medicamentos como parte de su compromiso de garantizar que las personas con enfermedades crónicas y discapacidades recibir las últimas medicamentos tan pronto como estén disponibles en el mercado mundial ", explicó Thomas Wegmann, Director de Marketing de Oriente Medio, Novartis Pharma Services. "Estamos orgullosos de haber trabajado con éxito con el Ministerio de Salud de los EAU por una meta común de hacer una novela, un tratamiento eficaz para aquellas personas que sufren de formas recidivantes de la esclerosis múltiple remitente en todo el país",añadió Wegmann. El Grupo de los Emiratos Árabes Unidos MS Apoyo acogió con beneplácito la decisión y dijo fingolimod proporcionará pacientes de esclerosis múltiple con una nueva y eficaz de tratar la enfermedad, que afecta principalmente a personas jóvenes entre las edades de 20 y 40. "En nombre de todos los miembros del Grupo de Apoyo a los Emiratos Árabes Unidos MS, doy gracias a Novartis para la prestación del fingolimod droga que ofrecen otra oportunidad para tratar pacientes con esclerosis múltiple. Muchas gracias a la Secretaría de Salud para la aprobación de esta droga y ponerla a disposición de los hospitales, que aligerar el peso sobre los hombros de los pacientes con EM en los Emiratos Árabes Unidos ", dijo Maha Raisy, Jefe del Comité de Asuntos de los pacientes, los Emiratos Árabes Unidos Grupo de Apoyo a la EM. "La principal amenaza de la MS se encuentra en las consecuencias que acompañan a la enfermedad, más que la propia enfermedad, especialmente dado el hecho de que la mayoría de los pacientes son jóvenes, y si los descuidamos entonces sería dejar de lado un segmento importante de nuestra sociedad", Raisy concluyó. Fingolimod, que también ha sido aprobado por los EE.UU., Rusia, Canadá, Australia, Argentina, Suiza y Europa, se ha demostrado en estudios para ser más eficaz en retrasar la progresión de la enfermedad que algunos de los tratamientos más comúnmente usados ​​en curso. Dos estudios publicados en la revista New England Journal de Medicina de la feria del año pasado que la progresión de la discapacidad fingolimod retrasos y es más eficaz para reducir las recaídas y las lesiones cerebrales en pacientes con EM remitente-recidivante en comparación con el tratamiento más comúnmente prescritos, interferón beta-1a (una dentro de la inyección muscular) y el placebo. Cifras de la investigación muestran la EM afecta a alrededor de 25 a 50 personas de cada 100.000 en las poblaciones árabe y alrededor de 100 por 100.000 en los europeos del norte que muestran el mayor riesgo de EM en todo el mundo, con una prevalencia que parece aumentar con la mayor distancia del ecuador. La EM es una enfermedad del sistema nervioso de causa desconocida que afecta al cerebro y la médula espinal, dando lugar a síntomas como alteraciones visuales, debilidad muscular, problemas de coordinación y equilibrio, sensaciones como entumecimiento, hormigueo o "pinchazos" y el pensamiento y problemas de memoria. La EM afecta a todo el mundo más mujeres que hombres, ya menudo comienza entre las edades de 20 y 40. La enfermedad puede ser leve, pero algunas personas pierden la capacidad de escribir, hablar o caminar. No hay cura para la EM, pero los medicamentos pueden retrasar la progresión de la enfermedad y ayudar a controlar los síntomas. Fuente: AMEinfo.com © 1996 - 2011 AME Info FZ LLC (27/06/11)      MS drogas Revimmune recibe la designación por la FDA La Alimentación y Fármacos de EE.UU. AdministrationbizWatch Alimentos de los EE.UU. Administración de Drogas y designado fármaco huérfano para Revimmune, la terapia Accentia biofarmacéuticos Inc.bizWatch Accentia biofarmacéuticos Inc. 's prevista para el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. Con el estado de la FDA de fármaco huérfano, Accentia, con sede en Tampa, las ganancias de siete años de exclusividad de mercado para Revimmune para la esclerosis sistémica y anemia hemolítica autoinmune después de su aprobación por la FDA, un comunicado de la compañía. La semana pasada, Accentia dijo que había entrado en un acuerdo de financiación definitivo de $ 4 millones para apoyar el desarrollo de Revimmune. Fuente: Copyright © 2006-2010 CheckOrphan CheckOrphan (28/06/11)

27 DE JUNIO 2011

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Nuevo descubrimiento podría ayudar a la remielinización en la esclerosis múltiple
Los investigadores creen que pueden haber encontrado un "eslabón perdido" en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Los científicos dijeron que han descubierto una nueva molécula, XAV939, que podría conducir a un tratamiento farmacológico para reparar el daño causado por la enfermedad. La molécula es capaz de estimular las células madre para reparar la mielina, la materia grasa que aísla los nervios y los abrigos. El daño a la mielina puede causar el síntoma de la esclerosis múltiple, pero actualmente no hay tratamientos para repararlo. El estudio, publicado en la revista Nature Neuroscience , fue realizado por científicos de la Universidad de California en San Francisco y la Universidad de Cambridge, y financiado por la asociaciones de EM de los EE.UU. y el Reino Unido. Robin Franklin, profesor de neurociencia en Cambridge, y co-autor del estudio, dijo:"Actualmente no hay tratamientos que reparan el daño a la mielina causadas por la EM, que es un eslabón perdido en el tratamiento de la enfermedad. "Este descubrimiento significa que ahora tenemos más oportunidades creíbles para promover la reparación de la mielina, que es un paso muy prometedor. "Nuestros esfuerzos ahora se centrarán en la traducción de estos resultados en los tratamientos para las personas con esclerosis múltiple". Abstracto Daños permanentes en tractos de sustancia blanca, que comprende los axones y myelinating oligodendrocitos, es un componente importante de lesiones cerebrales en el recién nacido que causan la parálisis cerebral y discapacidades cognitivas, así como la esclerosis múltiple en los adultos. Sin embargo, los factores de regulación relevantes en humanos trastornos de la mielina en el desarrollo y la regeneración de la mielina no son claras. Hemos encontrado que AXIN2 se expresó en células inmaduras progenitoras de oligodendrocitos (OLPs) en lesiones de sustancia blanca de los niños recién nacidos con daño cerebral neonatal hipóxico-isquémica y glióticas, así como en lesiones activas de la esclerosis múltiple en los adultos. AXIN2 es un objetivo de la activación de Wnt de la transcripción que se retroalimenta negativamente en el camino, la promoción de β-catenina degradación. Hemos encontrado que AXIN2 función era esencial para la cinética normal de la remielinización. El inhibidor de molécula pequeña XAV939, que se dirige la actividad enzimática de tankirasa, tomado medidas para estabilizar los niveles de AXIN2 OLPs del cerebro y la médula espinal y se aceleró la diferenciación y la mielinización después de una lesión hipóxica y desmielinizantes. En conjunto, estos hallazgos indican que AXIN2 es un regulador esencial de la remielinización y que podría servir como un punto de control farmacológico en este proceso. Stephen PJ lujo, Emily Harrington P, Tracy J Yuen, John C Silbereis, Zhao Chao, Sergio E Baranzini, Charlotte C Bruce, José Otero J, J Eric Huang, Nusse Roel, JM Robin Franklin y David H Rowitch AXIN2 como objetivo normativo y terapéuticos en la lesión cerebral del recién nacido y la remielinización Fuente: eveing ​​estándar © 2011 ES London Limited y Nature Neuroscience © 2011 Nature Publishing Group (27/06/11)
Un estudio encuentra que seguro el embarazo en la esclerosis múltiple
Investigadores canadienses han descubierto que la esclerosis materna múltiple (EM) generalmente no se asocia con resultados adversos de entrega o un riesgo para su descendencia. Resultados completos aparecen ahora en la revista Annals of Neurology, una revista publicada por Wiley-Blackwell en nombre de la Asociación Neurológica Americana. La EM es una enfermedad inflamatoria crónica neurológica y la causa más común de no traumática de discapacidad neurológica en adultos jóvenes en el mundo occidental. Casi el 75% de los pacientes con EM son mujeres que experimentan a menudo la aparición de enfermedades en la edad adulta temprana, un momento en el que muchos consideran iniciar una familia.Estudios previos reportan que hasta un tercio de las mujeres con EM tienen hijos después de la aparición de la enfermedad, lo que subraya la necesidad de comprender los efectos de la mortalidad materna MS en los resultados del embarazo, que es el foco de este estudio por Mia van der Kop, un miembro del grupo de investigación dirigido por el Dr. MS Helen Tremlett en la Universidad de British Columbia y Vancouver Coastal Health Research Institute en Vancouver , Canadá. El equipo de investigación analizó los datos de la Columbia Británica (BC) MS Clínicas "base de datos y el Registro de BC base de datos perinatales entre 1998 y 2009. Los investigadores identificaron 432 nacimientos en mujeres con esclerosis múltiple y 2975 para las mujeres sin la enfermedad, comparando la edad gestacional, peso al nacer, tipo de parto (vaginal o por cesárea sección). Edad a la MS inicio, duración de la enfermedad y el grado de discapacidad también fueron examinados. Los resultados mostraron que los bebés nacidos de madres con EM no tienen una significativa diferencia en la edad gestacional media o el peso al nacer en comparación con los bebés nacidos de madres sanas. Las madres con esclerosis múltiple no fueron más propensos a tener un parto vaginal o cesárea. Los investigadores observaron que las madres MS con mayores niveles de discapacidad tienen un riesgo ligeramente mayor de resultados adversos de entrega. Este hallazgo no fue estadísticamente significativa y de la investigación sugirió. Edad de inicio de MS y la duración de la enfermedad no estaban vinculados a la entrega adversas o los resultados neonatales. "Nuestro hallazgo de que la EM no se asoció con el embarazo o pobres resultados de los nacimientos se debe tranquilizar a las mujeres con EM que se está planeando tener una familia", dijo el Dr. Tremlett. Los autores notaron que las madres con EM fueron más a menudo con sobrepeso u obesidad, que se asocia con mayor riesgo durante el embarazo y el parto. Los investigadores sugieren que estas mujeres se recomienda para optimizar su peso antes de quedar embarazada. "La importancia del índice de masa corporal y los resultados relacionados con el embarazo en la EM debe ser explorada en estudios futuros", M. Kop van der concluyó. Total de citas : " Los resultados neonatales y parto en mujeres con esclerosis múltiple ",Mia L. van der Kop, Mark S. Pearce, Dahlgren Leanne, Synnes Anne, Sadovnick Dessa, Ana-Luisa Sayao y Tremlett Helen. Annals of Neurology, publicado en línea el 27 de junio de 2011 (DOI: 10.1002/ana.22483). Fuente: EurekaAlert! (27/06/11)

24 DE JUNIO 2011

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CCSVI 'se incrementa nueve veces la probabilidad de desarrollar esclerosis múltiple "

CCSVI aumenta en nueve veces la probabilidad de desarrollar esclerosis múltiple. "Esta cifra es sólo la última sensación surgido en el debate científico sobre la relación entre CCSVI (insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo, enfermedad venosa descubierta por Paolo Zamboni, (responsable de las enfermedades vasculares Centro Universitario de Ferrara) y esclerosis múltiple ". El está en un comunicado Gisella Pandolfo, presidente de la sin fines de lucro SM organización CCSVI, y agregó: "la forma y el momento con los que se ha demostrando, una vez más, ya que no todos los actores de este descubrimiento emocionante se comportan de una manera clara e incuestionable manera, esto es algo profundamente injusto - en presencia de una enfermedad altamente debilitante que las huelgas en Italia, 60.000 personas, la mayoría adultos jóvenes ". Lo más sorprendente, según Pandolfo, es que "el resultado de esta magnitud se ha mantenido en el sombras durante muchos meses, debido a que el autor del estudio que la produjo, Claudio Baracchini (Departamento de Neurociencias de la Universidad de Padua), no sólo no encuentran, pero se llegó a conclusiones opuestas, resultando en las críticas de influyentes Zivadinov Dr. Robert (director de neuroimagen Centro de Análisis, BNAC de la Universidad de Buffalo). Ahora, otro experto, el Dr. Giampiero Avruscio (responsable de Angiología del Hospital San Antonio de Padua) expresa que los resultados reales están tan "silenciosa". Esto refuerza la teoría de Zamboni, CCSVI que puede ser una de las causas de la esclerosis múltiple ". El Presidente reconstruye las últimas etapas de los principales estudios sobre el tema.En la edición de enero de 2011 cuestión de la revista Annals of Neurology , Baracchini ha publicado un estudio sobre la frecuencia de CCSVI en un grupo de pacientes que sufren de EM posible, o de la CEI (la esclerosis múltiple posible, dado que una alta frecuencia de la forma temprana se convierte en en toda regla la esclerosis múltiple), en comparación con los sujetos del grupo sano. Las conclusiones Baracchini que tiende a negar la relación entre principios de la EM y CCSVI y luego negar la posibilidad de que la CCSVI tiene un papel causal en las enfermedades neurodegenerativas. La publicación tuvo una amplia cobertura mediática y sigue siendo citado a menudo como una refutación de la teoría de Zamboni. En la misma revista publicó poco después de que el Dr. Zivadinov, revisando los datos de Baracchini, muestra una diferencia muy significativa entre la frecuencia de CCSVI en el grupo de PMS que las personas sanas. Reproche Zivadinov de Baracchini han ensombrecido un poco este resultado, fundamental para el propósito declarado del estudio, y han ejemplificado en el título y las conclusiones expresadas en los conceptos no se corresponden con los datos presentados ( ".. los resultados de nuestro estudio contrasta la ' hipótesis de que la congestión venosa cerebral juega un papel importante en la patogenia de la esclerosis múltiple " ). Ahora viene otra fuerte crítica, no tanto al estudio de la Baracchini en cuanto a sus conclusiones.Según el Dr. Giampiero Avruscio, utilizando los datos publicados por Baracchini una prueba estadística correspondiente, no existe una seguridad razonable de que el riesgo de desarrollar PMS aumenta 9 veces en aquellos que han CCSVI, lo que, según el Dr. Giampero, puede contar entre CCSVI los factores que contribuyen al desarrollo de las formas tempranas de la esclerosis múltiple. Y apoya la hipótesis de un papel al menos al mismo tiempo, contribuir a la génesis de la enfermedad, la lucha contra el cambio, que en lugar podría ser una consecuencia de la inflamación en el cerebro. "En definitiva - concluye Pandolfo Gisela - irónicamente, parece que el estudio de Baracchini, a pesar de las opiniones del autor, es una mina de datos que confirmen la llamada" Gran Idea "de Paolo Zamboni." Aquí está la carta del Dr. Giampiero de al editor, publicada en la revista Annals of Neurology: Annals of Neurology - CARTA AL DIRECTOR Insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo y susceptibilidad a la esclerosis múltiple Giampiero Avruscio, MD me lea el artículo publicado en la edición enero 2011 de la revista Anales de Neurología y por Baracchini colegas en la prevalencia de la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo (CCSVI), medido con eco Doppler color en los pacientes con alta sospecha de esclerosis múltiple inicial (MS) .1 Los autores nos dan dos datos muy importantes que aparecen subestimadas en su informe, pero que son de extrema importancia en el debate científico en curso. En la tabla 4 se muestran positivos CCSVI detección Doppler en el 2% de los controles emparejados por edad y género frente al 16% de los pacientes con posible esclerosis múltiple. Esto significa que: • La prevalencia de la CCSVI en personas sanas es de 2%, lo que confirma los datos de Zamboni, 2 con tasas muy lejos del 22% recientemente por Zivadinov cols.3 • El riesgo de tener esclerosis múltiple es posible aumentado dramáticamente por la presencia de CCSVI por> 9 veces (odds ratio, 9,3, IC 95%, 1,1-78; p = 0,0180). En contraste con las conclusiones de los autores, el análisis cuidadoso de los resultados indica que la CCSVI puede ser uno de los factores que contribuyen al desarrollo de síntomas de la EM en el inicio. potenciales conflictos de interés Nada que informar. Departamento de Medicina Vascular, Hospital San Antonio,Padua, Italia Referencias 1. Baracchini C, P Perini, Calabrese M, et al. No hay evidencia de la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo al inicio de la esclerosis múltiple. Ann Neurol 2011; 69:90-99. 2. Zamboni P, R Galeotti, Menegatti E, et al. Insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo en pacientes con esclerosis múltiple. J Neurol Neurosurg Psiquiatría 2009; 80:392-399. 3. Zivadinov R, Marr K, G Cutter, et al. Prevalencia, sensibilidad y especificidad de la insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo en la esclerosis múltiple. . Neurología (WNL.0b013e318212a901, publicado antes de impresión 13 de abril 2011) DOI: 10.1002/ana.22451 VC 2011 la American Neurological Association

Desde la prensa italiana --- traducido por traductor Google.

Fuente: Copyright estence.com © 2011 estense.com (24/06/11)

23 DE JUNIO 2011

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NIZA anuncia revisión de la directriz esclerosis múltiple clínica
NICE (Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica) ha anunciado que va a actualizar las directrices clínicas de la EM. La guía de gestión de la esclerosis múltiple en la atención primaria y secundaria, se publicó en noviembre de 2003.Desarrollo de la guía que participan una amplia revisión y calificación de las pruebas de investigación para el tratamiento de la EM, a partir de un diagnóstico para el tratamiento de los síntomas . Tras un período de consulta una serie de áreas han sido identificadas en desarrollos significan que la orientación original necesita revisar. Esto incluye los criterios revisados ​​para el diagnóstico de la esclerosis múltiple, el ejercicio y la fatiga programas de gestión, la estimulación eléctrica funcional, los programas de entrenamiento cognitivo y la evolución en la manera en que los esteroides se utilizan en el tratamiento de las recaídas. El alcance de la guía no incluye los tratamientos modificadores de la enfermedad , pero varios nuevos medicamentos para los síntomas de la esclerosis múltiple que no fueron cubiertos por el original de la guía serán considerados. Estos incluyen modafinil (Provigil) para la fatiga, Sativex para la espasticidad y el donepezil (Aricept) para mejorar la memoria. Los hallazgos Revisión completa Gestión de Niza de la esclerosis múltiple en la atención primaria y secundaria Fuente: INEC y MS Trust (23/06/10)
Impacto potencial de la canela en la esclerosis múltiple estudiados
Un científico neurológico en el Rush University Medical Center ha recibido una beca de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) para evaluar si la canela, una especia de alimentos comunes y material de condimento, puede detener el proceso destructivo de la esclerosis múltiple (EM). Los dos años, $ 750.000 se destinarán a financiar los NIH de investigación que analizará los efectos de la canela en el proceso de la enfermedad en ratones. "Desde la época medieval, los médicos han utilizado la canela para tratar una variedad de trastornos como la artritis, tos y dolor de garganta", dijo Kalipada Pahan, PhD., que es el Floyd A. Davis profesor de neurología de Rush e investigador principal del estudio."Nuestros hallazgos iniciales en ratones indican que la canela puede también ayudar a aquellos que sufren de esclerosis múltiple". La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que ataca el sistema nervioso central, que consiste en el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. La enfermedad es causada por daño a la mielina, la vaina, que es un tejido graso que rodea y protege las células nerviosas. Cuando la mielina o la fibra nerviosa está dañada o destruida, los impulsos nerviosos se ralentizan y los impulsos eléctricos desde y al cerebro se rompe. Esta alteración hace que los síntomas de la EM, que incluyen entumecimiento de las extremidades, parálisis y pérdida de la visión. El progreso, la gravedad y los síntomas específicos de la EM son impredecibles y varían de una persona a otra. Los episodios pueden durar días, semanas o meses. Estos episodios se alternan con períodos de reducción de los síntomas o no. Porque los nervios en cualquier parte del cerebro o la médula espinal pueden resultar dañados, los pacientes con EM pueden tener síntomas en muchas partes del cuerpo incluyendo los músculos, los intestinos y la vejiga, los ojos, el habla y la deglución. Los investigadores no están seguros sobre qué desencadena la enfermedad. Las teorías más frecuentes apuntan hacia un virus o una genética defecto, o una combinación de ambos. Geographic estudios indican que puede existir un medio ambiente los factores implicados. Activación de las células gliales en el cerebro ha sido implicado en la patogénesis de una variedad de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple. Activa las células gliales se acumulan y secretan factores diferentes neurotoxina que causa diversas reacciones autoinmunes que conducen a la lesión cerebral. "Estas reacciones autoinmunes en el cerebro en última instancia, matar a los oligodendrocitos, que son un tipo de célula del cerebro que protege las células nerviosas y la vaina de mielina", dijo Pahan. "Sin embargo, la canela tiene una propiedad anti-inflamatorios para contrarrestar e inhibir la activación glial que causa la muerte de las células cerebrales ". Fuente: Medical News Today © MediLexicon International Ltd 2004-2011 (23/06/11)
Gilenya sólo se puede obtener como Merck restos de la droga rivales oral MS
Novartis AG, con el tiempo las posibilidades de dominar el multimillonario mercado de la esclerosis múltiple con la nueva pastilla Gilenya recibió un impulso el miércoles cuando Merck KGaA de Alemania abandonó los intentos de mercado de un tratamiento rival. La decisión de Merck de detener las aplicaciones comerciales de sus cladribina MS medicina y sacar el producto de Rusia y Australia-que viene después de los EE.UU. Food and Drug Administration requiere más pruebas para disipar preocupaciones de seguridad, medios Novartis cuenta con el único orales múltiples esclerosis trato en el mercado en este momento. Aunque difícil situación de Merck se espera agregar más ingresos para Gilenya , también ayuda a aliviar el dolor del gigante suizo de los medicamentos después de que un panel regulatorio de EE.UU. esta semana puso en duda la seguridad de sus Ilaris tratamiento de la gota, pedir más pruebas. La postura de regulación adversas podrían retrasar o bloquear el lanzamiento de Ilaris en los EE.UU. si la FDA respalda el panel. Que el revés no nube perspectivas de Novartis, sin embargo. El grupo suizo cuenta con una de las más sanas las tuberías de la industria, un hecho que debería ayudar al grupo a controlar la caída de las ventas esperadas de vencimientos de patentes de los medicamentos esenciales que pronto se enfrentarán a la competencia de genéricos. "Vemos Novartis contra de la tendencia de la dilución genérica dada su capacidad para reemplazar ... éxitos de taquilla como medicamento para el corazón Diovan y medicinas para el cáncer Gleevec con productos innovadores como Gilenya, [la presión arterial de drogas] y Tekturna [medicina contra el cáncer] Tasigna" el analista de Nomura, dijo Amit Roy. "Estos medicamentos abordar las verdaderas necesidades médicas insatisfechas que deberían permitir a la empresa para soportar la presión de precios y por lo tanto los márgenes de apoyo." Nomura prevé que debido a la píldora Gilenya de la mayoría de forma-esclerosis múltiple-fármacos se administran a través de infusión o inyección Gilenya-podría netos"por lo menos $ 3.5 mil millones en ventas pico" en 2014. El banco dijo que la estimación era conservadora a medida que más personas que sufren de esclerosis múltiple Gilenya podría utilizar, ya que el 40% de los pacientes de esclerosis múltiple en la actualidad no tome ningún medicamento para tratar su enfermedad. Cuando Gilenya fue aprobado en los EE.UU. el año pasado, los analistas y expertos de la industria espera que la píldora que un cambio de juego, junto con Merck cladribina , y disfrute de una parte sustancial del mercado de fármacos para la EM, que tenía un tamaño de alrededor de $ 12,6 mil millones en 2010 , de acuerdo con la firma de investigación Espicom. El fracaso de Merck para comercializar su propia pastilla ahora ofrece Novartis un filo cortante. La esclerosis múltiple, una enfermedad crónica neurológica autoinmune, afecta a alrededor de 2,5 millones de personas en todo el mundo. El mercado actualmente dirigido por Biogen Idec Inc., Teva Pharmaceutical Industries Ltd., SA Sanofi y Merck-se espera que crezca rápidamente y alcanzar unas ventas de unos $ 15.3 mil millones para el año 2016, según los datos facilitados por la consultora Piribo Ltd. Señaló que los nuevos jugadores como Novartis, sino también las empresas de genéricos podría generar unos US $ 4 mil millones en ventas en ese momento. Fuente: Wall Street Journal Copyright © 2011 Dow Jones & Company, Inc., (22/06/11)