| Impacto cognitivo de los fármacos anticolinérgicos en la EM | |
 Resumen
Fondo
El deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple (EM) es bien conocida, siendo documentado incluso en las primeras etapas de la enfermedad. Los fármacos anticolinérgicos (ACD) se utilizan con frecuencia para tratar los síntomas de vejiga en esta población. ACD son conocidos por sus efectos nocivos cognitivos en las personas mayores, sin embargo su impacto potencial sobre la cognición ha recibido menos atención en el contexto de la EM.
Objetivo
Para explorar los posibles efectos perjudiciales de la vejiga dirigida ACD en el funcionamiento cognitivo en la EM.
Métodos
42 pacientes con esclerosis múltiple que habían estado en la vejiga clásica, dirigida por ACD durante ≥ 6 meses se compararon con 46 pacientes que no recibieron ACD, en términos de sus puntuaciones en pruebas Modalidad Digit Symbol (SDMT) y recuerdo selectivo (SRT). Los pacientes también completaron cuestionarios para la fatiga (Escala Modificada de Impacto de Fatiga - IMF) y depresión (Beck Depression Inventory-Fast Screen - BDIFS).
Resultados
Los pacientes que utilizan ACD SDMT mostró significativamente más baja y las puntuaciones de la TER en comparación con aquellos que no utilizan ACD (p <0,001; t-test). La asociación de menor desempeño en pruebas cognitivas con el uso de ACD era robusto, incluso cuando otras variables (como la edad, el género, la EDSS , etc) fueron considerados.
Conclusión
Nuestros resultados sugieren que el uso crónico de la ACD clásica para los síntomas de la vejiga puede tener un impacto negativo en el funcionamiento cognitivo en pacientes con EM. Estos posibles efectos secundarios cognitivos deben tenerse en cuenta tanto en la práctica clínica como en investigación.
Cruce Roxana, Reza Vosoughi, Mark S. Freedman
El Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa, Ottawa, Canadá
Fuente: esclerosis múltiple y trastornos relacionados Copyright © 2012 Elsevier Inc. Reservados todos los derechos (07.02.12)
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miércoles, 11 de julio de 2012
Impacto cognitivo de los fármacos anticolinérgicos en la Esclerosis Múltiple
Botox reduce los temblores en pacientes con esclerosis múltiple
| Botox reduce los temblores en pacientes con esclerosis múltiple | |
 El Botox tratamiento anti-arrugas ha mostrado resultados prometedores como tratamiento para pacientes con esclerosis múltiple que sufren de temblores. El tratamiento con Botox poco más que el utilizado para las arrugas reducción significativa de la extremidad superior del paciente agitación, el Royal Melbourne Hospital de estudio encontrado.
Botox, una toxina derivada del germen Clostridium botulinum, es un medicamento relajante muscular utilizado por la industria cosmética para suavizar las arrugas, pero también tiene un número de beneficios médicos.
Ya ha demostrado ser efectivo para la rigidez muscular experimentada por la esclerosis múltiple (EM) y también está disponible como un tratamiento para los enfermos de parálisis cerebral, accidente cerebrovascular y.
Neurólogo Dr. Anneke Van Der Walt y sus colegas, entre ellos el Dr. Andrew Evans, probado el Botox en 23 pacientes con esclerosis múltiple, con todos los pacientes que experimentaron una reducción de alrededor del 40 por ciento en la gravedad de suagitación .
Escribir y dibujar las capacidades mejoradas en un 30 por ciento en la mayoría de los pacientes, el Dr. Van Der Walt, dijo.
En general, los pacientes experimentaron mejoras en una serie de actividades diarias, dijo.
"A pesar de que se trata de un pequeño estudio los resultados son muy significativos," dijo el Dr. van der Walt.
"Creemos que esto nos da una plataforma de ahora a probar esto en más pacientes.
"Esperemos que esto se traduzca en un tratamiento muy significativa para los pacientes con EM que tienen este temblor de las extremidades superiores," dijo a los periodistas.
El Dr. Van Der Walt, dijo el Botox podría ser inyectado cada tres o cuatro meses, pero el estudio encontró mayoría de los pacientes sólo se requiere que cada seis meses.
"Cada persona y su temblor es diferente y las dosis, y el calendario de las dosis, deben ser individualizados," dijo.
Alrededor de dos tercios de los pacientes con esclerosis múltiple sufren temblores de las extremidades superiores.
El principal efecto secundario del Botox tratamiento es la debilidad muscular, que a menudo se disipa después de una o dos semanas, el Dr. Van Der Walt, dijo.
El Dr. Evans dijo que otras condiciones habían sido tratados con Botox desde hace 20 años y no hubo problemas a largo plazo sobre sus efectos secundarios o toxicidad.
Un paciente en el ensayo, de 62 años de edad, Anca Chernok, dijo que los temblores que experimentó la obligó a dejar de trabajar hace 12 años.
Ella dijo que los tratamientos de Botox en sus brazos le permitió cuidar de sí misma.
"Para ser autosuficiente, para cuidar de mí mismo ... fue un gran regalo", dijo.
"Me sentía humano de nuevo."
Otro paciente, Andrew White, de 55 años, dijo que los tratamientos le había permitido seguir trabajando como gerente de relaciones humanas y para ayudar en la casa.
"Mi mujer está encantada de que yo no romper los platos más cuando me estoy poniendo en el lavavajillas", bromeó.
Ambos pacientes han continuado recibiendo las inyecciones fuera del estudio.
El tratamiento será puesto a prueba entre un número mayor de pacientes que el año que viene.
El estudio fue publicado en la American Academy of Neurology, Neurology .
Fuente: Sky News Australia Todos los Derechos australiana News Channel Pty Ltd (07/02/12 )
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MS Gilenya recetas de medicamentos retrasan debido a la falta de instalaciones de observación, Esclerosis Múltiple
| MS Gilenya recetas de medicamentos retrasan debido a la falta de instalaciones de observación | |
 La esclerosis múltiple de Novartis (MS) pastilla Gilenya se enfrenta a la desaceleración recetas en Nueva York debido a la falta de instalaciones para llevar a cabo la primera dosis de las observaciones, los neurólogos dijo Biopharm Insight. Sin embargo, Novartis ha estado en contacto con un número de clínicos y está trabajando en aumentar el número de sitios.
Un Alimentos y Medicamentos de EE.UU. de revisión (FDA) se inició después de que un paciente murió dentro de las 24 horas de haber tomado la primera dosis de Gilenya. Las autoridades reguladoras también volver a evaluar los datos del estudio sobre el efecto del fármaco sobre la frecuencia cardiaca y presión arterial.
Gilenya está contraindicado en pacientes con ciertas enfermedades cardíacas preexistentes o de reciente o accidente cerebrovascular, o las que tomaban ciertos medicamentos antiarrítmicos, de acuerdo con la FDA. Seguimiento extendido se recomienda en pacientes con prolongación del intervalo QT y en pacientes que estén tomando medicación que disminuye la frecuencia cardíaca. La observación incluye la electrocardiografía continua durante toda la noche (ECG).
Un portavoz de Novartis dijo que a través de correo electrónico que la compañía está comprometida a ayudar a los proveedores de salud la aplicación de las recomendaciones actualizadas de prescripción de la información.
Gilenya ventas en 2011 alcanzaron US $ 494m.
Los requisitos de control y configurar
No hay funcionario de Novartis-dispuestos centro de Manhattan para llevar a cabo la primera dosis observaciones en este momento, pero es probable que esto cambie en el muy corto plazo, de acuerdo con el Dr. Stephen Krieger, profesora asistente de neurología, Corinne Goldsmith Dickinson Center para la EM, Centro Médico Mount Sinai, Nueva York. El Dr. David Snyder, director del Centro de Esclerosis Múltiple en el New York Hospital Queens, agregó que no hay instalaciones disponibles en Nueva York. "No es una instalación en Secaucus, Nueva Jersey, donde una [] de mis pacientes en Nueva York se va , " señaló.
En su hospital, Snyder señaló que él no está en condiciones de hacerlo de un ECG.Señaló que los pacientes deben ser derivados a un cardiólogo para evaluar si el paciente puede tomar Gilenya. "No repetir los ECG en nuestra oficina, pero ahora las nuevas directrices indican que usted necesita para obtener ECG antes y después de la dosificación. No podemos hacer eso ", explica Snyder.
Dijo que el mismo problema puede afectar a otros neurólogos de la práctica privada. Dr. Aaron Miller, profesor de neurología en la Escuela de Medicina Mount Sinai, dijo que hay uno o más sitios en Nueva York que han sido identificadas para realizar el monitoreo."Trabajamos directamente con Novartis para encontrar un sitio", dijo.
Novartis cuenta actualmente con un sistema en el lugar con un "navegador de la enfermera" para facilitar la organización de la supervisión y la administración en primer lugar, señaló Krieger. Dijo que creía que este programa se está actualizando para organizar la primera dosis centros que cumplan los nuevos requisitos, elevada.
Si desea un neurólogo para organizar la observación de la primera dosis a sí mismos, entonces o bien ingreso en el hospital o la contratación con una instalación que puede realizar un seguimiento continuo que se puede hacer, Krieger añadió.
Esto probablemente sería similar a la de Biogen Idec "touch-certificados" centros de infusión para Tysabri la administración en los EE.UU., agregó. Los monitores Touch programa muertes, y los médicos conocen los riesgos con Tysabri, dijo la doctora Karen Blitz-Picón, director del North Shore MS Care Center en East Meadow, Nueva York.
Los médicos pueden estratificar los riesgos con Tysabri, mientras que Gilenya es más difícil porque no sabemos cómo la gente se está muriendo, dijo. Blitz-Picón dijo que dos de las 11 muertes asociadas con Gilenya fueron por ahogamiento y parecen estar relacionada con el corazón. No ha habido ninguna información a los médicos acerca de la causa de las muertes de estos pacientes, señaló.
Novartis tiene que ampliar su programa de Gilenya Ir a un más amplio sistema de gestión de casos para los médicos y pacientes para ser capaces de utilizar eficazmente la droga, dijo el Dr. Daniel Kantor, presidente de la Sociedad de Neurología de la Florida, que era un investigador en Gilenya. Kantor dijo que está tratando de averiguar qué hacer con los pacientes que necesitan hospitalización. En los EE.UU., Novartis continúa ofreciendo las pruebas previas y la primera dosis de la capacidad de observación a una red de centros clínicos que proporcionan evaluaciones y exámenes, pero no 23 horas, las observaciones que puedan ser necesarios para los pacientes que toman Gilenya llama Gilenya Red de Evaluación (GAN ), indicó el vocero. En la actualidad cuenta con cerca de 250 sitios en todo el país, y los sitios son accesibles dentro de los 30 kilómetros de los clientes de Novartis y de rápido crecimiento, agregó el vocero.
La eficacia Gilenya es todavía grande, pero es realmente los factores logísticos asociados con la droga, señaló Kantor. Los datos de seguridad sugiere que a pesar de algunas de las preguntas en la práctica clínica, se Gilenya general asociado con una probabilidad muy baja de los signos o síntomas cardíacos, Kantor señaló. Debido a los recientes acontecimientos, Snyder dijo que su proceso de prescripción se ha ralentizado un poco. Si los pacientes están haciendo bien en los inyectables actuales, Snyder dijo que no cambiar a un medicamento por vía oral sólo por la comodidad del paciente. En cuanto al número de muertes sin explicación, un paciente de EE.UU. que estaba en Tysabri y luego se cambió a Gilenya, desarrollado leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), poco después del cambio, dijo Snyder.
La disminución de uso de
centros de EM están usando con menos frecuencia, y es utilizado principalmente por neurólogos generales y no especialistas en EM, Blitz-Picón, dijo. la eficacia Gilenya es todavía grande, pero es realmente el factor de complicaciones asociadas con la droga, señaló Kantor.
Algunas de las muertes inexplicables se debieron a la selección de los pacientes inapropiados por los médicos involucrados, dijo Snyder. "Hice hincapié en que los pacientes que seleccionamos para el uso Gilenya son jóvenes, libres de cualquier enfermedad cardiovascular, y no están tomando algún medicamento que pudiera afectar la corazón. "
Como neurólogos refinar el concepto de la "paciente adecuado" para Gilenya, con limitaciones en cuanto a los antecedentes cardiacos y los medicamentos concomitantes que pueden afectar el ritmo cardíaco, puede haber una disminución modesta de las recetas, dijo Krieger.
La posible aprobación de Sanofi teriflunomida y Biogen BG-12 en el año que viene también puede afectar el uso de Gilenya, ya que puede causar neurólogos para mantenerse a distancia de conmutación de un paciente a este medicamento por vía oral en previsión de opciones adicionales, dijo Krieger.
Gilenya es una droga muy interesante y que afecta a los receptores de S1P, que se encuentra en cada célula y cada órgano del cuerpo, Blitz-Sordo explicó.
Un neurólogo dijo que en el fondo una preocupación cuando se aprobó Gilenya es el hecho de que la disminución de las células circulantes blanco, así que nadie sabe a ciencia cierta los efectos a largo plazo.
La razón por la cual los pacientes están dispuestos a ir a Tysabri es porque es el fármaco más eficaz en el mercado, Blitz-Sordo afirmó. Ella dijo que estaba seguro de si Gilenya es el mejor medicamento, y agregó que no garantiza el riesgo. Dr. Samuel Hunter, un neurólogo en el Instituto Avanzado de Neurociencias en Tennessee, dijo que Gilenya será un "gran dolor" para la mayoría de los pacientes. Los costos se han incrementado y miles de personas inconvenientes para el beneficio de unos pocos individuos que son fácilmente identificados como en riesgo por la historia y el ECG, dijo.Los médicos no quieren tomarse el tiempo o dificultad para examinar estas cuestiones, sobre todo innecesariamente, agregó.
Fuente: El autor del Financial Times The Financial Times Limited 2012 (07/04/12)
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| MS Gilenya oral de drogas disminuye la inflamación del cerebro | |
| La esclerosis múltiple medicamento fingolimod (Gilenya) dio lugar a "una rápida y sostenida" La reducción de la RM-documentado actividad de la lesión inflamatoria, informaron investigadores.
En un estudio aleatorio de dos años, el medicamento también se desaceleró el ritmo de pérdida de volumen cerebral en comparación con placebo, de acuerdo con Ernst-Wilhelm Radue, MD, del Hospital Universitario de Basilea, en Basilea, Suiza, y sus colegas.
Cambios en el volumen de la lesión con el tiempo también favoreció el medicamento en lugar de placebo, Radue y sus colegas informaron en línea en la revista Archives of Neurology .
Combinado con las mejoras ya se ha informado en las tasas de recaída y progresión de la discapacidad, los resultados sugieren que la droga - un receptor de la esfingosina 1-fosfato (S1PR) modulador - tiene un "impacto positivo en la evolución de la enfermedad a largo plazo", argumentaron los investigadores.
Fingolimod inhibe la migración de las células T fuera de los ganglios linfáticos, lo que les impide atacar a los protectores de mielina que rodean las fibras nerviosas vainas. La droga, en una formulación oral de 0.5 miligramos, fue aprobada en 2010 sobre la base de sus efectos sobre las recaídas y la discapacidad.
El presente estudio analiza la resonancia magnética nuclear (RMN) de los 1.272 pacientes que formaban parte de la investigación FTY720 evaluar los efectos de la terapia diaria oral de la Esclerosis Múltiple (FREEDOM), ensayo clínico.
Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir una vez al día fingolimod cápsulas de 0,5 mg o 1,25 mg, o placebo y tenía estandarizados imágenes por resonancia magnética en la detección y el 6, 12 y 24 meses.
Las exploraciones se evaluaron para el número y el volumen de T1 gadolinio que mejora, T2 hipointensas hiperintensas, y T1, Radue y sus colegas informaron, así como para el porcentaje de cambio en el volumen del cerebro.
Ellos encontraron:
Ambas dosis de fingolimod redujo significativamente (P <0,001) el número de lesiones en T2 nuevas o ampliadas recientemente más de 24 meses en comparación con el placebo.
Las reducciones alcanzó significación por mes 6 y se mantuvo significativa para el resto del estudio.
Fingolimod pacientes en cualquiera de las dosis también tuvieron menos lesiones realzadas con gadolinio y menores volúmenes de lesión a los 6, 12 y 24 meses que los pacientes tratados con placebo (p <0,001 para todos).
Durante los 24 meses, el 21% de los pacientes tratados con placebo fueron completamente libre de lesiones en T2 nuevas o ampliadas recientemente, lesiones realzadas con gadolinio, o ambos, en comparación con el 52% y el 50,7% de los tratados con las dosis altas y bajas de fingolimod, respectivamente ( P <0,001).
Los cambios en el volumen de lesión hiperintensa T2 y T1 hipointensa también favoreció fingolimod frente a placebo (p <0,05 para todos).
Ambas dosis de la droga redujo la pérdida de volumen cerebral en comparación con placebo (P <0,001) durante el período de estudio. La mejora fue significativa al mes 6 y se mantuvo, con reducciones relativas en pérdida de volumen cerebral, en comparación con placebo, de 23% a 45% en los distintos intervalos.
Los resultados "confirman que la eficacia de la terapia fingolimod es robusto en todos los puntos finales de resonancia magnética", argumentaron los autores.
El estudio fue financiado por Novartis Pharma AG. Radue informó vínculos financieros con Bayer Schering, Biogen Idec, Novartis, Merck Serono, Actelion, y Pharmaceutica Basilea.
Fuente primaria: Archivos de Neurología
Referencia Fuente: Radue EW, et al "Impacto de la terapia magnética en el fingolimod resultados de imagen de resonancia en pacientes con esclerosis múltiple" Arch Neurol 2012; DOI: 10.1001/archneurol.2012.105.
Fuente: Hoy MedPage © 2012 Everyday Health, Inc (03/07/12)
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¿La esclerosis múltiple real, por favor, ponerse de pie?
| ¿La esclerosis múltiple real, por favor, ponerse de pie? | |
 Resumen: Microsoft ha sido tradicionalmente considerada como una enfermedad con una base autoinmune, que se piensa para dar cuenta de su asociación con otras enfermedades autoinmunes. Los autores de este artículo cuestionar este punto de vista convencional de la EM y proponer que en realidad es un trastorno neurodegenerativo con recaídas que se producen como consecuencia de la reacción inmunitaria a los productos de la descomposición del proceso degenerativo.
El término los autores del modelo convencional de la EM como un "afuera hacia adentro"del modelo y la hipótesis de que, de hecho, debemos examinar esta enfermedad como un "adentro hacia afuera" del modelo. En primer lugar, las inconsistencias en las actuales observaciones clínicas se describen, incluyendo una revisión de la patología y la terapéutica en la esclerosis múltiple. En segundo lugar los diferentes fenotipos de la EM se comparan y se argumenta que la EM progresiva primaria representa la verdadera enfermedad, mientras que la forma recurrente-remitente es una respuesta inmune secundaria al proceso subyacente. Se establecen comparaciones con otros trastornos neurológicos y, por último, una propuesta de mecanismo se explora en este nuevo enfoque para esta enfermedad incurable.
Este artículo de revisión presenta un caso convincente para volver a evaluar el pensamiento actual sobre los mecanismos propuestos implicados en la patogenia de la esclerosis múltiple.
Resumen
La esclerosis múltiple (EM) se considera una enfermedad autoinmune, inflamatoria del sistema nervioso central. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad sigue un curso remitente-recidivante y se caracteriza por lesiones inflamatorias desmielinizantes dinámicos en el sistema nervioso central. Aunque en la superficie de la EM pueden aparecer en consonancia con una enfermedad autoinmune primaria, se han planteado interrogantes en cuanto a si la inflamación y / o autoinmunidad son realmente la causa de la enfermedad, y se ha propuesto que la EM podría ser en realidad un trastorno degenerativo. Nosotros sostenemos que la EM puede ser una "convolución inmunológica" entre un trastorno degenerativo primario subyacente y el anfitrión de la respuesta inmune aberrante. Para entender mejor esta enfermedad, que podrían tener que considerar no inflamatoria EM progresiva primaria como el "real" de MS, con formas inflamatorias que refleja secundaria, aunque muy importantes, las reacciones.
Stys PK, Zamponi GW, van Minnen J, JJ Geurts.
Departamento de Neurociencias Clínicas, Hotchkiss Brain Institute de la Universidad de Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1, Canadá.
Fuente: Pubmed PMID: 22714021 & Nat Rev Neurosci. 2012 20 de junio; 13 (7) :507-14.doi: 10.1038/nrn3275 (04/07/12).
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Relación entre la esclerosis múltiple, la vitamina D que se probará
| Relación entre la esclerosis múltiple, la vitamina D que se probará | |
 Un ensayo clínico en todo el mundo primero para determinar el papel de la vitamina D juega en la prevención de la esclerosis múltiple (EM) está a punto de ponerse en marcha en Perth.
El juicio de cuatro años está siendo encabezado por el neurólogo local prominente y 2012 de Australia Occidental del Año en el campo de los negocios y profesiones, Bill Carroll, de Sir Charles Gairdner Hospital.
La Sociedad de Esclerosis Múltiple de Australia Occidental (MSWA), que contribuye casi $ 1,1 millones para el juicio $ 2.5 millones, dijo que 290 pacientes de Australia y Nueva Zelanda que habían vivido su primer capítulo de MS síntomas serían reclutados para el estudio.
Profesor Carroll dijo que alrededor del 80 por ciento de las personas que sufrieron un primer ataque de esclerosis múltiple síntomas similares a los que van a experimentar un segundo episodio o mostrar más actividad de la enfermedad.
"En este ensayo de prevención que vamos a dar a los pacientes tres diferentes niveles devitamina D , mientras que otros se les dio un placebo ", dijo el profesor Carroll.
"Queremos investigar si existe una correlación entre los niveles de un paciente vitamina D en sangre y la prevención de la actividad de la enfermedad más, que podemos controlar con IRM (imágenes por Resonancia Magnética)."
Dijo que la relación entre la vitamina D y la enfermedad inflamatoria parecía fuerte, con un estudio de 2008 confirma una incidencia significativamente mayor de la EM en los lugares más alejados del ecuador, donde había menos luz solar.
"Las variaciones en los genes que participan en el metabolismo de la vitamina D también han sido implicados en la susceptibilidad a la EM, y la deficiencia de vitamina D también se ha demostrado que se asocia con una mayor tasa de recaídas en personas con EM establecida", dijo el profesor Carroll.
MSWA el director ejecutivo de Marcus Stafford dijo que actualmente no existen intervenciones basadas en la evidencia para prevenir el desarrollo de la EM.
"Es por eso que este estudio es tan importante", dijo.
Fuente: Noticias 9 © 1997-2012 Microsoft y sus proveedores (05/07/12)
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Defecto genético ", explica por qué las drogas no tratar la esclerosis múltiple '
| Defecto genético ", explica por qué las drogas no tratar la esclerosis múltiple ' | |
 Los científicos han identificado por qué una clase una vez prometedor de los medicamentos no ayudan a las personas con esclerosis múltiple.
Un equipo de la Universidad de Oxford dicen que una variante genética vinculada a la EM significa que los medicamentos que funcionan para los pacientes con otras enfermedades autoinmunes no funcionará para ellos.
El equipo, escribiendo en Nature , dicen que las drogas pueden hacer que los síntomasempeoren.
Los expertos dicen que el trabajo muestra cómo una persona de constitución genética podría afectar la forma en que respondieron al tratamiento.
Los medicamentos, llamados anti-TNF, el trabajo para los pacientes con artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal, pero que no lo hayan hecho para los pacientes con EM y los investigadores no estaban seguros por qué.
Imitando
El equipo de la Universidad de Oxford examinó una variante genética particular, que se encuentra en un gen llamado TNFRSF1A, que ha sido previamente asociados con el riesgo de desarrollar EM.
La versión normal, largo de la proteína se encuentra en la superficie de las células y se une la molécula de TNF señalización, que es importante para un número de procesos en el cuerpo.
Sin embargo, el equipo descubrió la variante causado la producción de una versión alterada, acortada que "barre" el TNF, que impide la activación de señales, esencialmente la misma cosa que los fármacos bloqueantes del TNF hacer.
En el futuro, esto podría ayudar a asegurar que las personas con EM se ofrecen tratamientos con medicamentos que son más propensos a trabajar para ellos.
Esto explica por qué un estudio de hace 10 años, encontró los medicamentos hacen que los pacientes con EM significativamente peor y exacerbar la enfermedad, sugieren los investigadores.
El profesor Lars Fugger del Departamento Nuffield de Neurociencias Clínicas, quien dirigió el estudio, dijo: "La esperanza ha sido que los análisis del genoma humano conduciría a conclusiones que sean clínicamente relevantes.
"Se demuestra que esto es posible. Es uno de los primeros ejemplos de este tipo, sobre todo en las enfermedades autoinmunes".
Y agregó: "Mientras que la variante del gen TNFRSF1A está vinculado a un riesgo moderado de desarrollar esclerosis múltiple, el fármaco que imita el efecto de la variante tiene un impacto mucho mayor.
"Los efectos de las variantes genéticas que influyen en el riesgo de enfermedad o de la resistencia puede ser amplificada por las drogas. Esto a menudo ha sido completamente pasado por alto, pero será fundamental para el uso de los hallazgos genéticos en el contexto médico".
Nick Rijke, director de la política y la investigación en la Sociedad de EM, dijo: "Hay muchos genes asociados con la EM, pero sabemos muy poco sobre el papel que desempeñan o la influencia que tienen sobre la condición.
"Este importante estudio ha demostrado que algunos de sus genes pueden jugar un papel en la decisión de si está o no responder a un tratamiento.
"En el futuro esto podría ayudar a asegurar que las personas con EM se ofrecen los tratamientos con medicamentos que son más propensos a trabajar para ellos."
Fuente: BBC News © 2012 British Broadcasting Corporation (07/09/12)
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Gran avance en la comprensión de la respuesta inmune de los humanos tiene un gran potencial para el desarrollo de nuevas terapias con medicamentos, Esclerosis Múltiple
| Gran avance en la comprensión de la respuesta inmune de los humanos tiene un gran potencial para el desarrollo de nuevas terapias con medicamentos | |
 Un equipo de investigadores de la Escuela Trinity College de Dublín de Medicina ha adquirido nuevos conocimientos sobre una proteína en el sistema inmunológico humano que desempeña un papel clave en la respuesta protectora a la infección y la inflamación. Los resultados de la investigación han sido publicados en el Diario de renombre internacional revisada por expertos de la química biológica.
Los investigadores TCD investigó si la señalización a través de una proteína conocida como la 'integrina LFA-1' la expresión de genes influencias en las células inmunes llamadas células T de los . Al hacerlo, descubrieron lo que se denomina"una firma genética", que es un grupo de genes que responden a la señal que hacen las células T no responden a una molécula de control llamado factor de crecimiento transformante-β (TGF-β).
"Esto es un poco como quitar el freno de mano y el establecimiento del sistema inmune a la acción", dice el profesor de Medicina, Dermot Kelleher, quien dirigió la investigación.
La investigación también puede tener implicaciones para el tratamiento de enfermedades inflamatorias donde las drogas dirigidas a la LFA-1 han tenido efectos secundarios inaceptables y graves como la progresiva leucoencefalopatía multifocal(PML) en el cerebro. "Si comprender más plenamente el mecanismo de señalización que conduce a gen aguas abajo regulación por parte de LFA-1, que puede ser capaz de diseñar tratamientos selectivos para el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunes mejor sin efectos secundarios importantes, como la LMP ", según el profesor Kelleher.
Los científicos han conocido desde hace décadas que LFA-1 es responsable de la mayoría de las células T comportamientos migratorios asociados con la respuesta inmune. Central para el éxito de la respuesta inmune que frenar la inflamación son moléculas reguladoras, incluyendo una citoquina multifuncional TGF-β, que es esencial para el desarrollo y la función de un tipo de células inmunes, llamadas células T reguladoras.
En el estudio actual, el Trinity College de Dublín los científicos realizaron un análisis del genoma de ancho y detectó que la expresión de varios genes se altera cuando las células T se activan para migrar a un sitio de la inflamación a través de la interacción de LFA-1 con otra proteína llamada ICAM- 1. Esta investigación se llevó a cabo en colaboración con el Grupo de Investigación en Inmunología en el Centro de Investigación Nacional de la Infancia del Hospital Infantil de Nuestra Señora Popular, dirigido por el SFI Crumlin Stokes Profesor de Inmunología traslacional, Padraic Fallon.
"Todavía hay mucho que aprender sobre los cambios genéticos inducidos por la señal de LFA-1, pero nuestros estudios son los primeros en mostrar que una las células T reguladoras de la señal asociada se ve influenciada," dice TCD becario de investigación en medicina clínica, el Dr. Navin Kumar Verma, uno de los autores del estudio. "Los resultados son nuevos y contribuyen significativamente a la comprensión de cómo el organismo monta una respuesta inmune. Varios otros genes identificados aquí ofrecen un marco general para futuras investigaciones con el fin de identificar los objetivos excelentes para nuevas terapias para enfermedades autoinmunes humanas, tales como la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal. "
Más información: La cita completa del documento es: Verma NK, Dempsey E, durante mucho tiempo, Davies, SP Barry, PG Fallon, Y Volkov, y D Kelleher (2012) de leucocitos asociado a la función de adhesión antigen-1/intercellular molécula una interacción induce una firma genética que resulta novedoso en las células T refractario a factor de crecimiento transformante β señalización. Journal of Biological Chemistry .
Fuente: Médico Médico Xpress Xpress © 2011-2012 (07/09/12)
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