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domingo, 13 de octubre de 2013

El logro de un nervio: Esclerosis Múltiple progresiva todavía enigmática

Con la reciente aprobación de varios medicamentos orales para reducir los brotes de la enfermedad en recaída-remisión de esclerosis múltiple, los mejores investigadores coinciden en que la próxima gran frontera es las formas progresivas de la enfermedad. Pero, sobre la base de las presentaciones y discusiones en la reunión anual de la semana pasada de la Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), progresiva MS se ubica aproximadamente en el mismo lugar que la EM remitente-recurrente se situó hace 3 décadas - es decir, todavía faltan muchos años de una terapia eficaz o incluso una comprensión sólida de su fisiopatología. ECTRIMS En una sesión dedicada a la esclerosis múltiple progresiva, abriendo altavoces Robert Fox, MD, de la Clínica Cleveland en Ohio, dijo que una colaboración internacional se ha formado para asumir los retos de la condición. Las primeras reuniones se han elaborado una lista de los cinco principales necesidades de investigación. Esa lista destaca hasta qué punto el campo tiene que avanzar antes de que incluso se puede probar una terapia potencial correctamente. Actualmente escaso, pero necesario para el desarrollo de tratamientos, son los siguientes: Un modelo experimental para la investigación preclínica herramientas de detección de alto rendimiento para el descubrimiento de fármacos medidas de resultado apropiadas para los ensayos de fase II, las medidas de resultado apropiadas para la fase III de los ensayos Resultados para orientar los tratamientos sintomáticos Fox fue seguido de la plataforma de Finn Sellebjerg, MD, de la Universidad de Copenhague (ciudad sede de la reunión), quien profundizó en la heterogeneidad de la EM progresiva. Esto va más allá de la distinción familiar entre las formas progresivas de primaria y secundaria, para incluir lo que a veces se llama progresista-EM recidivante, en la cual exacerbaciones periódicas se superponen sobre un fondo de empeoramiento constante de los síntomas y la gravedad de la discapacidad. Sellebjerg también argumentó que la EM progresiva puede, en algunos casos, ser un nombre inapropiado - en muchos pacientes, la evolución de su enfermedad mejor se puede caracterizar como "remisión incompleta después de una recaída" en lugar de verdadera progresión. Otros oradores en la sesión discutido diversos aspectos de la progresiva frente a formas de recaídas, como medidas de daño axonal, los niveles de proteína del fluido cerebroespinal, y genes variantes de NMDA (N-metil-D-aspartato) receptores de los neurotransmisores. Pero ninguno de estos enfoques parecen ser infalible para distinguir las diferentes formas de EM clínicamente, y mucho menos ofrecer dianas terapéuticas para el desarrollo de fármacos. Por otra parte, Fox y Sellebjerg señalaron que una gran cantidad de medicamentos son ahora o pronto estará en los ensayos clínicos de EM progresiva, ya que las pruebas preclínicas o hallazgos en otras enfermedades neurodegenerativas sugieren un potencial de beneficio. Estos incluyen simvastatina ( Zocor),natalizumab (Tysabri), y alemtuzumab (Lemtrada), así como una combinación de ibudilast, amilorida, y riluzol. Esta última droga fracasó en un ensayo de monoterapia en EM recidivante en el congreso. Por otro lado, los fármacos para la EM recidivante han fracasado principalmente para mostrar un beneficio en las formas progresivas, y no sería sorprendente si lo contrario fuera cierto, ya que se cree que las condiciones para ser fundamentalmente diferente. dijo Sellebjerg resultados de un estudio piloto de natalizumab , en el que había sido un investigador, se informaría pronto. El hallazgo topline era que la droga mostró efectos positivos en algunas medidas, pero la atrofia cerebral continuó. Además, aunque la droga parece mejorar las puntuaciones de discapacidad, Sellebjerg llama la magnitud "clínica cuestionable." Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (11/10/13)

Alemtuzumab 3 años muestran un efecto duradero sobre discapacidad de la Esclerosis Múltiple

Los últimos datos del estudio CARE-MS II extensión estudio muestran que alemtuzumab(Lemtrada, Genzyme / Sanofi) tiene un efecto duradero sobre la discapacidad en la esclerosis múltiple (EM), con la escala media Expanded Disability Status (EDSS) a los 3 años por debajo de ese al inicio del estudio. Estos nuevos datos fueron presentados en un póster en el 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) la semana pasada. Resumiendo los aspectos más destacados de la reunión, Bernd Kieseier, MD, Universidad Heinrich Heine, Düsseldorf , Alemania, se refirió a estos últimos resultados alemtuzumab:. "De los pacientes estables a los 2 años, casi el 50% son estables en el tercer año sin ningún tratamiento adicional y el 20% con mejores puntuaciones de discapacidad y de las personas que mejoró en el estudio principal 10 % de mejora más en el tercer año y el 42% se mantienen estables. " "potente droga" Dr. Kieseier añadido: "Estos datos apoyan claramente la idea de que tenemos un potente fármaco aquí tiene un efecto dramático en la EDSS, con algunos pacientes realmente mejorar, y esto se mantiene en el tercer año, incluso sin tratamiento.".Refiriéndose a Medscape Medical News , Jeffrey Cohen, MD, de la Clínica Cleveland, Ohio, que no participó en el análisis, dijo: "Estos resultados me dicen que el beneficio a corto plazo observada en el ensayo se mantiene después de la prueba ha terminado. La droga sigue siendo beneficioso durante años después de la dosificación. Ya hemos visto que este es el caso en la fase 2 de ensayos, donde ha habido hasta 5 años de ventaja. Así que esto no es una gran sorpresa. " Teniendo en cuenta que la puntuación media de EDSS se incrementó ligeramente entre el año 2 y 3 años, el Dr. Cohen dijo que el cambio era muy pequeña y "el resultado parece bastante estable como para mí." El estudio CARE-MS II (Comparación de la eficacia de alemtuzumab y Rebif en la esclerosis múltiple II) http://www.medscape juicio. com/viewarticle/773790 pacientes asignados al azar con recaída / EM remitente al tratamiento con alemtuzumab o activo interferón β . El alemtuzumab se administra en forma de g / d de infusión intravenosa 12 en 5 días consecutivos en la línea base y 3 días consecutivos 1 año más tarde.Más de 90% (393 de 423) de los pacientes que habían recibido alemtuzumab, 12 mg, en CARE-MS II y completaron el estudio central entró en la extensión. De éstos, el 20% recibió una dosis adicional durante el tercer año. Menos del 3% de los pacientes recibieron otro tratamiento modificador de la enfermedad en el año 3. En estos pacientes, la media de puntuación de EDSS se incrementó ligeramente de 2 años a 3 años pero aún se mantuvo por debajo del punto de referencia. En 3 años, el 70% de los pacientes tratados con alemtuzumab tenían puntuaciones EDSS estable o mejorado desde el inicio. Los resultados fueron similares a los observados en el año 2. Además, el 66% de los pacientes tenían puntuaciones EDSS estable o mejorado desde el inicio del estudio de extensión (fin de año 2). Entre los pacientes cuyas puntuaciones EDSS se mantuvo estable desde el inicio hasta el año 2, 67% siguió siendo estable o mejorado desde el año 2 a 3 años. Y entre los pacientes cuya puntuación de EDSS mejorado desde el inicio hasta 2 años, el 53% se mantuvo estable mejorado o mejorado más de 2 años a 3 años. En 3 años, más de un tercio de los pacientes que recibieron alemtuzumab en el estudio básico alcanzado mejoras en pre -existente discapacidad que se mantuvo durante 6 meses y más de un cuarto logrado mejoría en la discapacidad preexistente que se mantuvo durante 12 meses. Los ensayos de CARE-MS fueron financiados por Genzyme / sanofi aventis. Dr. Kieseier ha recibido honorarios por conferencias, gastos de viaje para asistir a reuniones, y el apoyo financiero para la investigación de Bayer Health Care, Biogen Idec, Genzyme, Merck Serono, Novartis, Roche, Sanofi Aventis y Teva Pharmaceuticals. Dr. Cohen informa remuneración personal para servir como asesor o representante de Biogen Idec, Elan, Novartis, Teva y Vaccinex y apoyo a la investigación pagada a su institución de Biogen Idec, el Consorcio de Centros de EM, el Departamento de Defensa de EE.UU., Genzyme, Institutos Nacionales de Salud, National MS Society, Novartis, Receptos, Synthon y Teva. 29 º Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS). Poster presentation # P592. . Presentado 03 de octubre 2013 Fuente: Medscape Copyright © 1994-2013 por WebMD LLC (11/10/13)

sábado, 31 de agosto de 2013

FDA aprueba ensayo clínico con células madre para la esclerosis múltiple

El Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York anunció hoy que ha recibido la Droga (IND) la aprobación Nueva Investigación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para iniciar un ensayo de fase 1 con células madre autólogas neurales en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) . La EM es una enfermedad autoinmune humana crónica del sistema nervioso central que conduce a la mielina daño y la neurodegeneración y afecta aproximadamente a 2,5 millones de personas en todo el mundo. "A mi entender, este es el primer ensayo con células madre aprobado por la FDA en los Estados Unidos para investigar la inyección directa de las células madre en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM, y representa un avance emocionante en la investigación y el tratamiento de la EM ", dijo el Dr. Saud A. Sadiq, Científico Investigador Senior del Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York, e investigador principal del estudio. El innovador estudio investigará una estrategia regenerativa con células madre obtenidas de la propia médula ósea del paciente. Estas células madre se inyectan por vía intratecal (en el líquido cefalorraquídeo que rodea la médula espinal) en 20 participantes que cumplan con los criterios de inclusión para el estudio. Esta será una de seguridad abierto y estudio de tolerabilidad. Todas las actividades de estudio se llevarán a cabo en el Centro de Investigación MS Tisch y afiliados Práctica de Gestión Internacional de la Esclerosis Múltiple (IMSMP). La aplicación clínica de células progenitoras neurales autólogas en MS es la culminación de una década de investigación con células madre realizado por un equipo de científicos liderado por el Dr. Sadiq y por el Dr. Violana Harris, científico de la investigación en Tisch Centro de Investigación MS. ensayos preclínicos se ha encontrado que la inyección de estas células puede disminuir la inflamación del cerebro y de promover la reparación de la mielina y / o neuroprotección. "Este estudio es un ejemplo de la dedicación del Centro de Investigación MS Tisch de la investigación traslacional y ofrece una esperanza de que la discapacidad establecida podrá ser invertido en la EM", señaló el doctor Sadiq. Los participantes se someterán a un procedimiento de extracción de la médula ósea única, de la que las células madre mesenquimales derivadas neural células progenitoras (MSC-PN) se aislaron, se expanden y se prueban antes de la inyección. Los participantes recibirán tres rondas de inyecciones a intervalos de tres meses. Los parámetros de seguridad y eficacia se evaluará en todos los participantes a través de visitas regulares de seguimiento. ACERCA TISCH MS RESEARCH CENTER DE NUEVA YORK Durante más de veinte años, el Dr. Saud A. Sadiq ha creído que la combinación de la excelencia en la atención clínica con la investigación innovadora orientada a la búsqueda la cura para la esclerosis múltiple establecería un estándar ejemplar en el tratamiento de pacientes con EM. Hoy en día, el Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York encarna este nuevo modelo de atención sanitaria, en el que el médico también es su investigador. Dr. Sadiq ayuda a las personas con EM mediante la realización de investigaciones de vanguardia, basada en el paciente para garantizar una atención sin precedentes. La estrecha relación entre el centro de investigación sin fines de lucro y su práctica clínica afiliada (Práctica Internacional de Gestión de la esclerosis múltiple) permite la experimentación de nuevos tratamientos para la EM y acelera el ritmo de descubrimientos de la investigación pasan de mesa de laboratorio a la cabecera. El Centro de Investigación MS Tisch de Nueva York tiene como objetivo identificar el gatillo enfermedad, los tratamientos para los pacientes optimizar y reparar el daño causado por la esclerosis múltiple. Fuente: Diario Digital copyright © 2013 digitaljournal.com (14/08/13)

INVESTIGADORES divididos sobre la teoría de que la Esclerosis Múltiple es la enfermedad vascular

Hamilton investigadores creen que han desacreditado una nueva teoría radical que la esclerosis múltiple es una enfermedad vascular que puede ser entendido mediante la apertura de las venas bloqueadas. Pero un investigador de Columbia Británica dijo que su trabajo tiene resultados opuestos al estudio afiliado a la Universidad McMaster, San José de Salud y Ciencias de la Salud Hamilton publicó en línea el miércoles por la revista médica PLoS ONE. "Yo no creo que sea la última palabra", dijo el Dr. Anthony Traboulsee que también está tratando de determinar si hay algo de verdad en la teoría controversial llamada venosa crónica cefalorraquídeo insuficiencia(CCSVI) descubierta por cirujano vascular italiano Dr. Paolo Zamboni en 2008. El estudio Hamilton tan esperado no encontró evidencia de anormalidades en el cuello y las venas cerebrales profundas de los pacientes con EM en comparación con las personas sanas sin antecedentes de la enfermedad autoinmune debilitante o cualquier condición neurológica. "Los resultados son bastante inequívoco", dijo el doctor Ian Rodger, investigador principal y profesor emérito de McMaster. "Fue muy impresionante. Los resultados son en blanco y negro. Era bastante convincente para ver." Pero Traboulsee dice una investigación similar que se realiza en Vancouver, Saskatoon y Regina y se espera que se publicará a finales de año no admite la hallazgos. "Va a ser diferente de los resultados de Hamilton", dijo. "Hemos encontrado estrechamientos venosos." Ambos estudios utilizaron la ecografía y la resonancia magnética (MRI) para buscar estrechamiento de las venas. Pero el estudio AC-led también utilizó venografía catéter para examinar el flujo sanguíneo en las venas, que se considera la prueba más precisa para encontrar bloqueos. La prueba invasiva consiste en insertar un catéter y la inyección de medio de contraste para obtener imágenes de las venas. "Hicieron un gran trabajo lo suficientemente bueno para mí", dijo Traboulsee del estudio Hamilton. "Ellos tratan no se puede determinar con la resonancia magnética y la ecografía, pero no han abordado si es que existe, ya que no hizo uso de la regla de oro (test)." Zamboni cree que las venas que drenan la sangre del cerebro se bloquean y fugas en pacientes con EM. Esto permite que el hierro a gotear en el tejido cerebral y se cree que la acumulación hace que muchos de los síntomas de la EM. Zamboni trata con lo que él llama el "procedimiento de liberación", que es la inserción de stents o globos para abrir las venas malformadas y bloqueadas. Fuente: thespec. com © COPYRIGHT Metroland 2013 (15/08/13)

Los efectos de pilates sobre el equilibrio, la movilidad y la fuerza en los pacientes con esclerosis múltiple

Resumen Antecedentes: Aunque hay evidencias en cuanto a Pilates en desarrollo el equilibrio dinámico, la fuerza muscular y la flexibilidad en las personas sanas, las evidencias relacionadas con sus efectos sobre la esclerosis múltiple son insuficientes. OBJETIVOS: Los objetivos de este estudio fue investigar los efectos de Pilates en el equilibrio , la movilidad y la fuerza en los pacientes ambulatorios con esclerosis múltiple. MÉTODOS: Veintiséis pacientes fueron divididos en dos grupos como experimental (n = 18) y control (n = 8) grupos de un programa de tratamiento de 8 semanas. El grupo experimental se sometió a Pilates y el grupo de control hizo la respiración abdominal y ejercicios de las extremidades activas en el país. El equilibrio y la movilidad se han medido con la escala de equilibrio de Berg y prueba de levantarse y salir de pruebas, la parte superior y la fuerza muscular inferior con dinamómetro de mano. . Confianza en habilidades de equilibrio durante la realización de las actividades diarias se evaluó con actividades específicas Escala Confianza Equilibrio RESULTADOS: Se observaron mejoras en el equilibrio, la movilidad y la parte superior y la fuerza muscular de las extremidades inferiores en el grupo de Pilates (p <0,05). No se observaron diferencias significativas en las medidas de resultado en el grupo control (p> 0,05). Discusión y Resumen / Conclusión: Debido a su estructura que se compone de equilibrio y ejercicios de fortalecimiento, entrenamiento Pilates puede desarrollar el equilibrio, la movilidad y la fuerza muscular de los pacientes con EM. Por esta razón, creemos que, los ejercicios de Pilates que son apropiados para el nivel de discapacidad del paciente pueden ser sugeridos. Guclu-Gunduz A, Citaker S, Irkec C, Nazliel B, Batur-Caglayan HZ. Facultad de Ciencias de la Salud, Departamento de Terapia y Rehabilitación Física de la Universidad de Gazi, en Ankara, Turquía. Fuentes: neurorrehabilitación. 2013 Jul 12. Y Pubmed PMID: 23949064 (27/08/13)

Nuevo proyecto investiga el papel del sistema inmunológico en la esclerosis múltiple

Una donación de US $ 1,3 millones del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares podrían ayudar a los científicos Metodista de Houston a entender mejor cómo el propio sistema inmunológico del cuerpo impulsa la esclerosis múltiple. El proyecto de cinco años estará dirigida por Todd Eagar, Ph.D., un inmunólogo de el Departamento de Patología y Medicina Genómica en el Hospital Metodista de Houston. Eagar es también el director médico asociado del programa de Histocompatibilidad e Inmunología de Trasplantes. Utilizando un modelo de esclerosis múltiple (EM), el grupo de Eagar examinará cómo dos sistemas celulares importantes estimulan el desarrollo de la EM. Eagar también analizará cómo estos dos sistemas afectan al comportamiento de las células B, los incondicionales del sistema inmune en la EM que se convierten en la inflamación que causan T y, culpables autoinmunes de degeneración de las células cerebrales. Estudios anteriores de Eagar y otros sugieren que el desmontaje sea la vía de señalización Notch o una proteína compleja llamada gamma secretasa puede disminuir la gravedad de los síntomas de la EM en modelos animales. Notch es utilizado por la mayoría de las células, incluyendo las células B, para la comunicación entre células T y. Gamma secretasa se ​​enciende Notch. Eagar cree Notch puede ser al menos parcialmente responsable de un mal funcionamiento de células T y B, y que la supresión de la gamma secretasa - evitando así Notch se encienda -. ​​Podría ser la clave para limitar el daño relacionado con la EM "Creemos que la gamma secretasa es importante de células T y B para hablar el uno al otro ", dijo Eagar. "Este proyecto analizará cómo las interacciones entre las células T y B promueven la inflamación. Estamos muy interesados ​​en cómo podemos utilizar fármacos como los inhibidores de la secretasa gamma para suprimir el sistema inmune durante las fases de la inflamación." El presente proyecto financiado por los NIH también ayudar a los científicos a determinar si Notch y gamma secretasa puede ser dianas terapéuticas adecuadas en el futuro los ensayos clínicos en humanos. Fuente: Newswise © 2013 Newswise, Inc (27/08/13)

Retrovirus endógenos y la esclerosis múltiple - nuevas piezas del rompecabezas

La posibilidad de que los retrovirus desempeñan un papel en la esclerosis múltiple (EM) ha sido considerado; resultados acumulados sugieren que esto sea más probable en la forma de retrovirus endógenos humanos (HERV). Una serie de pruebas genéticas de los cincuenta loci endógenos retrovirales para la asociación con la MS en Danes mostró SNP marcadores cerca de un locus retroviral endógena específica, HERV-FC1 se encuentra en el cromosoma X, de ser positivo. Bout inicio SM se asoció con el locus HERV-Fc1 , mientras que una forma más rara, EM progresiva primaria , no lo era. Por otra parte, HERV-FC1 la mordaza ARN en el plasma se aumentó 4 veces en los pacientes con historia reciente de los ataques, relativa a los pacientes en un estado estable y sano a controls.Finally, las variaciones genéticas en los genes de restricción para retrovirus influyen en el riesgo de la EM, proporcionando más apoyo para un papel de elementos retrovirales en disease.We especulan que los retrovirus endógenos pueden activar el sistema inmune innato en una variedad de maneras, con la participación de las proteínas del huésped, MIC, TLRs, TREXs y Sting. Observaciones en pacientes VIH-positivos sugieren que antirretroviral medicamentos pueden frenar MS. Por lo tanto, estos nuevos hallazgos acerca de la etiología y la patogénesis de la EM, sugieren formas alternativas para desafiar las enfermedades autoinmunes. Autor: Kari K NissenMagdalena J LaskaBettina HansenThorkild TerkelsenPalle VillesenShervin BahramiThor PetersenFinn S PedersenBjà ¸ rn A Nexa · créditos / Fuente: BMC Neurology 2013, 13: 111 Fuente: 7thSpace Interactive © 2013 7thSpace interactivo (29/08/13)
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