Son infecciones impulsando las células T para aumentar la progresión de la esclerosis múltiple?

Son infecciones impulsando las células T para aumentar la progresión de la esclerosis múltiple?(02/06/14)

Recientemente, los científicos descubrieron una de las principales conclusiones que las células T CD4 no están involucrados con la progresión de la esclerosis múltiple después de los ensayos recientes revelaron que un anticuerpo CD4 específicas ozono no afectó MS. La pregunta es: ¿el agotamiento del anticuerpo específico CD4 deja de afectar a la EM, o era defectuoso el diseño experimental? En esencia, los inmunólogos afirman que las células CD4 están en el centro del mundo de la investigación inmunológica, simplemente porque están involucradas con otros aspectos de la respuesta inmune con el fin de ser capaz de hacer lo que hacen. Zastepa et al., (Neurología enero 2014) tienen examinado si alterado la biología de las células T CD4 ingenuo contribuye al desarrollo de la progresión de la enfermedad en la secundaria progresiva esclerosis múltiple (EMSP). Los investigadores fueron capaces de comparar CD4 de células T ingenuas perfiles de expresión génica de 19 pacientes con EMSP versus 14 controles sanos, utilizando un enfoque de microarrays de todo el genoma. Se miraron expresión de la proteína de superficie de genes críticos por citometría de flujo después de receptor de células T (TCR) de activación de las células indiferenciadas CD4 T aisladas de controles sanos y pacientes con SPMS. Los investigadores separaron los pacientes con SPMS en dos subgrupos: SP-1, el cual tuvimos una corta duración de la EM recurrente-remitente, y SP-2, que tenía una larga duración de la recaída-remisión MS. Ellos descubrieron que el SP-1 en pacientes upregulated muchos genes inmunes, dentro del TCR y el receptor de tipo Toll (TLR) vías de señalización. SP-2 pacientes demostraron regulación a la baja de los genes inmunes en comparación con los controles sanos. Ellos también encontraron una firma transcripcional-SP-1 específica de 3 genes que incluye TLR4, TLR2 y receptor de quimioquinas 1. Estos genes tenían una mayor expresión de la proteína de superficie en el SP-1 de SP-2. Después investigadores estimularon TCR durante 2 días, sólo SP-1 mostró un incremento lineal progresivo de TLR2 y TLR4 expresión de la proteína. Los investigadores sugieren que los cambios en la biología de las células T CD4 naïve, en particular la de las vías de señalización de TCR y TLR, identificar a los pacientes con EM con una rápida conversión a progresión secundaria. Esto es importante porque esto identifica la discapacidad a largo plazo en la EM. De hecho, ciertas proteínas se encuentran en mayor concentración en las células T de los pacientes con EM progresiva que progresan más rápido. ¿Cuáles son estas proteínas que hacen que usted pide? Eso no se sabe como este tiempo, sin embargo receptores de tipo Toll involucrados con el reconocimiento microbio y las infecciones son importantes para la tasa de progresión. Sabemos que el bloqueo de la actividad de CD4 no se detiene la progresión, pero la pregunta es si se cambia la pendiente (tasa de cambio). Esperamos encontrar esta respuesta del SP1 y ensayos TYSABRI. Fuente: BioNews Texas (02/06/14)

http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews