| RebiSlide (TM), Rebif (R) multidosis manual de pluma de inyección para MS anunció | |
 Merck Serono, una división de Merck, Darmstadt, Alemania, ha anunciado la próxima introducción de la inyección ™ RebiSlide nuevo dispositivo en Europa y Canadá, seguido por otros países. RebiSlide ™ es una pluma manual de la inyección de dosis múltiples para la auto-administración de Rebif ® (interferón beta-1a), un fármaco modificador de la enfermedad se usa para tratar las formas recidivantes de la esclerosis múltiple (EM).
"RebiSlide ™ es la última incorporación a la gama de Merck Serono de dispositivos de inyección para la auto-administración de Rebif ® para satisfacer las necesidades de los pacientes que buscan un dispositivo compacto y multidosis ", dijo Belén Garijo, Directora de Operaciones Globales de Merck Serono.
"La introducción de RebiSlide ™, junto con otros dispositivos innovadores como la electrónica del dispositivo multidosis ™ RebiSmart y el de un solo uso pluma precargada RebiDose ™, pone de relieve nuestro compromiso con el continuo avance en los tratamientos de la esclerosis múltiple, ofreciendo a los pacientes las opciones de administración diferentes a la demanda sus necesidades individuales ".
RebiSlide ™ es un dispositivo multidosis de inyección manual de tratamiento para la EM, y fue diseñado para ofrecer una forma alternativa de la inyección para los pacientes conrecaídas de la esclerosis múltiple busca un dispositivo portátil y multidosis. RebiSlide ™ utiliza los cartuchos multidosis de Rebif ® que contiene la oferta de una semana de Rebif ® tratamiento (tres dosis de 44 microgramos o tres dosis de 22 microgramos). El dispositivo contiene una ventana de dosificación, que permite a los usuarios seleccionar la dosis prescrita de la inyección, incluyendo ajuste de la dosis (8,8 microgramos o microgramos 22).
RebiSlide ™ está autorizado en la Unión Europea, en Australia y en Canadá. Fue lanzado por primera vez en Hungría y otros lanzamientos seguirá en Italia, Grecia y Canadá en las próximas semanas. Además de RebiSlide ™, Rebif ® puede ser administrado con los dispositivos de suministro de RebiSmart ™, ™ RebiDose y Rebiject II ™ o mediante inyección manual de uso de jeringas precargadas. Estos dispositivos no están disponibles en todos los países.
Acerca de Rebif ®
Rebif ® (interferón beta-1a) es un fármaco modificador de la enfermedad se usa para tratar las formas recidivantes de la esclerosis múltiple (EM) y es similar a la proteína interferón beta producida por el cuerpo humano. La eficacia de Rebif ® en la crónica progresiva esclerosis múltiple no ha sido establecida. Los interferones se cree que ayudan a reducir la inflamación. El mecanismo exacto se desconoce.
Rebif ®, el cual fue aprobado en Europa en 1998 y en los EE.UU. en 2002, está registrada en más de 90 países de todo el mundo. Rebif ® se ha demostrado retrasar la progresión de la discapacidad, reducir la frecuencia de las recaídas y reducir la actividad de la lesión y la resonancia magnética * zona. Rebif ® puede ser administrado con el RebiSmart ™ electrónico de auto-inyección del dispositivo, o con la RebiDose ™ de un solo uso pluma desechable, o la inyección manual multidosis ™ RebiSlide pluma. Rebif ® también puede ser administrado con el autoinyector Rebiject ™ II o mediante inyección manual a través de listas para usar jeringas precargadas. Estos dispositivos de inyección no están disponibles en todos los países.
En enero de 2012, la Comisión Europea aprobó la ampliación de la indicación de Rebif ® en la esclerosis múltiple temprana. La ampliación de la indicación de Rebif ® no se ha presentado en los Estados Unidos.
Rebif ® debe utilizarse con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad hepática depresión y convulsiones. La mayoría de efectos secundarios notificados frecuentemente son síntomas de la gripe, los trastornos de la inyección, la elevación de las enzimas hepáticas y anomalías en las células sanguíneas. Los pacientes, especialmente aquellos con depresión, trastornos convulsivos, o problemas de hígado, debe discutir el tratamiento con Rebif ® con sus médicos.
* La correlación exacta entre los hallazgos de la RM y el estado clínico actual o futuro de los pacientes, incluyendo progresión de la discapacidad, es desconocido.
PR Newswire Copyright © 2012 PR Newswire Association LLC (06/08/12)
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lunes, 11 de junio de 2012
RebiSlide (TM), Rebif (R) multidosis manual de pluma de inyección para Esclerosis Múltiple anunció
"No cambio mensurable 'en síntomas de la Esclerosis Múltiple de tratamiento de la liberación: estudio
| "No cambio mensurable 'en síntomas de la EM de tratamiento de la liberación: estudio | |
 Los pacientes que se sometieron al tratamiento de la liberación llamado para la esclerosis múltiple no experimentó ningún beneficio mensurable del procedimiento, un estudio encargado por el gobierno de Terranova y Labrador encontrado.
Los resultados del pequeño estudio observacional fueron anunciados el miércoles en San Juan por el investigador principal William Pryse-Phillips, profesor emérito de neurología en la Universidad Memorial de Terranova.
Pryse-Phillips dijo que había ido a la esperanza de estudio el tratamiento podría tener algo que ofrecer a sus pacientes con EM, pero terminó convencido de que las personas que se sometieron al procedimiento de apertura de la vena no experimentaron ningún beneficio.
"Estoy decepcionado. Tenía la esperanza. No puedo recomendar esta terapia sobre la base de estos resultados en este momento ", dijo durante una conferencia de prensa, el vídeo de la que se publica en el Departamento de Salud y Servicio a la Comunidad de.
La provincia gastó $ 400,000 en el estudio, que comparó 30 pacientes con EM que habían viajado fuera de la provincia para que el tratamiento y 10 que no lo hicieron. Los participantes fueron sometidos a una serie de pruebas antes del tratamiento y luego a intervalos de un mes, tres meses, seis meses y un año después del procedimiento.
Fue un intento de poner a prueba una teoría que ha abierto una brecha entre los pacientes con EM y los neurólogos y profesionales, entre ellos los de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá - que trabajan para promover la causa de los pacientes de esclerosis múltiple.
La teoría proviene de Italia. Paolo Zamboni, un cirujano vascular de la Universidad de Ferrara, tiene la hipótesis de que la EM no es una enfermedad neurodegenerativa, como se ha pensado, sino una enfermedad que resulta de colapso de las venas en el cuello y el pecho superior. Él nombró la condición insuficiencia venosa crónica cefalorraquídeo , o CCSVI.
Las obstrucciones en las venas de los pacientes con EM evitar que la sangre drene correctamente desde el cerebro, y los combinados ricos en hierro la sangre daña los tejidos del cerebro, Zamboni sugiere. Él dice que la apertura de los bloqueos con el procedimiento de globo utilizado para reparar las arterias obstruidas - angioplastia - ofrece beneficios sustanciales para los pacientes con EM. (Cuando se aplica a las venas, el procedimiento se llama venoplasty.)
La teoría del Dr. Zamboni ha despegado, sobre todo en Canadá.
Mientras que los médicos aquí no realizar el procedimiento sin probar, montones de pacientes con esclerosis múltiple han viajado a los EE.UU., Europa del Este y la India para que sus venas abiertas. Y una enorme presión se ha colocado en los gobiernos federal y provincial, tanto para financiar los ensayos clínicos y para incluir el tratamiento de los temas abordados por los gobiernos provinciales los programas de salud.
Terranova y Labrador ministro de Salud, Susan Sullivan dijo que sobre la base de las conclusiones del estudio el Dr. Pryse-Phillips, su provincia no se cubre el costo del tratamiento CCSVI en el futuro.
Andreas Laupacis, que ha sido periódicamente la evaluación de la evidencia científica y en contra de la teoría CCSVI para los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, dijo que el estudio tiene algunas fortalezas y debilidades de algunos.
Si los pacientes que no tenían venoplasty había dado un procedimiento simulado - el equivalente a un placebo en este escenario - los resultados hubieran sido más fuertes, por ejemplo.
"Creo que es otra pieza de evidencia," dijo el Dr. Laupacis, quien es director ejecutivo de la Li Ka Shing Knowledge Institute en el Hospital St. Michael de Toronto.
"Ciertamente es tan bueno un poco negativo de las pruebas que los bits positivos de la prueba de que la gente en el otro lado están acarreando a cabo .... Pero yo no creo que sea concluyente. "
El Dr. Pryse-Phillips dijo que el estudio se creó para que él no sabía que los participantes se habían sometido a venoplasty y que no tenía. Esto se hace para que los sesgos inherentes a un investigador pueda tener no puede influir en su valoración de lo bien que la intervención ha funcionado.
Los participantes del estudio fueron evaluados utilizando una combinación de pruebas - cuestionarios que los pacientes completaron, imágenes por resonancia magnética de sus cerebros, y una prueba estandarizada que se usa para medir la función en pacientes con EM. Esas pruebas miró a la destreza manual, capacidad para caminar y la agudeza mental.
El Dr. Pryse-Phillips dijo que no veía diferencias entre los pacientes, a pesar de que los que habían recibido la terapia comunicaron resultados positivos en los cuestionarios - cosas como ellos sentían que tenían más energía o el equilibrio era mejor.
Señaló, sin embargo, que incluso las ganancias de auto-reporte parecía a disminuir a lo largo del tiempo, con una entrega posterior a los tres meses de chequeo.
El Dr. Laupacis encontró que interesante.
"Sin duda, podría ser totalmente un efecto placebo, el hecho de que se va en tres meses.Por otro lado, sin una especie de grupo de control, no puede ser del 100 por ciento seguro ".
El Dr. Pryse-Phillips también señaló que por el de 12 meses chequeo, cerca de un cuarto de los pacientes que habían sufrido venoplasty había bloqueado las venas, ya sea un coágulo en la o el cierre de una o más venas del cuello. Sin embargo, no hubo diferencia, la función-sabio, en estos pacientes en comparación con el 75 por ciento que no tiene los coágulos o bloqueos.
El Dr. Pryse-Phillips dijo que en la teoría del Dr. Zamboni, los que experimentaron los cierres deberían haber tenido peores resultados que aquellos que no lo hizo.
Fuente: The Globe and Mail © Copyright 2012 El Inc Globe and Mail (06/08/12)
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Gilenya ® muestra eficacia a largo plazo y la seguridad en la extensión de la fase III de cabeza a cabeza estudio, Esclerosis múltiple
| Gilenya ® muestra eficacia a largo plazo y la seguridad en la extensión de la fase III de cabeza a cabeza estudio | |
 Nuevos datos a largo plazo para Gilenya ® (fingolimod), el único tratamiento oral aprobado para tratar pacientes con formas recidivantes de la esclerosis múltiple (EM), muestran una eficacia sostenida de beneficios y un perfil de seguridad consistente con un máximo de 4,5 años de tratamiento continuo. Estos resultados, de una extensión de la III fase de la cabeza a cabeza TRANSFORMA estudio, también mostró una eficacia mejorada para pacientes que cambiaron a partir de Gilenya Avonex ® (interferón beta-1a IM), una receta comúnmente tratamiento de la EM.
"Estos datos refuerzan nuestra confianza en el largo plazo Gilenya la eficacia y perfil de seguridad. El estudio de extensión TRANSFORMA muestra que los pacientes con EM tratados de forma continua con Gilenya para un máximo de cuatro años y medio demostró un bajo nivel sostenido de la actividad clínica y la resonancia magnética", dijo Tim Wright, director internacional de Desarrollo Farmacéutico de Novartis. "Además, los pacientes que cambiaron a Gilenya de interferón beta-1a IM mostró una reducción en las recaídas y las mejoras en las medidas de resonancia magnética en la extensión en comparación con el estudio del núcleo. "
En el núcleo TRANSFORMA estudio, Gilenya demostró una eficacia superior al interferón beta-1a IM, la reducción de la tasa de recaídas (ARR) en un 52% en un año (0,5 mg Gilenya, RRA = 0,16; interferón beta-1a IM, RRA = 0,33;. p <0,001 El estudio de extensión demostró que esta baja tasa de recaídas se mantuvo en los pacientes que recibieron tratamiento continuo con Gilenya (n = 356) durante un máximo de 4,5 años (0,5 mg Gilenya, ARR estudio básico = 0,16; estudio de extensión RAR = 0,16 ). Los datos del estudio de extensión también demostraron que los pacientes tratados con Gilenya mantiene continuamente una tasa de atrofia cerebral bajo a lo largo del estudio, medida por la evaluación de pérdida de volumen cerebral, que se valora como un factor predictivo de discapacidad a largo plazo.
Para los pacientes que cambiaron a Gilenya para el estudio de extensión de etiqueta abierta (n = 167), la ARR fue de 0,33 en el estudio básico durante el tratamiento con interferón beta-1a IM y 0,20 en la fase de extensión durante el tratamiento con Gilenya (ns). Los pacientes en el grupo de interruptores también se muestra una disminución de la atrofia cerebral tras el cambio a Gilenya.
Estos datos de la extensión de hasta 4,5 años también mostró a largo plazo del tratamiento con Gilenya fue generalmente bien tolerado con un perfil de seguridad consistente con estudios pivotales. De acuerdo con estudios previos, incluyendo el núcleo TRANSFORMA estudio, los eventos adversos más comunes fueron dolor de cabeza nasofaringitis, e infecciones del tracto respiratorio. Cambio de la terapia de IFN beta-1a para Gilenya no revelaron ningún problema de seguridad nuevo o inesperado. En el inicio del tratamiento, una baja incidencia de bradicardia transitoria asintomática, se observó en los pacientes que cambiaron de interferón beta-1a IM para Gilenya (IFN-0,5 mg [0,6%]), que se resolvió sin tratamiento. En general los eventos cardíacos fueron similares en todos los grupos de pacientes.
Además, todos los pacientes tratados con Gilenya en la fase de extensión, independientemente del tratamiento inicial en el estudio del núcleo, mostró comparable porcentaje de pacientes libres de actividad de la enfermedad MRI por el final del estudio.(Libre de lesiones realzadas gd t1: 77,4% en el grupo interruptor vs 74,7% Gilenya 0,5 mg) (libre de nuevas lesiones en T2 o recién ampliada: 45,0% en el grupo interruptor vs 42,0% Gilenya 0,5 mg). Los grupos continuos y el interruptor no difieren significativamente con respecto a la progresión de la discapacidad al final del estudio.
"Estos datos estudio de extensión proporcionan una visión más profunda en el perfil de eficacia y seguridad de fingolimod", dijo el Dr. Xavier Montalbán, director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña y de la Unidad de Neuroinmunología Clínica del Vall d'Hebron, Barcelona, España . "Los resultados, que son consistentes con los estudios pivotales en fase III, confirman que fingolimod es muy eficaz en el tratamiento de formas recurrentes de EM, y como el primer tratamiento oral de la EM disponibles, sigue siendo una opción de tratamiento valiosa para los pacientes apropiados."
TRANSFORMS fue una fase de gran III, doble ciego, doble simulación, de cabeza a cabeza estudio que involucró a 1.292 enfermos con EM recurrente-remitente MS que se llevó a cabo más de un año, que compara la eficacia y la seguridad de Gilenya al interferón beta-1a IM. Al final del estudio principal de 12 meses, los pacientes elegibles pueden inscribirse en el estudio de extensión, que se emitió durante un período adicional de 3,5 años. Los pacientes tratados con una dosis diaria oral de Gilenya se mantuvo en la droga y los que habían sido tratados con interferón beta-1a (IM) pasó a Gilenya para la duración del estudio de extensión.
Estos datos fueron presentados en la 22 ª Reunión Anual de la Sociedad Europea de Neurología (ENS), que tendrá lugar 9-12 junio 2012 en Praga, República Checa.
A partir de febrero de 2012, aproximadamente 36.000 pacientes han sido tratados con fingolimod en los ensayos clínicos y en el entorno posterior a la comercialización, algunas de hasta siete años, y actualmente no hay aproximadamente 34.000 pacientes-año de exposición.
Fuente: MarketWatch Copyright © 2012 MarketWatch, Inc. (11.06.12)
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Resultados natalizumab interrupción en una alta tasa de recurrencia de la actividad de la Esclerosis Múltiple resonancia magnética y la enfermedad clínica
| Resultados natalizumab interrupción en una alta tasa de recurrencia de la actividad de la EM resonancia magnética y la enfermedad clínica | |
 Después de una interrupción de 24 semanas de tratamiento con natalizumab, una alta tasa de imágenes por resonancia magnética (MRI) y clínicos se repite actividad de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple (EM), según una nueva investigación.
Duración del tratamiento con natalizumab se ha asociado con el desarrollo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una enfermedad rara pero mortal a menudo e intratable del sistema nervioso central, caracterizada por las grandes lesiones de materia blanca que se producen en pacientes inmunocomprometidos. El estudio RESTORE fue diseñado para investigar los efectos de natalizumab la interrupción de la actividad de la EM. Robert Fox, MD, del Centro Mellen para el Tratamiento de la Esclerosis Múltiple y la Investigación de la Clínica Cleveland en Ohio, y sus colegas realizaron el estudio aleatorizado, controlado con placebo, en parte exploratoria RESTAURAR estudio. El objetivo fue evaluar los efectos de una interrupción del tratamiento de 24 semanas en la actividad de la EM en 175 pacientes que habían estado libre de recaída después del tratamiento con natalizumab durante un año o más y no tenía realzadas con gadolinio (Gd +) lesiones en la línea de base de resonancia magnética .
Los pacientes recibieron natalizumab o un placebo, o, en una forma abierta, una alternativa de terapia inmunomoduladora, como el interferón beta-1a (IFNbeta-1a), el acetato de glatiramer , o metilprednisolona . Tratamiento de rescate con corticosteroides con natalizumab o con dosis elevadas se permite si los pacientes experimentaron una recaída clínica, una nueva lesión de Di-s + a 0,8 centímetros cúbicos de volumen, o 2 o más lesiones Gd +.
En general, el 26 por ciento de los pacientes continuaron recibiendo natalizumab, un 24 por ciento recibieron placebo, y el 50 por ciento recibió una inmunoterapia alternativa. La mayoría de recibir inmunoterapia alternativa recibió metilprednisolona (61 por ciento), frente al 19 por ciento cada uno que recibió IFNbeta-1a o acetato de glatiramer. Un total de 30 por ciento de los pacientes, todos ellos tratados con inmunoterapia con placebo o alternativa, fueron rescatados con natalizumab.
Criterios de resonancia magnética de rescate se cumplieron el 44 por ciento de los pacientes tratados con placebo, 7 por ciento de los pacientes IFNbeta-1a, el 53 por ciento de los pacientes de glatiramer, y el 40 por ciento de los pacientes rescatados con metilprednisolona. Ninguno de los pacientes que siguieron recibiendo natalizumab se reunió RM critiera rescate. Recaída clínica se observó en un 4 por ciento de los pacientes con natalizumab comparado con el 15 al 29 por ciento de los pacientes en otros brazos.
"Restaurar los datos confirman una alta tasa de recurrencia de la actividad de la RM y MS enfermedad clínica después de la cesación de natalizumab. Imágenes por resonancia magnética ayudó a identificar a los pacientes con actividad de la enfermedad recurrente durante la interrupción del natalizumab, la mayoría de la actividad se observó a las 16-20 semanas ", concluyeron los autores.
Esta investigación fue apoyada por Biogen Idec Inc y Elan Pharmaceuticals, Inc.
Fuente: HCPLive Derechos de Autor 2006-2011 HCPLive Intellisphere, LLC (11/06/12)
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Receptor de adenosina A2A puede ser una clave para el tratamiento de Esclerosis Múltiple
| Receptor de adenosina A2A puede ser una clave para el tratamiento de Esclerosis Múltiple | |
 Un nuevo estudio publicado por investigadores de la Universidad de Cornell muestra cómo el receptor de adenosina A2A expresado en células de la barrera sangre-cerebro actúa como una puerta de entrada, permitiendo que las células inmunitarias para entrar en el cerebro, donde pueden causar estragos en las personas con esclerosis múltiple.
Un receptor descubierto recientemente para controlar el movimiento de las células inmunes a través de las barreras centrales del sistema nervioso (incluyendo la barrera sangre-cerebro ) puede ser la clave para tratar la esclerosis múltiple (MS), una enfermedad neuroinflamatoria del sistema nervioso central.
En la EM, las células inmunes entrar en el sistema nervioso central y atacan y destruyen la mielina, la vaina que rodea a los axones de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, resultando en ceguera, parálisis, incontinencia y muchos más síntomas.
La investigación, que aparece en línea el mes pasado y en la prensa 01 de junio en elJournal of Immunology , revela cómo el receptor de adenosina A2A expresado en células de la barrera sangre-cerebro actúa como una puerta de entrada, permitiendo que las células inmunitarias para entrar en el cerebro, donde pueden causar estragos en las personas con EM.
La barrera sangre-cerebro está compuesto de células especializadas que impiden de forma selectiva sustancias pasen del torrente sanguíneo hasta el cerebro.
"Hemos encontrado que la expresión de este receptor A2A de adenosina es importante para regular la entrada de células en el cerebro, por lo que su activación permite la entrada de células inmunes y su entrada de inhibición bloques", dijo Margaret Bynoe, profesor asociado de la inmunología en la universidad de Cornell de Medicina Veterinaria y autor principal del artículo, que también fue seleccionado como una publicación destacada en el "en esta edición" sección de la revista, donde se presentan el 10 por ciento de los manuscritos. Jeffrey Mills, un asociado postdoctoral en el laboratorio de Bynoe, es el autor principal del artículo.
En este estudio, los investigadores utilizaron ratones en los que fue eliminado el receptor de adenosina A2A a cabo y luego infusión de los ratones con las células normales del sistema inmune de ratones de tipo salvaje que expresan el receptor de adenosina A2A.Esto produjo ratones quiméricos que expresan el receptor A2A en las células inmunes, pero no en células de la barrera hematoencefálica. Sin los receptores A2A en las células de la barrera hematoencefálica, las células inmunitarias normales no han logrado infiltrar con eficacia el sistema nervioso central, y por lo tanto, estos ratones fueron protegidos y desarrollado síntomas menos severos de la esclerosis múltiple una enfermedad similar.
"La ausencia de los receptores A2A en las células de la barrera hematoencefálica es similar al efecto de la farmacológicamente bloqueando el receptor con antagonistas de los [medicamentos], que protegía a los ratones también MS-como la enfermedad", dijo Bynoe.
"Las implicaciones de estos hallazgos son que, potencialmente, la modulación de este receptor puede ser beneficioso para el futuro tratamiento de la EM" , agregó.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.
Fuente: Diario SciTech Copyright © SciTech Diario 1998 - 2012 (06/11/12)
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miércoles, 6 de junio de 2012
Resonancia magnetica en el diagnostico de la Esclerosis múltiple
Resonancia magnetica en el diagnostico de la Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por un daño autoinmune hacia la mielina, la capa que aísla los nervios y permite la transmisión de impulsos nerviosos al cerebro. El deterioro neurológico da origen a síntomas como debilidad muscular, déficit de coordinación motora y falta de equilibrio, sensaciones de entumecimiento, picazón o pinchazos, fatiga y problemas de memoria a corto plazo.
La enfermedad se manifiesta mediante brotes con periodos de duración mayores a 24 horas, con un período de recuperación que suele ser breve. En esta fase el paciente puede presentar episodios de rigidez muscular, deficiencias visuales, problemas de habla y de control urinario. Dichos síntomas responden al deterioro que se presenta en la conducción de las señales nerviosas.
La neuroradióloga española Cristina Auger, quien trabaja en el Hospital Universitario Vall d´Hebron, en Barcelona, comentó que la radiología, “siempre basada en el entorno clínico presentado por el neurólogo, permite diagnósticos tempranos y certeros mediante resonancia magnética”. Antiguamente era necesario esperar a que el paciente presentara un segundo brote clínico antes de diagnosticarlo, lo que podía tardar años.
La importancia del diagnóstico temprano radica en que se aminora el riesgo de daños graves irreversibles. Para lograr este objetivo, los radiólogos cuentan con equipos capaces de resolver escenarios imprecisos que retrasan el diagnóstico de la esclerosis múltiple, como el falso mito de que toda mancha blanca reflejada en neuroimágenes es signo de la enfermedad.
La especialista en neuroradiología aclaró que las manchas blancas que aparecen en las imágenes corresponden al aumento de agua tisular; una actividad evidenciada, no sólo en EM sino, en muchas otras enfermedades como tumores, enfermedades cerebrovasculares o infecciones, entre otras.
Otro de los factores que permiten detectar la enfermedad mediante neuroimágenes es la evaluación de la presencia de hierro en las lesiones, lo cual es común en casos de esclerosis múltiple, según lo explicó la neuroradióloga, quien basada en su experiencia agregó que: “si las imágenes cerebrales no aclaran el panorama, se puede hacer una resonancia magnética de la médula espinal, ya que el 70% de estos pacientes presentan lesiones medulares”.
A modo de conclusión, la galena comentó que los estudios neuroradiológicos también permiten un seguimiento eficaz del tratamiento que recibe el paciente. “Mediante resonancias magnéticas se detecta si existen nuevas lesiones, además de las anteriores que evidenciaron el diagnóstico, clara señal de que el neurólogo debe reajustar la terapia”, finalizó la doctora Auger. NP
EA
Crean nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple que evitaría recaídas
Crean nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple que evitaría recaídas
Se trata del medicamento Lemtrada, el cual distanciaría los episodios sintomáticos de esta enfermedad como complicaciones neurológicas severas.
SANTIAGO.- A partir de 2014 estaría disponible en Chile un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple, el cual disminuiría las tasas de recaída de los pacientes, que en dosis única anual, distanciaría episodios sintomáticos de esta enfermedad como es la parálisis facial u hormigueo de extremidades.
El desarrollo de esta nueva droga llamada alemtuzumab y que será comercializada con el nombre de Lemtrada, ha sido liderada por el laboratorio Genzyme.
El medicamento fue presentado esta semana ante la Food and Drug Administración (FDA) de Estados Unidos y también en la European Medicines Agency (EMA), para su próxima comercialización a nivel mundial.
Según lo expresado por el Presidente y CEO de Genzyme, David Meeker, "actualmente existe la necesidad de desarrollar tratamientos para personas que viven con una enfermedad activa y en este sentido creemos que Lemtrada, dada su eficacia y dosificación, tendrá la capacidad para mejorar la vida de los pacientes con esclerosis múltiple".
Además del fármaco, el programa de desarrollo clínico de Genzyme para la esclerosis múltiple remitente incluye el tratamiento por vía oral una, vez al día, de AUBAGIO (teriflunomida), que se encuentra actualmente bajo revisión por la FDA y la EMA.
En Chile se estima que son 3 mil las personas que viven con esta patología y en el mundo suman 2.5 millones.
La esclerosis múltiple es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe que hay mecanismos autoinmunes involucrados.
Los síntomas típicos son de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. Sin tratamiento es una enfermedad que reduce la movilidad y que en casos más extremos provoca invalidez.
El desarrollo de esta nueva droga llamada alemtuzumab y que será comercializada con el nombre de Lemtrada, ha sido liderada por el laboratorio Genzyme.
El medicamento fue presentado esta semana ante la Food and Drug Administración (FDA) de Estados Unidos y también en la European Medicines Agency (EMA), para su próxima comercialización a nivel mundial.
Según lo expresado por el Presidente y CEO de Genzyme, David Meeker, "actualmente existe la necesidad de desarrollar tratamientos para personas que viven con una enfermedad activa y en este sentido creemos que Lemtrada, dada su eficacia y dosificación, tendrá la capacidad para mejorar la vida de los pacientes con esclerosis múltiple".
Además del fármaco, el programa de desarrollo clínico de Genzyme para la esclerosis múltiple remitente incluye el tratamiento por vía oral una, vez al día, de AUBAGIO (teriflunomida), que se encuentra actualmente bajo revisión por la FDA y la EMA.
En Chile se estima que son 3 mil las personas que viven con esta patología y en el mundo suman 2.5 millones.
La esclerosis múltiple es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe que hay mecanismos autoinmunes involucrados.
Los síntomas típicos son de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. Sin tratamiento es una enfermedad que reduce la movilidad y que en casos más extremos provoca invalidez.
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