Guía nutricional para regenerar mielina y nutrir cerebro. Esclerosis Múltiple.

La mielina es una lipoproteína que se encuentra en el organismo de los vertebrados y la cual recubre el tallo de las neuronas o células nerviosas, siendo su función la transmisión y conducción de impulsos nerviosos o eléctricos que envían y reciben mensajes de todo tipo al cuerpo. Cuando la mielina se pierde o daña los impulsos nerviosos se ralentizan (se hace más lento el proceso del sistema nervioso) o dejan de transmitirse, se puede provocar un cortocircuito en la conducción de impulsos nerviosos que pueden generar una disfunción del sistema nervioso creando deficiencias sensitivas como visión borrosa, problemas de coordinación e identificación de lateralidad, dificultades para caminar, ir al baño (debido al control insuficiente de las esfínteres), parálisis, etc.   

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades desmielinizantes mas comunes, esta afección ataca la mielina del sistema nervioso central generando fases de remisión (o brotes), con periodos de remisión cada vez más cortos en el tiempo y cuyos síntomas incluyen cualquier combinación de ceguera parcial (o ver borroso o gris), paraparesia espástica, andar inestable, vértigo, diplopía, y la incontinencia.

Para cuidar, evitar y sanar la buena transmisión y conducción del sistema nervioso es fundamental que la mielina este siendo producida adecuadamente, y para esto, es fundamental mantener una dieta con aquellos alimentos requeridos para su buena producción y regeneración.

Alimentos que deterioran las vainas de mielina y las funciones del sistema nervioso:

• Grasas nocivas o saturadas: evita a toda costa lo frito, los embutidos, disminuye al máximo la carne roja y la leche de vaca y derivados.
• Azúcar refinada: este carbohidrato de absorción rápida es uno de los irritantes más fuertes del sistema nervioso, lo deteriora y, la larga, produce un sinfín de afecciones. Si que haz todo tu esfuerzo por evitar sodas, comida procesada, pasteles y dulces, kétchup y todo lo que la contenga.

Alimentos que nutren y reparan las vainas de mielina:

• Complementos y vitaminas: debes tomar alimentos y suplementos ricos en ácido fólico y vitamina B12, vitaminas indispensables para la protección del sistema nervioso y la reparación adecuada de mielina, así como también ayudan a prevenir que se dañe. Investigaciones han confirmado que personas que padecen esclerosis múltiple y en sus dietas se incluyó un tratamiento con ácido fólico mejoraron considerablemente tanto en los síntomas como en la reparación de la mielina.
• Ácido fólico: indispensable para un buen funcionamiento del sistema nervioso. Los alimentos que la contienen son: granos enteros, cereales integrales, etc. .
• Te verde y hierbas: incluir en la dieta vegetales y hierbas anti-inflamatorios: para proteger las vainas de mielina es necesario reducir la inflamación en el cuerpo, lo cual es el pilar del tratamiento para la esclerosis múltiple. El te verde, por ejemplo, así como el sauce blanco, el te de limón o cítricos, la garra del diablo, asi como la vitamina C y D, no deben faltar en tu dieta.
• Vitamina C: es un gran depurador, desinflamatorio y antioxidante poderoso, se recomienda sin duda para mantener al cuerpo con un sistema inmune en buenas condiciones, el cuerpo libre de grasas y toxinas y para ayudar a desinflamar. Todo esto es necesario para que el sistema nervioso este funcionando correctamente y la mielina este bien protegida. La vitamina C la puedes encontrar en alimentos como los cítricos (naranjas, limones, etc.). brécol, algas marinas, guayabas, etc.  
• Ácidos grasos esenciales: se deben incluir en la dieta diaria, son indispensables para la producción y mantenimiento de la vainas de mielina, las cuales se componen fundamentalmente de ácido oleico. ¿ sabias que tu cerebro está formado por un 60 por ciento de grasas? Pero de las grasas amigas como los ácidos omega-3 y omega-6.
• Ácido oleico: las aceitunas son una rica fuente de este ácido esencial, un omega-6 que además se encuentra en el pescado, el pollo, las nueces, el aceite de oliva extra virgen y las semillas.
• Omega-3: los peces de aguas profundas contienen buenas cantidades de ácidos grasos omega 3, los cuales participan en las funciones cerebrales mejorando la transmisión de impulso nerviosos, además de que ayudan a reducir la inflamación en el cuerpo.
• Vitamina A y D: este es un apoyo extra para el sistema inmune este en óptimas condiciones y apoye en la recuperación del daño de mielina o en caso de enfermedades desmielinizantes. Los vegetales anaranjados como la papaya, la naranja, la zanahoria, etc., son ticos en vitamina A, y el aceite de hígado de bacalao es muy buena fuente de vitamina A, D y ácidos grasos esenciales. La vitamina D ha sido una de las mejores opciones para reducir el riesgo de desmielinización y la esclerosis múltiple de forma significativa.
• Aminoácidos: son esenciales para la transmisión de mensajes cerebrales, son los ladrillos con los que se construyen las proteínas mejorando la capacidad de comunicación interna del cerebro. Te recomendamos incluir en tu dieta amaranto integral (contiene todos los aminoácidos esenciales que tu cuerpo necesita), levadura de cerveza, algas marinas como la espirulina (la cual además es rica en minerales y vitaminas).
• Frutas: el azúcar de las frutas es un elixir para el cerebro. Consume 3 o 4 piezas de fruta al día, pero evita combinarlas con otros alimentos, come las frutas cítricas en ayunas y las dulces consúmelas con el estómago vacío, 2 horas después de que hayas comido y espera 20 minutos a que se digieran. Las manzanas, las peras y los melocotones son estupendas por las noches, y la papaya o la piña como desayuno. Las uvas o los arándanos cómelos entre comidas en lugar de golosinas. 

Además…

• Necesitas equilibrar tu glucosa, considerando en tu dieta  alimentos ricos en hidratos de carbono de liberación lenta como cereales integrales, vegetales, etc. Estos son el mejor combustible para el cerebro y el sistema nervioso, no forman sustancias tóxicas en el organismo y liberan su energía de una manera constante y paulatina.
• ¡Toma suficiente agua!: ¿sabías que el agua es la mejor conductora de impulso eléctricos? Así que en tu dieta no deben faltar al menos 2 litros de agua pura al día.
• Evita los alimentos muy cocinados ya que estos pierden muchas de sus nutrientes  naturales. Trata de comer lo más crudo posible.
• Semillas: las semillas son un alimento estupendo para todas las funciones del sistema nervioso.
• Y no te olvides de hacer ejercicio, el cual estimula de forma vigorosa las funciones generales del cuerpo, ayuda a que el cerebro este bien oxigenado y a descargar tensiones. Procura escoger una actividad que disfrutes mucho, ya que cuando disfrutas tu cerebro segrega hormonas que te provocan estados de gozo y bienestar, lo que ayuda enormemente a estimular las conexiones neuronales.
• http://www.biomanantial.com/guia-nutricional-para-regenerar-mielina-nutrir-cerebro-a-2166-es.html

Existen 7 tipos de esclerosis múltiple

Existen 7 tipos de esclerosis múltiple

El tipo benigno

El tipo benigno de esclerosis múltiple EM, significa que la enfermedad tiene una gravedad y evolución leves. Sin embargo, llamar a la EM benigna es muy engañoso, porque esta enfermedad llega a ser incapacitante. De hecho, 20% de los diagnósticos de esclerosis múltiple, sólo 5% son del tipo benigno.

Estos pacientes pueden esperar una menor progresión después del primer ataque. Sus funciones se mantienen, a pesar de alteraciones de la memoria a corto plazo, disfunción cognitiva y algunas pruebas de atrofia cerebral, que pueden ser identificadas a través de una resonancia magnética.

El tipo remitente - recidivante

Éste es en realidad el más común entre todos los tipos de esta enfermedad en particular. Pero su nombre, remitente - recidivante puede ser también muy engañoso.

Es durante este tipo que los ataques de esclerosis múltiple, son seguidos ya sea con una remisión completa o parcial.

Muchas veces los enfermos de EM suponen que esta fase de remisión, significa que se han recuperado totalmente. Esto puede ser cierto en algunos casos, sobre todo durante las primeras fases de la enfermedad, pero en la mayoría, es en realidad la remisión parcial. No se deje engañar por el nombre de esta clasificación, porque generalmente deja síntomas residuales relacionados con la EM.

El tipo secundario - progresivo

Este tipo se inicia con la recaída del tipo remitente, que generalmente persiste durante varios años.

Es una forma crónica y progresiva de la enfermedad que usualmente ocurre en la segunda etapa de ésta. A diferencia del tipo anterior, no existen períodos de remisión, sólo algunas interrupciones en la duración de los ataques, en la que no hay absolutamente ninguna recuperación. Aunque puede haber algo de alivio menor para un par de síntomas, la recuperación no se alcanza nunca.

El tipo primario - progresivo

Es muy común en la población masculina. Experimentan gradualmente un deterioro clínico y no tiene la duración real de la remisión. Sin embargo, podría ser un momento temporal en que el problema incluye un alivio parcial, pero de menor importancia.

El tipo progresivo - recidivante

Este tipo es una forma rara de la EM. Lo que ocurre aquí es que la enfermedad tiene una forma progresiva que se inicia con una serie de ataques agudos que no tiene ningún alivio. A diferencia del tipo primario-progresivo, éste no tiene tendencia a estabilizarse.

El tipo maligno

Aparte de ser llamado maligno, también se conoce como la variante deMarburg. Es una suerte que este tipo sea muy raro porque es muy agresivo. Tiene una disminución rápida e implacable con un deterioro muy significativo, o incluso la muerte, que ocurre generalmente después de varias semanas de la aparición del primer ataque.

La crónica - progresiva

Este tipo es de duración indeterminada de la EM. Sin embargo, el término también se asocia con un diagnóstico colectivo de progresiva – recidivante; primaria - secundaria progresiva y progresiva.

http://www.salud180.com/salud-z/existen-7-tipos-de-esclerosis-multiple

El pez cebra puede ayudar en la lucha contra la esclerosis múltiple? (17/02/16)

Tiny pez cebra puede ayudar en una nueva investigación sobre la causa de la esclerosis múltiple. Se espera que los peces-Piscardo tamaño translúcidos ayudarán a los científicos a descubrir cómo una proteína que se encuentra en la superficie de las células inmunes provoca que atacan el sistema nervioso central (SNC) en la esclerosis múltiple mediante el seguimiento de una proteína - llamada CD46 - que controla el movimiento de las células inmunes en el cerebro.

Se piensa en la EM CD46 no puede ser activado correctamente, pero hasta ahora la investigación sólo se ha llevado a cabo en el laboratorio, que proporciona información limitada.

Los investigadores utilizarán el pez cebra para aprender más acerca de la actividad de las células inmunes por "etiquetado" con fluorescencia de la proteína CD46, por lo que es fácil de seguir dentro del pez. El pez cebra son ideales para este estudio debido a su transparencia y sus similitudes genéticas con los seres humanos.

El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Anne Astier, también examinará si la vitamina D puede influir en el movimiento de las células inmunes del pez cebra en el cerebro. La investigación ahora indica que la falta de vitamina D podría estar relacionada con el Desarrollos de la EM. Escocia cuenta entre las más altas prevalencia de SM en el mundo. Algunos expertos han vinculado esto a la falta de origen natural de la vitamina D debido a la escasez de la nación de la luz solar.

Dr. Astier comentó: "Estamos muy contentos de estar involucrados en esta nueva investigación, ya que será la primera vez que podemos observar esta proteína que funciona en un organismo vivo.

"Al poner una proteína CD46 fluorescente en este pequeño pez - con la ayuda del especialista en el pez cebra Dr. Dirk Sieger - vamos a ser capaces de observar cómo funciona la proteína. Esto podría ayudar a encontrar una manera de detenerlo funcionar de forma anormal como se observa en las personas con EM ".

Fuente: The Scotsman © 2016 Johnston Publishing Ltd (17/02/16)

Investigan efecto de fenitoína contra la esclerosis múltiple

Por Amelia Gutiérrez 

Colima, Colima. 17 de febrero de 2016 (Agencia Informativa Conacyt).- En el Laboratorio de Neurociencias de la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima (Ucol) desarrollan una investigación para encontrar un fármaco que favorezca la producción de mielina, que es una proteína aislante que facilita la transmisión de información entre las células y evita que existan contactos no deseados entre las neuronas.

El profesor investigador de la Facultad de Psicología, Óscar González Pérez, adscrito al Laboratorio de Neurociencias, señaló que en el campo de las enfermedades desmielinizantes, como esclerosis múltiple, encefalitis o inflamación cerebral y síndrome de Guillain-Barré, han descubierto que la sustancia llamada fenitoína parece estimular la reproducción y la integración de unas células llamadas oligodendrocitos, que son las encargadas de producir la mielina.

“Cuando las enfermedades desmielinizantes atacan a una persona, lo que hacen es destruir estas células que producen esos aislantes y aunque las neuronas estén intactas y el cerebro esté prácticamente a nivel neuronal sano no tiene el aislante y empieza a ocurrir, por decirlo así, un corto circuito entre las neuronas y se hace una comunicación aberrante y la persona lo manifiesta de muchas formas dependiendo de qué región cerebral sea dañada”, explicó el doctor en ciencias fisiológicas, nivel III en el Sistema Nacional de Investigadores (SNI), quien desarrolla esta investigación desde hace más de ocho años.

Indicó que este tipo de enfermedades ataca principalmente a adultos jóvenes, cuando los individuos son más productivos, ya que se presentan sus primeras manifestaciones entre los 20 y 25 años, alcanza un pico máximo alrededor de los 30 años y empieza a declinar su incidencia ya pasados los 40 años.

“Por razones que no conocemos afecta más a las mujeres que a los hombres, la proporción varía poco, de tres a uno o de cuatro mujeres a un hombre, por lo que es un problema porque no hay un tratamiento efectivo, hay algo para paliar la enfermedad pero, hasta el momento, no se cuenta con un fármaco que pueda hacer esto”, declaró el investigador.

Por eso, dijo, están enfocados en la búsqueda de una sustancia que pueda promover el crecimiento o la reproducción de los oligodendrocitos para que comiencen a funcionar como aislantes y se genere la vaina de mielina para las neuronas.

Aclaró que las enfermedades como Alzheimer y Parkinson destruyen las neuronas, las células encargadas de producir la comunicación, mientras que en las enfermedades desmielinizantes las neuronas están prácticamente intactas, pero estas no se pueden comunicar bien porque no están aisladas.

Esta investigación retomó un estudio realizado en la Universidad de California, en San Francisco, Estados Unidos, en donde encontraron que al estimular el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, por sus siglas en inglés) con una sustancia como la fenitoína produce proliferación de oligodendrocitos.

Efecto antiepiléptico y remielinizante

Desde hace cinco años, en la Ucol están indagando específicamente el efecto de la fenitoína en el cerebro y han encontrado que estimula el receptor EGFR, favoreciendo el crecimiento de células por el efecto del antiepiléptico y estas células son oligodendrocitos. “Tenemos un modelo en donde ya simulamos la enfermedad de esclerosis múltiple en un humano y le estamos dando fenitoína a los ratones”, dio a conocer el catedrático.

Los hallazgos sugieren que la fenitoína favorece la remielinización, ya que los animales experimentales se recuperan más rápido cuando consumen dicha sustancia que cuando se les deja en su evolución natural.

Sin embargo, dijo que deben ser muy cuidadosos con las sustancias que producen crecimiento celular, sobre todo en el cerebro, ya que en caso de que el paciente presentara algún tumor podría estimularse; por ello continúan haciendo pruebas con un modelo más estricto, que se parece más a la esclerosis múltiple, en donde estimulan el sistema inmune que ataca el cerebro de los ratones para observar si la fenitoína es capaz de modular esto y, si funciona, los clínicos tendrían una herramienta más para combatir la enfermedad y que la persona sobrelleve mejor este padecimiento.

Finalmente, González Pérez subrayó que en la actualidad tratan de detener el ataque y la destrucción de los oligodendrocitos porque aún no hay manera de reponerlos, lo que podría suceder a mediano plazo para mejorar la calidad de vida de los pacientes que sufren enfermedades desmielinizantes, sobre todo esclerosis múltiple que es la más común.

Dos fármacos cutáneos regeneran neuronas dañadas por la esclerosis múltiple

Dos fármacos cutáneos regeneran neuronas dañadas por la esclerosis múltiple

• Ambos medicamentos se han probado con éxito en ratones.

• Los fármacos activan las células madre nativas, que forman mielina.

• Se ha ensayado su efecto en células madre humanas, pero faltan pruebas reales.

Un trabajo de varias instituciones estadounidenses ha descubierto que los fármacos miconazol y clobetasol, utilizados para tratar el pie de atleta y eczemas, respectivamente, son capaces de estimular la regeneración de las células cerebrales dañadas por esclerosis múltiple (EM) en ratones.

Los resultados de la investigación, liderada por científicos de la Universidad Case Western Reserve (Cleveland, EE. UU.) se han publicado este lunes en la versión online de la revista Nature, como recoge Sinc.

"Sabemos que existen células madre en el sistema nervioso adulto que son capaces de reparar los daños causados por la esclerosis múltiple, pero hasta ahora no teníamos manera de dirigirlas para que actuaran", señala Paul Tesar, científico de esta universidad y uno de los autores principales del estudio.

"Nuestro enfoque ha sido encontrar fármacos que catalicen las células madre del propio cuerpo para reemplazar las neuronas perdidas por esclerosis múltiple", ha indicado.

Crear nueva mielina

La esclerosis múltiple es el trastorno neurológico crónico más común entre adultos jóvenes, y es el resultado de células inmunes aberrantes que destruyen la mielina, la capa protectora de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.

Sin mielina, las señales neuronales no pueden transmitirse adecuadamente, lo que acaba ocasionando problemas de movilidad y ceguera.

Las terapias actuales tienen como objetivo retrasar la destrucción de la mielina por el sistema inmune, pero el equipo de Case Western Reserve ha utilizado una estrategia para crear nueva mielina en el sistema nervioso.

Autorreparación

“Para reemplazar células dañadas, uno de los enfoques habituales ha sido el trasplante directo de los tejidos derivados de células madre", ha explicado Tesar.

El investigador ha subrayado que su investigación se ha centrado en utilizar fármacos que activen las células madre nativas -que ya están en el sistema nervioso adulto- y dirigirlas para que formen nueva mielina.

"Nuestro objetivo final es mejorar la capacidad del propio cuerpo para repararse a sí mismo", destaca Tesar.

Medicamentos de tratamiento cutáneo

El equipo se pudo centrar en los dos medicamentos de tratamiento cutáneo gracias a un avance que su laboratorio logró en 2011.

En concreto, los investigadores desarrollaron un proceso único para crear grandes cantidades de un tipo especial de células madre llamado células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).

Estos OPC normalmente se encuentran en el cerebro adulto y en la médula espinal, y resultan inaccesibles para su estudio. Pero una vez que los investigadores pudieron producir miles de millones de las OPC con relativa facilidad, comenzaron a probar diferentes formulaciones de fármacos existentes para determinar cuáles podrían servir para inducir a los OPC con el fin de formar nuevas células de mielina.

Efectos de 727 medicamentos

Utilizando un microscopio óptico, los científicos cuantificaron los efectos de 727 medicamentos, todos ellos con historial de uso en pacientes, en OPC en laboratorio.

Los fármacos más prometedores se dividían en dos clases químicas específicas. A partir de ahí, encontraron que el miconazol y clobetasol eran los que mejor funcionaban en sus respectivas clases

El miconazol se encuentra en gran cantidad de lociones y polvos antimicóticos, incluyendo aquellos para tratar el pie de atleta. Por su parte, el clobetasol suele estar disponible con receta médica para el tratamiento del cuero cabelludo y otras afecciones de la piel como la dermatitis.

Ninguno de los dos medicamentos había sido considerado previamente como un agente terapéutico para la esclerosis múltiple, pero las pruebas revelaron que ambos tenían capacidad de estimular los OPC para formar nuevas células de mielina.

Cuando se administró sistemáticamente a ratones de laboratorio, manipulados para que sufrieran esclerosis múltiple, ambos fármacos impulsaron los OPC nativos para generar mielina nueva, y fueron capaces de revertir la parálisis.

Mejora “sorprendente”

"La mejora de la gravedad de la enfermedad en ratones fue sorprendente”, subraya Robert Miller, coautor principal junto con Paul Tesar. "Los medicamentos que identificamos son capaces de mejorar la capacidad de regeneración de las células madre en el sistema nervioso adulto. Esto representa un verdadero cambio de paradigma en el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple", destaca.

Pese a que los fármacos han demostrado “tener efectos extraordinarios en ratones, su impacto en los pacientes humanos no se conocerá hasta que sean probados en ensayos clínicos reales”, dicen los investigadores.

Sin embargo, Tesar y su equipo han ensayado también el efecto de ambos compuestos en células madre humanas y han visto que provocan una respuesta similar a la observada en células de ratón.

http://www.rtve.es/noticias/20150420/dos-farmacos-cutaneos-regeneran-neuronas-danadas-esclerosis-multiple/1133129.shtml

Proteínas de origen natural podría dar lugar a reparación de la mielina

Proteínas de origen natural podría dar lugar a reparación de la mielina

POR IAN0811 EL 13 DE FEBRERO EL AÑO 2016

Una compañía farmacéutica estadounidense afirma estar desarrollando un proceso que ha promovido la remielinización en dos modelos animales ", utilizadas comúnmente para la Investigación de la esclerosis múltiple. Los detalles del proceso usando Timosina beta4, que es una proteína que se produce naturalmente en el cuerpo humano, se publicaron en Neurobiology of Disease .

RegenRx biofarmacéuticos Inc, con sede en el estado norteamericano de Maryland, es una compañía de desarrollo de fármacos en fase clínica se concentra en la protección de los tejidos, la reparación y la regeneración. Se cree Timosina podría desarrollarse como una terapia para la esclerosis múltiple y otros trastornos neurológicos desmielinizantes.

Sospecho pocos, pero la gente más decididos perseveraría cuando se enfrentan a un artículo titulado, y no es broma, timosina beta4 promueve oligodendrogenesis en el sistema nervioso central desmielinizante .

Ok, bueno, digamos que algunos de nosotros están hechas de una materia más fuerte que otros.Esa es mi excusa y no hay vuelta atrás.

Ahora, todos los que tienen MS saben que nuestra enfermedad es el resultado de nuestro sistema inmunológico atacar y dañar la mielina que protege los nervios, más bien como el caucho que rodea los cables eléctricos. Para los más técnico, la mielina es un material lipídico que protege las fibras nerviosas en los sistemas nerviosos central y periférico.

Ahora que palabra larga en el título científica viene del hecho de que la mielinización, el proceso de formación de la mielina alrededor de las neuronas, se lleva a cabo por cosas llamadas oligodendrocitos en el sistema nervioso central. El artículo dice: "Estas células maduras no tienen la capacidad de replicarse, por lo que una vez que se destruyen la única manera de reiniciar la mielinización sería reclutar o generar células progenitoras de oligodendrocitos (OPC). Estas células precursoras pueden entonces proliferar y diferenciarse en oligodendrocitos maduros productoras de mielina ".

Como he dicho anteriormente, la destrucción de la mielina protectora es lo que tiene que ver con la EM. Conduce a la ralentización e incluso el fracaso de los mensajes que se envían a través del sistema nervioso - algo que los investigadores y los médicos llaman la neurodegeneración progresiva e insuficiencia sináptica.

A pesar de la existencia de varios medicamentos modificadores de la enfermedad (DMD), en la actualidad no existe una terapia efectiva remielinización.

Los investigadores de los Departamentos de Neurología y Bioestadística y Epidemiología de Investigación, Henry Ford Health System en Detroit, y del Departamento de Física de la Universidad de Oakland en Rochester, trabajaron en el proyecto.

Ellos demostraron que: 'Timosina beta4 (Tβ4) es una terapia eficaz remielinización, capaz de promover la proliferación y diferenciación de OPCs en oligodendrocitos maduros, productoras de mielina, mientras que también disminuye el daño axonal. El equipo de investigación también observó que el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) contribuye al proceso.

Dos modelos animales ampliamente utilizados en la investigación MS fueron utilizados en las etapas de evaluación. Estos fueron los encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y los modelos de dieta cuprizone. Ambos mostraron: "la tasa de mejora de la remielinización y oligodendrocitos maduros generación correlacionó significativamente con la mejora funcional en los ratones."

Los investigadores llegaron a la conclusión de estos resultados de este ensayo preclínico indican que:

1) Tβ4 aumenta la proliferación de los OPC y la maduración de los OPC a myelinating oligodendrocitos que en concierto, probablemente contribuyen al efecto beneficioso de Tβ4;

2) factor de crecimiento epidérmico receptor upregulated y activado por Tβ4 pueden mediar el proceso de diferenciación OPC;

3) Tβ4 potencialmente podría desarrollarse como una terapia para pacientes con esclerosis múltiple, y para otros trastornos neurológicos desmielinizantes.

http://50shadesofsun.com/?p=1575

Tratamiento de células madre puede cortar nuevas lesiones cerebrales en la Esclerosis Múltiple.

Tratamiento de células madre puede cortar nuevas lesiones cerebrales en la Esclerosis Múltiple.(12/02/15)

http://www.ms-uk.org/MSnews

Los pacientes con esclerosis múltiple que tenían trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas tenía un número de nuevas lesiones en la RM que los de mitoxantrona, investigadores italianos han descubierto. En un ensayo aleatorizado, controlado, CD34-positivo trasplante de células hematopoyéticas redujo el número de nuevas lesiones en T2 por 79 por ciento en comparación con mitoxantrona en un período de cuatro años de estudio, Giovanni MANCARDI, MD, de la Universidad de Génova en Italia, y sus colegas informaron en la revista Neurology. La terapia también reduce las lesiones realzadas con gadolinio y la tasa anual de recaídas, pero no hubo diferencias en la progresión de la discapacidad, aunque el estudio no fue diseñado para ver el último hallazgo, señalaron los investigadores. "Se necesita más investigación con un mayor número de pacientes que se asignaron al azar para recibir el trasplante de células madre o un tratamiento aprobado, pero es muy emocionante ver que este tratamiento puede ser tan superior a un tratamiento actual de las personas con EM severa que no responden bien a los tratamientos convencionales ", dijo MANCARDI en un comunicado. El estudio ASTIMS inscrito 21 pacientes de siete centros en Italia y en España desde 2004 y 2009 que tuvo recaída-remisión o EM secundaria progresiva . Ellos fueron asignados al azar a la inmunosupresión intensiva seguida por cualquiera mitoxantrona o trasplante hematopoyético de células madre cada mes durante 6 meses. La movilización régimen de inmunosupresión involucrados intensiva con ciclofosfamida y filgrastim, acondicionado con carmustina, citarabina, el etopósido, melfalán, y la globulina anti-timocitos . La edad media en el momento del trasplante fue de 35,5 años y la mediana de la puntuación Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS) al inicio del estudio fue de 6. ASTIMS fue diseñado como un estudio de fase III, pero se convirtió en un ensayo de fase II con un criterio de valoración principal laboratorio - el acumulado número de nuevas lesiones T2 4 años después de la aleatorización - "cuando estaba claro que el número de pacientes incluidos fue menor de lo esperado", escribieron los investigadores. En general, MANCARDI y sus colegas encontraron un menor número de lesiones T2 en el grupo de células madre que en el grupo mitoxantrona durante el seguimiento en una mediana de 2,5 lesiones frente a una media de ocho lesiones. Este efecto fue evidente en el primer año y se mantuvo durante cuatro años de seguimiento, se informó. También se mantuvo en todos los análisis de sensibilidad. También dio lugar a la supresión completa de las lesiones inflamatorias activas medida por lesiones realzadas con gadolinio, con ningún paciente con células madre que tiene nuevas lesiones en comparación con el 56 por ciento de los de mitoxantrona. La tasa anual de recaídas también fue menor en los pacientes con células madre. Sin embargo, no hubo diferencias significativas en cuanto a la progresión de la discapacidad entre los grupos, que ocurre en el 48 por ciento del grupo de mitoxantrona y el 57 por ciento del grupo de células madre, sin diferencias en la EDSS cambia en cualquier momento, dijeron los investigadores.MANCARDI y sus colegas atribuyen esto al estudio es de poca potencia para buscar este resultado. Además de esta limitación, y el hecho de que el estudio fue cambiado de fase III a la fase II, que también se vio limitado por su pequeño número de casos y por un la falta de datos sobre la calidad de vida y los resultados de atrofia cerebral. En un editorial que acompaña, Paolo Muraro, MD, PhD, del Imperial College de Londres, coincidió en que la falta de mejora en la progresión de la discapacidad era probablemente debido al estudio de ser de poca potencia.Muraro también señaló que la mitoxantrona puede no ser la opción contemporánea del comparador "haber perdido impulso debido a su toxicidad cardíaca y el riesgo de linfoma," a pesar de que fue el tratamiento de control más adecuado en el momento que se inició el juicio.Dado que ISN trasplante de células madre ' t una terapia con licencia para la EM, se necesita más trabajo, dijo Muraro, señalando que un ensayo de fase III actualmente en curso es probable que ganar tracción porque el estudio actual "aumentar el interés y catalizar las actividades para seguir adelante con el nuevo juicio". El estudio fue apoyada por el múltiple italiana Esclerosis Fundación. MANCARDI divulgada relaciones relevantes con Bayer Schering, Biogen Idec, Genzyme, Merck Serono, Novartis, Sanofi, y Teva. Muchos coautores describen múltiples relaciones pertinentes con la industria incluyendo Biogen Idec, Novartis, Merck-Serono, Genzyme, Teva Pharmaceutical Industries, Genmab A / S, y Bayer Schering Pharma. Muraro revelado las relaciones pertinentes con la industria. Fuente: MedPage hoy © 2015 MedPage hoy, LLC (02/12/15)