Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman cannabis son más alteraciones cognoscitivas que los no usuarios

Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman cannabis son más alteraciones cognoscitivas que los no usuarios(05/06/14)

Efectos del cannabis sobre la cognición en pacientes con EM:. Un estudio psicométrico y la RMResumen Objetivo: Determinar la neuroimagen funcional y estructural se correlaciona de la disfunción cognitiva asociada con el cannabis uso en la esclerosis múltiple (EM). MÉTODOS: En un estudio transversal, 20 sujetos con esclerosis múltiple que fumaron cannabis y 19 usuarios noncannabis con EM, emparejado en variables demográficas y neurológicos, se sometieron a resonancia magnética funcional mientras se completa una prueba de memoria de trabajo, la N-Back. También se recogieron en estado de reposo fMRI y los datos de resonancia magnética estructural (lesiones y volúmenes de aspecto normal de tejido cerebral, las métricas de imágenes de tensor de difusión). Datos neuropsicológicos relacionados con verbales (Selective Reminding Test revisado) y (10/36 Territorio Prueba Recall) de memoria, velocidad de procesamiento de la información visual (a ritmo auditivo prueba Adición de serie [2 - versiones y 3 segundos] y Symbol Digit Modalidades Test), y la atención (Word List Generación) se obtuvieron. RESULTADOS: El grupo cannabis realizó más mal en la más exigente de las tareas de prueba Adición de serie a ritmo auditivo (es decir, 2-segunda versión) (p <0,02) y el 10/36 Territorio Recall Test ( p <0,03).Los consumidores de cannabis tenían activación cerebral más difusa en todos los ensayos N-Back y cometieron más errores en la tarea 2-Back (p <0,006), durante el cual se muestran una mayor activación en relación con los no usuarios en parietal (p <0,007) y la corteza cingulada anterior (p <0,001) las regiones implicadas en la memoria de trabajo. No se encontraron diferencias entre los grupos en redes en estado de reposo o variables de resonancia magnética estructural. Conclusiones: Los pacientes con esclerosis múltiple que fuman cannabis son más alteraciones cognoscitivas que los no usuarios. Cannabis compromete aún más mecanismos compensatorios cerebrales, ya defectuosas en la EM. Estos datos de imágenes aumentan la validez de constructo de los hallazgos neuropsicológicos y actúan como una nota de advertencia a los consumidores de cannabis y prescriptores. B1 Pavisian, Macintosh BJ, Szilagyi G, Staines RW, O'Connor P, Feinstein A. Fuentes: Neurología. 2014 30 de abril [Epub ahead of print] y Pubmed PMID:. 24.789.863 (06.05.14)

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Ensayo clínico de terapia de la esclerosis múltiple de de cordón umbilical aprobado

  Ensayo clínico de terapia de la esclerosis múltiple de  de cordón umbilical aprobado(03/04/14)

Traslacional Biosciences, una subsidiaria de Medistem Panamá, ha recibido la luz verde para una fase I / II de ensayos clínicos utilizando células humanas del cordón umbilical derivadas de células madre mesenquimales (MSC)-UC para la esclerosis múltiple desde el Comité Nacional de Bioética de la Investigación (CNEI ) Junta de Revisión Institucional (IRB) en Panamá. acuerdo con los EE.UU. National Multiple Sclerosis Society, en la esclerosis múltiple (EM), una respuesta anormal de células T mediada inmunológicamente ataca la capa de mielina alrededor de las fibras nerviosas en el sistema nervioso central, así como las fibras nerviosas sí mismos. Esto hace que los impulsos nerviosos a ralentizar o incluso detener, lo que produce los síntomas de la EM, que incluyen la fatiga; problemas de la vejiga y de los intestinos; problemas de la vista; y dificultad para caminar. La Clínica de Cleveland informa de que la esclerosis múltiple afecta a más de 350.000 personas en los Estados Unidos y 2,5 millones en todo el mundo. Las células madre mesenquimales recogidas de los cordones umbilicales donados humanos después de los partos normales y saludables tienen propiedades moduladoras anti-inflamatorias e inmunes que pueden aliviar los síntomas de EM. Debido a que estas células son inmunes privilegiados, el sistema inmunitario del receptor no los rechaza. Estas propiedades hacen que la UC-MSC candidatos interesantes para el tratamiento de la esclerosis múltiple y otros trastornos autoinmunes. Cada paciente recibirá siete inyecciones intravenosas de la Universidad de California-MSC en el transcurso de 10 días. Ellos serán evaluados a los 3 meses ya los 12 meses, principalmente por la seguridad y en segundo lugar para las indicaciones de eficacia. La tecnología de células madre que se utilizan en este ensayo fue desarrollado por Neil Riordan, PhD, fundador de Medistem Panamá. Las células madre se recolectan y procesan a 8000 pies cuadrados laboratorio certificado ISO-9001 de Medistem Panamá en el prestigioso Ciudad del Saber. Ellos serán administrados en el Instituto de Células Madre en la Ciudad de Panamá, Panamá. Desde su laboratorio de investigación en Dallas, Texas, el Dr. Riordan comentó, "el tejido del cordón umbilical ofrece una abundante oferta, no controversial de las células madre mesenquimales de modulación inmune. La investigación preclínica y clínica ha demostrado los efectos moduladores anti-inflamatorios e inmunes de estas células. Esperamos que los datos de seguridad y eficacia que se generará por este ensayo clínico; la primera en el hemisferio occidental a prueba los efectos de las células madre mesenquimales de cordón umbilical en pacientes con esclerosis múltiple. " El investigador principal es Jorge Paz-Rodriguez, MD. Dr. Paz-Rodríguez también se desempeña como Director Médico del Instituto de Células Madre. Para obtener información detallada acerca de esta visita ensayo clínico http://www.clinicaltrials.gov. Fuente: PR Site © Copyright 1997-2014, Vocus PRW Holdings, LLC (03/04/14)

Dieta baja en grasa ayuda a la fatiga en las personas con Esclerosis Múltiple

Dieta baja en grasa ayuda a la fatiga en las personas con EM(02/05/14)

Las personas con esclerosis múltiple que por un año siguieron una dieta basada en plantas muy baja en grasas saturadas tenían mucho menos relacionada con la EM fatiga al final de ese año - y significativamente menos fatiga que un grupo de control de personas con EM que no siguieron la dieta, según un estudio de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregon que se presenta hoy en la Academia Americana de la reunión anual de la Neurología en Philadelphia, Pa. El estudio fue el primer ensayo controlado aleatorio para examinar los posibles beneficios de la dieta baja en grasas sobre la gestión de la EM. El estudio no encontró diferencias significativas entre los dos grupos en las lesiones cerebrales detectadas en imágenes de resonancia magnética o de otras medidas de la EM. Pero mientras que el número de participantes en el ensayo fue relativamente pequeño, los responsables del estudio creen que los síntomas de la fatiga mejoró significativamente merecían más y más grandes estudios de la dieta. "La fatiga puede ser un problema debilitante para muchas personas que viven con recaída-remisión esclerosis múltiple ", dijo Vijayshree Yadav, MD, profesor asociado de neurología en la Escuela de Medicina de OHSU y director médico clínico de la OHSU Centro de Esclerosis Múltiple. "Así que los resultados de este estudio - que muestran una cierta mejora notable en la fatiga para las personas que siguen esta dieta -. Son un indicio esperanzador de algo que podría ayudar a muchas personas con EM" El estudio investigó los efectos de seguir una dieta llamada la dieta McDougall, ideado por John McDougall, MD La dieta se basa en parte en una dieta para combatir el MS desarrollado en los años 1940 y 1950 por el fallecido Roy Swank , MD, ex jefe de la división de neurología de la OHSU. La dieta McDougall, muy baja en grasas saturadas, se centra en comer almidones, frutas y verduras, y no incluye la carne, el pescado o los productos lácteos. El estudio, que comenzó en 2008, analizó el efecto de la dieta sobre la forma más común de la EM, llamada EM remitente-recurrente. Alrededor del 85 por ciento de las personas con EM tienen EM remitente-recidivante, caracterizada por ataques bien definidos de empeoramiento de la función neurológica seguidos de períodos de recuperación cuando los síntomas mejoran parcialmente o completamente. El estudio midió los indicadores de la esclerosis múltiple entre un grupo de personas que siguieron la dieta McDougall para 12 meses y un grupo control que no lo hizo. El estudio midió una serie de indicadores MS y síntomas, incluyendo lesiones cerebrales en la resonancia magnética del cerebro de los participantes del estudio, la tasa de recaída, las discapacidades causadas por los niveles de la enfermedad, el peso corporal y el colesterol. Se encontraron diferencias entre el grupo de la dieta y el grupo control en el número de lesiones cerebrales causadas MS-detectados en las imágenes por resonancia magnética. También encontraron diferencias entre los dos grupos en la tasa de recaída o nivel de discapacidad causada por la enfermedad. Las personas que siguieron la dieta perdió significativamente más peso que el grupo de control y tenían niveles de colesterol significativamente más bajos. Las personas que siguieron la dieta también tenían mayores puntuaciones en un cuestionario que mide la calidad de vida y el estado de ánimo general. del estudio tamaño de la muestra era relativamente pequeña. Cincuenta y tres personas completaron el estudio, con 27 en el grupo control y 22 personas en el grupo de dieta que cumple las restricciones de la dieta. "Este estudio mostró que la dieta baja en grasas podría ofrecer algo de ayuda prometedor, con la fatiga que a menudo viene con MS ", dijo Dennis Bourdette, MD, FAAN, presidente del Departamento de Neurología, director del Centro de Esclerosis Múltiple de la OHSU y un estudio co-autor de la OHSU. . "Pero se necesitan más estudios, espero que con un ensayo más amplio en el que podemos ver más de cerca cómo la dieta puede ayudar a la fatiga y pueden afectar a otros síntomas de la EM" Fuente: Science Codex (02/05/14)

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La proteína puede reparar el tejido cerebral dañado por la esclerosis múltiple

La proteína puede reparar el tejido cerebral dañado por la esclerosis múltiple(02/10/14)

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta al cerebro y la médula espinal, la destrucción de las células y el tejido a lo largo del camino. La investigación y las prácticas anteriores han encontrado que las terapias pueden ayudar con las recaídas de la EM, pero no pueden ayudar a reparar el tejido y las células que han sido afectados. Después de MS ha afectado el cuerpo y causó daños en las células, el cerebro produce nuevas células para reparar los antiguos. Sin embargo, la mayoría de los casos ha demostrado que hay factores desconocidos que dificultan las células de reparación completo, creando así una pérdida permanente. La inflamación del cerebro provocada por MS conduce a la destrucción de la mielina , que es el aislamiento graso para las fibras nerviosas de los axones en el cerebro, destruyendo así las células del cerebro. Una molécula conocida como la endotelina-1 (ET-1) es conocida para inhibir la reparación de la mielina. Ayer, Gallo y su equipo de investigadores publicaron sus resultados en la neurona y citaron la eficacia de una cierta proteína que podría ayudar a reparar totalmente dañado previamente células. Esta proteína, conocida como "ET-R antagonista PD142, 893" se puede utilizar terapéuticamente para promover la remielinización y bloquear de manera efectiva la ET-1 de la inhibición de la reparación celular. "Demostramos que la ET-1 reduce drásticamente la tasa de remielinización," dijo Gallo. ". ET-1 es potencialmente una diana terapéutica para promover la reparación de la lesión en el tejido deymyelinated Podría desempeñar un papel crucial en la prevención de mielinización normal en la EM y en otras enfermedades desmielinizantes", dijo Gallo. Fuente: Science World Report (02/10/14 )

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Son infecciones impulsando las células T para aumentar la progresión de la esclerosis múltiple?

Son infecciones impulsando las células T para aumentar la progresión de la esclerosis múltiple?(02/06/14)

Recientemente, los científicos descubrieron una de las principales conclusiones que las células T CD4 no están involucrados con la progresión de la esclerosis múltiple después de los ensayos recientes revelaron que un anticuerpo CD4 específicas ozono no afectó MS. La pregunta es: ¿el agotamiento del anticuerpo específico CD4 deja de afectar a la EM, o era defectuoso el diseño experimental? En esencia, los inmunólogos afirman que las células CD4 están en el centro del mundo de la investigación inmunológica, simplemente porque están involucradas con otros aspectos de la respuesta inmune con el fin de ser capaz de hacer lo que hacen. Zastepa et al., (Neurología enero 2014) tienen examinado si alterado la biología de las células T CD4 ingenuo contribuye al desarrollo de la progresión de la enfermedad en la secundaria progresiva esclerosis múltiple (EMSP). Los investigadores fueron capaces de comparar CD4 de células T ingenuas perfiles de expresión génica de 19 pacientes con EMSP versus 14 controles sanos, utilizando un enfoque de microarrays de todo el genoma. Se miraron expresión de la proteína de superficie de genes críticos por citometría de flujo después de receptor de células T (TCR) de activación de las células indiferenciadas CD4 T aisladas de controles sanos y pacientes con SPMS. Los investigadores separaron los pacientes con SPMS en dos subgrupos: SP-1, el cual tuvimos una corta duración de la EM recurrente-remitente, y SP-2, que tenía una larga duración de la recaída-remisión MS. Ellos descubrieron que el SP-1 en pacientes upregulated muchos genes inmunes, dentro del TCR y el receptor de tipo Toll (TLR) vías de señalización. SP-2 pacientes demostraron regulación a la baja de los genes inmunes en comparación con los controles sanos. Ellos también encontraron una firma transcripcional-SP-1 específica de 3 genes que incluye TLR4, TLR2 y receptor de quimioquinas 1. Estos genes tenían una mayor expresión de la proteína de superficie en el SP-1 de SP-2. Después investigadores estimularon TCR durante 2 días, sólo SP-1 mostró un incremento lineal progresivo de TLR2 y TLR4 expresión de la proteína. Los investigadores sugieren que los cambios en la biología de las células T CD4 naïve, en particular la de las vías de señalización de TCR y TLR, identificar a los pacientes con EM con una rápida conversión a progresión secundaria. Esto es importante porque esto identifica la discapacidad a largo plazo en la EM. De hecho, ciertas proteínas se encuentran en mayor concentración en las células T de los pacientes con EM progresiva que progresan más rápido. ¿Cuáles son estas proteínas que hacen que usted pide? Eso no se sabe como este tiempo, sin embargo receptores de tipo Toll involucrados con el reconocimiento microbio y las infecciones son importantes para la tasa de progresión. Sabemos que el bloqueo de la actividad de CD4 no se detiene la progresión, pero la pregunta es si se cambia la pendiente (tasa de cambio). Esperamos encontrar esta respuesta del SP1 y ensayos TYSABRI. Fuente: BioNews Texas (02/06/14)

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La testosterona se detiene la atrofia en la materia gris, Esclerosis Múltiple

La testosterona se detiene la atrofia en la materia gris MS(18/11/13)

El tratamiento con testosterona se asoció con reversión de la atrofia de la materia gris en una población de hombres con esclerosis múltiple (EM), los investigadores informaron de aquí. En un pequeño estudio piloto de varones enfermos de esclerosis múltiple, el tratamiento con 100 mg de testosterona se asoció con una disminución de la atrofia de gris importa más de una ventana de 6 meses y la inversión a niveles pre-estudio con un aumento significativo en la circunvolución frontal media derecha después de 12 meses de tratamiento, de acuerdo con Florian Kurth, MD, de la Universidad de California en Los Ángeles, y colegas. Sin embargo, se encontró asociación con el volumen de la lesión o lesiones que ocurren recientemente con el tratamiento con testosterona, dijo Kurth durante una presentación oral en la Sociedad de Neurociencia. Kurth también reconoció el riesgo de infarto de miocardio asociado con la terapia con testosterona, pero señaló que el tratamiento debe ser entregado en un paciente por paciente basándose en que no debe eclipsar la necesidad de realizar más ensayos aleatorios controlados con mayor población para estudiar esta asociación, y agregó que las diferencias con respecto a la terapia "no son meramente cosméticos." Kurth y sus colegas realizaron un ensayo clínico piloto para estudiar la efecto de la testosterona sobre la materia gris cerebral en 10 hombres con recaída-remisión de esclerosis múltiple, tras tomar nota de que la atrofia de la materia gris "se correlaciona mejor con discapacidad que [la sustancia blanca] lesiones no" en la esclerosis múltiple. También señaló que investigaciones anteriores han demostrado que la testosterona tiene propiedades neuroprotectoras en los hombres. tratamientos actuales para la EM afectan predominantemente recaídas y lesiones de sustancia blanca. Los participantes fueron 29 a 61 y que no recibieronmodificadores de la enfermedad el tratamiento. Durante los 18 meses del estudio, se sometieron a la morfometría basada en voxel de imágenes por resonancia magnética al inicio del estudio, 6 meses, 12 meses y 18 meses para medir los cambios en el volumen de materia gris. Durante los primeros 6 meses, hubo una fase de observación durante el cual participantes no recibieron tratamiento. Durante los próximos 6 meses, se sometieron a un período de "lavado-in" en el que se observaron para la eficacia del tratamiento. Los últimos 6 meses fue la "fase de tratamiento" durante el cual se espera que los efectos completos del tratamiento con testosterona serían visibles en las exploraciones del cerebro. Durante el período de observación, había una amplia disminución significativa en la materia gris. Esta pérdida fue fuertemente atenuado durante el lavado-en período, y volumen de la materia gris había regresado a los niveles basales después de 12 meses de tratamiento. Kurth y colaboradores observaron que el tratamiento con testosterona no afectó significativamente el volumen de la lesión en general o el número de nuevas lesiones. Llegaron a la conclusión de que estos resultados mostraron que la testosterona puede servir como tratamiento complementario a actuales tratamientos para la EM, que evitan la inflamación y lesiones de sustancia blanca. El estudio fue apoyado por subvenciones del NIH y MNSS. Los autores declararon que no tenían ningún conflicto de intereses. Fuente primaria : Society for Neuroscience Fuente de referencia:. Kurth F, et al "tratamiento con testosterona aumenta la materia gris regional en hombres con esclerosis múltiple" SFN 2013, Abstract 792.01Fuente: MedPage hoy © 2013 MedPage Today, LLC (18/11/13)

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La investigación revela una nueva comprensión, señales de advertencia y los posibles tratamientos para la esclerosis múltiple

La investigación revela una nueva comprensión, señales de advertencia y los posibles tratamientos para la esclerosis múltiple(11/11/13)

Los científicos están adquiriendo un nuevo nivel de comprensión de la esclerosis múltiple (EM) que pueden conducir a nuevos tratamientos y enfoques para el control de la enfermedad crónica, según un nuevo estudio publicado hoy en la Neurociencia 2013, la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia y el mayor del mundo fuente de las nuevas noticias sobre la ciencia y la salud del cerebro. MS es una enfermedad grave, a menudo incapacitante, autoinmune, causada por el sistema inmune del cuerpo ataca el sistema nervioso . Hoy en día, más de dos millones de personas en el mundo sufren de esclerosis múltiple y otras enfermedades neuroinflamatorios. MS usualmente diagnosticado en la edad adulta y se manifiesta con síntomas como pérdida de visión, parálisis, entumecimiento y la fatiga . La enfermedad puede ser intermitente o progresiva y en la actualidad no tiene cura. nuevos resultados de hoy muestran que: Los científicos están un paso más cerca de comprender cómo los anticuerpos en el descanso torrente sanguíneo pasado la barrera protectora del cerebro para atacar los nervios ópticos, la médula espinal y el cerebro, causando los síntomas de la neuromielitis óptica, una rara enfermedad similar a la EM. La comprensión de cómo los anticuerpos de evitar la barrera hematoencefálica protectora podría proporcionar nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad. (Yukio Takeshita, MD, PhD, resumen 404,09). Una proteína implicada en la coagulación de la sangre podría servir como un método de detección temprana para MS antes de que aparezcan los síntomas. La detección temprana de la enfermedad puede conducir a tratamientos tempranos más efectivos (Katerina Akassoglou, PhD, resumen 404,11). Los bajos niveles de una proteína del colesterol se correlacionan con la severidad de la EM de un paciente, tanto en pacientes humanos y modelos de ratón. El hallazgo sugiere que la proteína, conocida para proteger contra la inflamación, puede proteger contra el desarrollo de la EM, y posiblemente incluso ayudar a la regeneración de las neuronas dañadas. Esta investigación abre la puerta a medicamentos para el colesterol como una posible nueva vía para el tratamiento de MS (Lidia Gardner, PhD, resumen 404,01). Otros hallazgos recientes debatido espectáculo que: Un tipo de célula del sistema inmunitario se ha encontrado para apuntar directamente y daños axones de las células nerviosas , un sello de la MS. Esto puede revelar un objetivo para nuevas terapias (Brian Sauer, PhD, presentación 404.06). Aunque existen tratamientos para reconstruir las células dañadas por la EM existe actualmente, los científicos han descubierto que cuando exosomas-pequeño, de origen natural "nanovesículas"-son producidos por las células dendríticas y se aplica al cerebro, que puede ofrecer una mezcla de proteínas y ARN que promueven la regeneración de las vainas de mielina protectora y protector contra los síntomas de EM (Richard Kraig, MD, PhD, presentación 812.02)."Los resultados que se muestran hoy en día representan una promesa real para los millones que sufre de esclerosis múltiple ", dijo el moderador de la conferencia de prensa Jeffrey Rothstein, de la Universidad Johns Hopkins y un experto en enfermedades neurodegenerativas. "Estos estudios son avances en la comprensión y el tratamiento de una enfermedad que permanece sin curar, difícil de diagnosticar , y para los que es muy difícil para prevenir la progresión. " Fuente: Medical Press MedicalXpress © 2011-2013, Phys.org de red (11/11 / 13)

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